Hipogonadismo masculino

El hipogonadismo masculino, también conocido como síndrome menopáusico masculino, es generalmente común en hombres después de los 40 años. Muchos hombres padecen esta enfermedad. Si quieres saber más sobre las causas de la enfermedad, aquí tienes una introducción al hipogonadismo masculino.

Hipogonadismo masculino 1 El hipogonadismo masculino es una enfermedad hipogonadal causada por la falta, reducción o agotamiento de los andrógenos, lo que se traduce en un retraso en el inicio de la pubertad y una baja función reproductiva.

Causas

1. Tumores hipotalámico-hipofisarios, inflamación, traumatismos, cirugía, granuloma, etc. , que afecta la producción y liberación de GnRH, secreción insuficiente de gonadotropina pituitaria, lo que afecta el desarrollo testicular, reducción de la producción de andrógenos y defectos de espermatogénesis, suavidad y atrofia testicular masculina, atrofia genital, impotencia, pérdida de la libido, infertilidad y puede ir acompañado de eyaculación talámica. síndrome u otras manifestaciones de disfunción pituitaria anterior.

2. Hipogonadismo (síndrome de Kallmann) causado por la secreción de gonadotropinas, también conocido como síndrome de anosmia-anosmia: Este síndrome es congénito y tiene un cariotipo de 46XY, la causa puede ser autosómica dominante, recesiva o ligada al cromosoma X. herencia. La formación incompleta del bulbo olfatorio durante el desarrollo embrionario puede provocar una baja secreción de GnRH en el hipotálamo, lo que provoca hipogonadismo, reducción de la secreción de testosterona y trastornos de la espermatogénesis testicular. Se manifiesta como anosmia y subdesarrollo de los caracteres sexuales secundarios, similar a un estado de incapacidad para realizar pruebas.

3. Los pacientes con deficiencia simple de hormona luteinizante tienen las características de anorexia, acompañada de ginecomastia, niveles bajos de hormona luteinizante y testosterona en suero, FSH normal, túbulos seminíferos fértiles y maduración testicular inducida por HCG.

4. La deficiencia simple de FSH es rara. Las células de Leydig pueden secretar testosterona con normalidad y las características sexuales masculinas son normales. Porque la deficiencia de FSH afecta la espermatogénesis y provoca infertilidad.

5. La causa del síndrome de hipotonía-retraso mental-subdesarrollo-obesidad (síndrome de Prader-Willi) es desconocida y puede ser una herencia autosómica recesiva. Después del nacimiento, el tono muscular es bajo, letargo, pérdida de los reflejos de succión y deglución y dificultades para alimentarse. Después de unos meses, el tono muscular mejora y se come en exceso y se desarrolla obesidad. Anomalías congénitas como retraso mental, defectos del desarrollo gonadal, displasia de características sexuales secundarias, criptorquidia, ginecomastia, diabetes leve, mandíbula corta, canto, deformidad de la aurícula, etc.

6. El síndrome de inmadurez sexual-retinitis pigmentosa-polidactilia (síndrome de Laurence-Moon-Biedl) es una herencia autosómica recesiva. Debido a defectos congénitos del hipotálamo y la glándula pituitaria, secreción insuficiente de gonadotropinas y función testicular baja secundaria, el paciente tiene retraso mental, retraso en el crecimiento y desarrollo, no aparecen características sexuales secundarias durante la pubertad y la vulva y los testículos no se desarrollan, lo que lleva a la obesidad. La retinitis pigmentosa causa problemas de visión o ceguera. Polidactilia o sindactilia.

7. El síndrome de Alstrams es un gen autosómico recesivo y es relativamente raro. Tiene muchas similitudes clínicas con el síndrome de Laurence-MoonBiedl, como retinitis pigmentosa, obesidad e infantilismo sexual, pero no presenta retraso mental ni polidactilia.

8. Síndrome de obesidad e insuficiencia reproductiva (síndrome de Froehlish), cualquier causa (como craneofaringioma) puede causar daño hipotálamo-pituitario, que se manifiesta como obesidad, letargo, polifagia, retraso en el desarrollo óseo y desarrollo mamario masculino o diabetes. insípido, subdesarrollo de los genitales externos y de los caracteres sexuales secundarios, y disminución de la LH y FSH en sangre.

9. Cortisolismo La corteza suprarrenal secreta una gran cantidad de cortisol y andrógenos, cuya retroalimentación inhibe a la glándula pituitaria de liberar gonadotropinas, lo que resulta en una reducción de la secreción de testosterona e hipogonadismo.

10. La hiperplasia suprarrenal congénita se refiere a la falta congénita de una enzima en la síntesis de esteroides corticales suprarrenales, lo que resulta en una reducción de la síntesis de cortisol. A medida que se debilita la inhibición por retroalimentación, la glándula pituitaria secreta más ACTH, lo que provoca hiperplasia de la corteza suprarrenal.

En el proceso de síntesis de testosterona a partir del colesterol, se requieren cinco enzimas, incluida la enzima de la cadena de carbono del colesterol (liasa de cadena de 20,22 carbonos), la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y la 17-hidroxilasa al mismo tiempo. Se encuentra en las glándulas suprarrenales y los testículos.

Sus defectos provocan trastornos de la síntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides en las glándulas suprarrenales y de la síntesis de testosterona en los testículos.

Si hay defectos graves en la síntesis de testosterona en la etapa temprana de los embriones masculinos, afectará la diferenciación masculina del feto y puede ocurrir vagina ciega, hipospadias y criptorquidia, pero no habrá útero y trompas de Falopio. Falta de la enzima de la cadena de carbono del colesterol, el colesterol no se puede convertir en pregnenolona, ​​​​se bloquea la síntesis de cortisol, aldosterona y hormonas sexuales, se deposita una gran cantidad de colesterol, lo que provoca una hiperplasia adrenocortical lipoidea. Las manifestaciones clínicas incluyen insuficiencia suprarrenal, pseudohermafroