Miocarditis viral

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria local o difusa aguda, subaguda o crónica del miocardio. La miocarditis suele ser parte de una variedad de enfermedades sistémicas. La miocarditis leve tiene pocas manifestaciones clínicas y es difícil de diagnosticar, y el diagnóstico patológico es mucho mayor que la tasa de incidencia clínica. En los últimos años, debido a una mayor comprensión de las causas de la miocarditis y la mejora de los métodos de diagnóstico, la miocarditis se ha convertido en una de las enfermedades cardíacas comunes y ha atraído cada vez más atención.

Diagnóstico

El diagnóstico de miocarditis viral debe basarse en la evidencia de miocarditis e infección viral. La opresión en el pecho y las palpitaciones a menudo indican que el corazón se ha visto afectado. Un corazón agrandado, latidos cardíacos irregulares o insuficiencia cardíaca son signos reveladores de daño cardíaco. Los cambios del ST-T y el ritmo ectópico o las alteraciones de la conducción en el electrocardiograma reflejan la presencia de patología miocárdica. La evidencia de infección viral incluye: ① Fiebre, diarrea o síntomas de gripe, síntomas cardíacos o cambios en el electrocardiograma poco después del inicio. ②El resultado de la prueba de anticuerpos neutralizantes del virus en suero fue positivo. Debido a que los virus Coxsackie del grupo B son los virus más comunes, generalmente se analizan anticuerpos neutralizantes contra este grupo de virus y se extrae sangre al comienzo de la enfermedad y una vez cada 2 a 4 semanas. Si el título de anticuerpos secundarios aumenta 4 veces o uno de ellos es ≥1:640, se puede utilizar como base para una infección reciente por el virus. ③ Aislar el virus de los hisopos faríngeos y anales. Si es positivo, tiene un significado auxiliar. Algunas personas normales también pueden ser positivos y su significado debe combinarse con los resultados positivos de la prueba de anticuerpos neutralizantes. ④ La reacción en cadena de la polimerasa detecta ARN viral en heces, suero o tejido miocárdico. ⑤ Biopsia de miocardio: la detección del virus se realiza en el tejido de la biopsia obtenida y el examen virológico es útil en el diagnóstico de miocarditis.

Apéndice Criterios de referencia para el diagnóstico de miocarditis viral aguda en adultos propuestos por el Simposio Nacional sobre Miocarditis y Miocardiopatía de 1995

(1) Las manifestaciones cardíacas ocurren dentro de 1 a 3 semanas o en el Infección del tracto respiratorio superior, diarrea y otras fases agudas después de una infección viral, como fatiga severa (gasto cardíaco reducido), primer ruido cardíaco significativamente debilitado, ritmo diastólico, fricción pericárdica, agrandamiento cardíaco, insuficiencia congestiva por agotamiento o síndrome de Arrhenius. Zheng et al.

(2) Varias arritmias y/o anomalías del electrocardiograma ocurren dentro de 1 a 3 semanas después de la infección anterior o al mismo tiempo que el inicio de la enfermedad, y los siguientes cambios en el electrocardiograma ocurren antes de tomar medicamentos antiarrítmicos:

1. Bloqueo auriculoventricular, bloqueo sinusal o bloqueo de rama.

2. Los segmentos ST de más de 2 derivaciones están horizontales o inclinados hacia abajo ≥0,05 mV, o los segmentos ST de múltiples derivaciones están anormalmente elevados o tienen ondas Q anormales.

3. Múltiples orígenes, contracciones ventriculares prematuras pareadas, taquicardia auricular o de la unión espontánea, taquicardia ventricular paroxística sostenida o no sostenida, aleteo auricular o ventricular y fibrilación.

Las derivaciones de la onda R por encima de 4,2 se invierten, aplanan o reducen en < 1/10 de la onda R.

5. Contracciones auriculares prematuras frecuentes o contracciones ventriculares prematuras.

Nota: Se puede diagnosticar cualquiera de 1 ~ 3; los pacientes con 4 o 5 antecedentes médicos y sin infección viral obvia deben tener uno de los siguientes indicadores para ayudar al diagnóstico:

1 Existe una de las siguientes bases etiológicas:

⑴ El segundo suero tiene el mismo tipo de título de anticuerpos virales 4 veces mayor que el primer suero (el intervalo entre los dos sueros debe ser superior a 2 semanas). , o el primer título de anticuerpos en suero ≥640 se considera positivo y 320 es sospechoso (si se utiliza 1:32 como base, ≥256 debe considerarse positivo y 128 debe considerarse positivo sospechoso y debe determinarse de acuerdo con diferentes estándares de laboratorio).

⑵La IgM específica del virus ≥1:320 es positiva (según los estándares de diagnóstico de laboratorio, pero bajo estrictas condiciones de control de calidad). Las personas que son positivas para el mismo gen viral en (1) y (2) anteriores apoyan una infección viral reciente.

⑶ Sólo la sangre es positiva para el ácido nucleico de enterovirus, que puede ser causado por otros enterovirus.

⑷ Detecta enterovirus u otros fragmentos de genes virales a partir del líquido de endocardio, miocardio, pericardio o pericardiocentesis.

2. La función sistólica del ventrículo izquierdo está debilitada (confirmada mediante examen no invasivo o invasivo).

3. CK, CK-MB, AST y LDH aumentan en la fase temprana de la enfermedad y cambian dinámicamente en la fase aguda. Si las condiciones lo permiten, se pueden medir la troponina I o troponina T sérica y la cadena ligera o pesada de miosina.

(3) Para aquellos a quienes les resulta difícil hacer un diagnóstico claro, se puede proporcionar un seguimiento a largo plazo. La biopsia endomiocárdica se puede realizar para la detección de genes virales y el examen patológico cuando las condiciones lo permitan.

Al considerar el diagnóstico de miocarditis viral, se deben excluir el hipertiroidismo, el síndrome de prolapso de la válvula mitral y otras enfermedades que afectan el miocardio, como la miocarditis reumática, la miocarditis tóxica, la enfermedad coronaria, las enfermedades del tejido conectivo y las enfermedades metabólicas. , Enfermedad de Keshan (sala de enfermedad de Keshan), etc. Si las condiciones lo permiten, es necesario realizar cualquiera de las pruebas patogénicas anteriores.

Medidas de manejo

Algunas infecciones virales, como los virus del sarampión y la mielitis, se pueden prevenir mediante la vacunación.

El tratamiento de la miocarditis se centra en dos aspectos: la infección viral y la inflamación miocárdica.

En los últimos años se han propuesto los interferones o inductores de interferón para la prevención y el tratamiento de la miocarditis en infecciones virales primarias. Algunas hierbas medicinales chinas, como la raíz de Isatis, Forsythia suspensa, Daqingye, Polygonum cuspidatum, etc. Considerado eficaz en la lucha contra las infecciones virales.

Los pacientes con miocarditis deben guardar reposo en cama y consumir alimentos fáciles de digerir y ricos en vitaminas y proteínas. La insuficiencia cardíaca debe controlarse rápidamente, pero los fármacos digitálicos deben usarse con precaución. A partir de dosis bajas también se pueden utilizar vasodilatadores y diuréticos. Los fármacos antiarrítmicos se utilizan en pacientes que con frecuencia experimentan latidos prematuros o taquiarritmias. Si el síncope o la hipotensión son causados ​​por un bloqueo auriculoventricular alto, un ritmo ventricular rápido o un daño del nódulo sinusal, se requiere estimulación eléctrica o cardioversión. La mayoría de los pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado no comienzan a usar la recuperación posaguda del marcapasos.

La aplicación de hormonas adrenocorticales puede mejorar la insuficiencia cardíaca en la miocarditis grave, reducir o eliminar las arritmias graves (como el bloqueo auriculoventricular alto), posiblemente inhibiendo la inflamación y el edema en la miocarditis y eliminando las reacciones alérgicas, reduciendo las toxinas. En experimentos, las hormonas inhiben la síntesis y liberación de interferón, aceleran la proliferación de virus y agravan la infección, por lo que actualmente se considera innecesario para los pacientes en general, especialmente en los primeros 10 días de la enfermedad. Sin embargo, la práctica clínica ha demostrado que las hormonas siguen siendo adecuadas para que los pacientes en estado crítico sobrevivan al período peligroso. Para aquellos que tienen malos efectos del tratamiento con otros métodos o tienen fuertes respuestas inmunes, el uso de hormonas también se puede considerar dentro de los 10 días a un mes después del inicio de la enfermedad. En pacientes con miocarditis general, la terapia inmunosupresora con corticosteroides y ciclosporina no ha demostrado ser beneficiosa.

Fármacos que favorecen el metabolismo miocárdico, como trifosfato de adenosina, coenzima a, inosina, monofosfato de adenosina cíclico, citocromo C, etc. , puede desempeñar un papel auxiliar en el tratamiento. Para inyección intramuscular, generalmente se pueden utilizar trifosfato de adenosina de 10 a 20 mg, coenzima A 50 u, inosina de 200 a 400 mg, monofosfato de adenosina cíclico de 20 a 40 mg o citocromo C de 15 mg. En los últimos años, la coenzima Q10 también se ha utilizado para tratar la miocarditis, de 20 a 60 mg por vía oral, 3 veces al día. En los últimos años, los estudios han encontrado que el astrágalo es beneficioso para mejorar la función inmune y la función cardíaca. Se puede tomar por vía oral o inyectar, o se pueden inyectar 6 mg de ácido ribonucleico inmunitario o 10 mg de timosina semanalmente, una vez al día, y también se pueden usar factor de transferencia e interferón para el tratamiento.

Teoría de la causa

Varios virus pueden causar miocarditis, entre los cuales la infección por el virus Presidente, que causa infecciones intestinales y del tracto respiratorio superior, es la más común. Los enterovirus son picornavirus, de los cuales el coxsackievirus, el echovirus y el poliovirus son los principales virus que causan miocarditis. La miocarditis causada por mixovirus como la influenza, la parainfluenza y el virus respiratorio sincitial no es infrecuente. El adenovirus a veces causa miocarditis. Además, el sarampión, las paperas, la encefalitis japonesa, la hepatitis y el citomegalovirus también pueden causar miocarditis. La mayoría de las miocarditis virales son causadas por virus coxsackie y echovirus. El grupo B del virus Coxsackie es el principal agente causante de la miocarditis humana. Según su clasificación, los grupos 2 y 4 son los más comunes, seguidos de los tipos 5, 3 y 1. Los grupos A 1, 4, 9, 16 y 23 invaden fácilmente a los bebés y ocasionalmente invaden el miocardio adulto.

La miocarditis se puede dividir en las siguientes tres categorías según la causa:

(1) La miocarditis que se produce durante el curso de enfermedades infecciosas puede ser causada por bacterias, virus, mohos, rickettsias, espiroquetas o causadas por parásitos. La difteria es una de las complicaciones más graves de la infección bacteriana. La miocarditis no es infrecuente en la fiebre tifoidea; durante la infección bacteriana, el músculo cardíaco resulta dañado por toxinas bacterianas. La endocarditis o miocarditis bacteriana puede extenderse al músculo cardíaco con miocarditis.

Los estafilococos, estreptococos o neumococos son los principales patógenos y, en ocasiones, la bacteriemia meningocócica y la sepsis pueden invadir el miocardio y causar inflamación. Actinomicetos, Candida albicans, Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus y otros mohos. Pueden ocurrir inflamaciones del músculo cardíaco, pero son raras. La miocarditis por protozoos se observa principalmente en la tripanosomiasis y la enfermedad comunista en América del Sur. Las rickettsias, como el tifus, también pueden causar inflamación del miocardio. La miocarditis en la leptospirosis no es infrecuente en las infecciones por espiroquetas y en la sífilis puede producirse inflamación gelatinosa del miocardio. En los últimos años, la incidencia de miocarditis viral ha aumentado significativamente, lo que ha atraído gran atención. Actualmente es la miocarditis más común en China. La miocarditis causada por mohos, parásitos, rickettsias o espiroquetas es mucho menos común que la miocarditis viral y bacteriana.

(2) Miocarditis causada por alergia o reacción alérgica Hasta donde sabemos, la reacción alérgica puede ser la principal causa de fiebre reumática, y la miocarditis reumática entra en esta categoría.

(3) Miocarditis inducida por sustancias químicas, físicas o fármacos, como eméticos, antimonio trivalente, doxorrubicina, etc. o el desequilibrio electrolítico, como la deficiencia o el exceso de potasio, puede causar daño al miocardio y cambios patológicos la radiación excesiva en el área del corazón también puede causar cambios inflamatorios similares.

Patogenia

A partir de experimentos con animales, observaciones clínicas y virológicas, se encontró que existen dos mecanismos:

(1) En el experimento de efecto directo de la virus, la miocarditis puede ocurrir después de que el virus se inyecta en la circulación sanguínea. En la fase aguda, principalmente dentro de los 9 días posteriores al inicio, el virus se puede aislar del miocardio de pacientes o animales, los resultados de la prueba de anticuerpos fluorescentes del virus son positivos o se pueden encontrar partículas virales durante la microscopía electrónica. Después de que el virus infecta las células del miocardio, produce sustancias citolíticas y disuelve las células.

(2) Test de respuesta inmune y miocarditis viral humana. No se puede encontrar ningún virus en el miocardio 9 días después del inicio de la enfermedad, pero la miocarditis persiste; en algunos pacientes, otros síntomas de infección viral son leves, pero en algunos pacientes la miocarditis es bastante grave y los síntomas de miocarditis no aparecen hasta que algunos; tiempo después de que comienzan otros síntomas de infección viral. Algunos pacientes pueden tener complejos antígeno-anticuerpo en el músculo cardíaco; Todo esto indica la existencia de mecanismos inmunológicos. En el experimento, se infectaron cardiomiocitos de ratón con una pequeña cantidad de virus Coxsackie y su citotoxicidad no fue significativa. Si se añaden esplenocitos inmunes alogénicos, la citotoxicidad aumentará si las células del bazo se pretratan con anticuerpos anti-bazo y complemento, la citotoxicidad no aumentará si las células del bazo se preinmunizan con anticuerpos coxsackie B y complemento; , la citotoxicidad aumentará; los experimentos muestran que existe un mecanismo inmunológico mediado por células en la miocarditis viral. El estudio también mostró que la citotoxicidad estaba mediada principalmente por los linfocitos T. Clínicamente, la tasa de roseta E, la tasa de transformación de linfocitos y el complemento C de los pacientes con miocarditis viral son más bajas que las de las personas normales, y las tasas de detección de anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimiocárdicos y anticomplemento son más altas que las de las personas normales, lo que indica que la función inmune de la miocarditis viral es baja. Recientemente, se ha descubierto que la actividad de las células asesinas naturales y del interferón alfa también es significativamente menor de lo normal, mientras que el interferón gamma es mayor de lo normal, lo que también refleja la pérdida de control de la inmunidad celular. En miocarditis experimental en ratones, el inmunosupresor ciclosporina A empeoró la enfermedad y aumentó la mortalidad en las primeras etapas de la infección y redujo la mortalidad una semana después de la infección.

Los datos anteriores sugieren que la miocarditis viral está dominada por el efecto directo del virus en la etapa inicial y la respuesta inmune en la etapa posterior.

Lesiones

Las lesiones varían en tamaño y pueden ser difusas o localizadas. Puede ser agudo o crónico. En pacientes con lesiones graves, el miocardio está muy relajado, gris o amarillo, y las cámaras cardíacas están agrandadas. En pacientes con lesiones leves, no se descubren durante el examen a simple vista, sino que se descubren bajo un microscopio. El examen patológico debe tomar varias secciones para evitar pasar por alto la lesión. Al microscopio se puede observar una infiltración celular, principalmente monocitos, en el tejido conectivo entre las fibras miocárdicas y alrededor de los vasos sanguíneos. Los cardiomiocitos pueden degenerar, disolverse o necrosarse. Si la lesión está en el área subpericárdica, puede complicarse con pericarditis y convertirse en pericarditis viral. Las lesiones pueden afectar el miocardio y el intersticio, así como los sistemas de marcapasos y conducción del corazón, como el nódulo sinoauricular, el nódulo auriculoventricular, los haces auriculoventriculares y las ramas del haz, convirtiéndose en la base de la arritmia. Cuanto más virulento es el virus, más extendida está la enfermedad. En la miocarditis experimental, se puede observar que el espacio vacío del miocardio es reemplazado por tejido fibroso laboriosamente construido.

Manifestaciones clínicas

Esto depende de la extensión y localización de la lesión.

Los casos graves pueden provocar una muerte súbita, mientras que los casos leves presentan pocos síntomas. Todas las edades pueden enfermarse, pero las personas más jóvenes tienen más probabilidades de enfermarse. Hay más hombres que mujeres.

(1) Los síntomas de la miocarditis sintomática pueden aparecer durante el período sintomático o de recuperación de la enfermedad primaria. Si aparece en la etapa sintomática de la enfermedad primaria, sus manifestaciones pueden quedar enmascaradas por la enfermedad primaria. La mayoría de los pacientes presentan síntomas como fiebre, dolores corporales, dolor de garganta y diarrea antes del inicio de la enfermedad, lo que refleja una infección viral sistémica. Sin embargo, los síntomas primarios de algunos pacientes son leves y no obvios, y requieren un interrogatorio cuidadoso para notarlos, mientras que los síntomas de la miocarditis son más obvios. Los pacientes con miocarditis a menudo se quejan de opresión en el pecho, dolor sordo en el precordio, palpitaciones, fatiga, náuseas y mareos. Entre las miocarditis diagnosticadas clínicamente, alrededor del 90% tiene arritmia como síntoma principal o primer síntoma, y ​​unos pocos pacientes pueden sufrir síncope o síndrome de Asperger. Un número muy pequeño de pacientes se desarrolla rápidamente después del inicio, lo que lleva a insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico.

(2) Signos

1. El agrandamiento del corazón es leve, pero el corazón no se expande. Por lo general, se expande temporalmente y se recuperará pronto. El agrandamiento del corazón refleja claramente una miocarditis grave y generalizada.

2. Cambios en la frecuencia cardíaca. Un aumento de la frecuencia cardíaca que no es proporcional a la temperatura corporal, o una frecuencia cardíaca anormalmente lenta. Estos son signos sospechosos de miocarditis.

3. Los cambios en los ruidos cardíacos pueden debilitar o dividir el primer sonido en la zona apical. Los ruidos cardíacos pueden ser fetales. La presencia de roce pericárdico refleja la presencia de pericarditis.

4. Los soplos pueden incluir soplos sistólicos similares a vientos o soplos diastólicos en el área apical. El primero es causado por fiebre, anemia y agrandamiento de las cámaras cardíacas, mientras que el segundo es causado por una estenosis mitral relativa causada por. agrandamiento del ventrículo izquierdo. El volumen del ruido no supera el nivel 3. La miocarditis desapareció tras la mejoría.

5. Las arritmias son muy comunes, pudiendo ocurrir diversas arritmias, siendo las más comunes las extrasístoles auriculares y ventriculares, seguidas del bloqueo auriculoventricular. Además, puede producirse fibrilación auricular y síndrome del seno enfermo. Los latidos cardíacos irregulares son una de las causas de muerte súbita.

6. Los pacientes con miocarditis difusa grave combinada con insuficiencia cardíaca pueden desarrollar insuficiencia cardíaca aguda, que es una falla del bombeo del miocardio e insuficiencia simultánea de los corazones izquierdo y derecho, lo que resulta en una reducción del gasto cardíaco. Por tanto, además de las manifestaciones generales de insuficiencia cardíaca, es fácil complicarse con un shock cardiogénico.

Examen auxiliar

1. El recuento de glóbulos blancos y la velocidad de sedimentación globular pueden aumentar en la fase aguda. Las aminotransferasas séricas y la creatina fosfoquinasa están elevadas en algunos pacientes, lo que refleja necrosis miocárdica.

2. Electrocardiograma ① Cambios ST-T: la inversión o reducción de la onda T es común, a veces los cambios isquémicos de la onda T pueden estar ligeramente desplazados; ② Arritmia: además de la taquicardia sinusal y la bradicardia sinusal, son comunes el ritmo cardíaco ectópico y el bloqueo de la conducción. Pueden ocurrir contracciones prematuras auriculares, ventriculares y de la unión auriculoventricular, y aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan principalmente contracciones ventriculares prematuras. Los latidos prematuros pueden tener intervalos rítmicos fijos, pero la mayoría no tiene intervalos rítmicos fijos y algunos son consistentes con contracciones paralelas. Estos latidos prematuros sin intervalos rítmicos fijos pueden reflejar excitabilidad ectópica y el paciente no presenta otros hallazgos aparte de latidos prematuros, posiblemente debidos a una lesión focal. Los latidos prematuros pueden provenir de una sola fuente o de múltiples fuentes. La taquicardia supraventricular o ventricular es rara, pero la taquicardia ventricular puede causar síncope. También se pueden observar fibrilación auricular y aleteo, pero el aleteo es relativamente poco común. Los ritmos cardíacos rápidos descritos anteriormente pueden reaparecer durante un corto período de tiempo o durar más de una vez. La fibrilación ventricular es rara. Pero la causa de la muerte súbita. Puede ocurrir bloqueo auriculoventricular de primer a tercer grado, rama o bloqueo de rama, y ​​aproximadamente 1/3 de los pacientes desarrollan rápidamente bloqueo auriculoventricular de tercer grado después del inicio, convirtiéndose en otro mecanismo de muerte súbita. Se pueden combinar las diversas arritmias cardíacas mencionadas anteriormente. Las arritmias pueden observarse en la fase aguda, desaparecer durante la fase de recuperación o causar arritmias sostenidas con cicatrización. Las lesiones cicatriciales son una de las causas de recurrencia de latidos prematuros.

3. El examen radiológico no mostró cambios anormales en la miocarditis focal. En pacientes con miocarditis difusa o pericarditis, la sombra del corazón aumenta y los latidos del corazón se debilitan. En casos graves, se puede observar congestión pulmonar o edema pulmonar.

4. La ecocardiografía puede incluir disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo, anomalías del movimiento de la pared ventricular segmentaria y regional, aumento del espesor de la pared, ecogenicidad miocárdica mejorada y heterogénea, dilatación del ventrículo derecho y anomalías del movimiento.

5. Dos tercios de los pacientes pueden observar una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo mediante un examen con radionúclidos.

6. Examen virológico, que incluye aislar el virus a partir de hisopos de garganta, heces o tejido de miocardio, detectar el título de anticuerpos antivirales específicos en suero e inmunofluorescencia para buscar antígenos específicos en muestras de biopsia de miocardio o buscar virus. partículas bajo un microscopio electrónico y la reacción en cadena de la polimerasa detecta el ARN viral de las heces, el suero y el tejido del miocardio.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes se recuperan con el tratamiento adecuado sin ningún síntoma ni signo. Un número muy pequeño de pacientes muere por arritmias graves, insuficiencia cardíaca aguda y shock cardiogénico en la fase aguda. Después de semanas o meses, la condición de algunos pacientes se estabiliza, pero algunos pacientes experimentan agrandamiento del corazón, disminución de la función cardíaca, arritmia o cambios en el electrocardiograma. Esta situación dura mucho tiempo, lo que equivale aproximadamente a la formación de cicatrices de miocardio después de la fase aguda y se convierte en una secuela. Algunos pacientes recurren a la miocarditis crónica debido a la inflamación persistente después de la fase aguda, desarrollan gradualmente un agrandamiento progresivo del corazón, insuficiencia cardíaca y arritmia, y mueren a causa de las complicaciones mencionadas unos años o una o dos décadas después. Es difícil determinar la división temporal de cada etapa. Generalmente puede ser una fase aguda dentro de los 6 meses, una fase de recuperación de 6 meses a 1 año y una fase crónica de más de 1 año. Es difícil diferenciar entre pacientes crónicos con fase aguda poco clara y miocardiopatía. Según el conocimiento actual y la evidencia disponible, algunas miocardiopatías evolucionan a partir de una miocarditis.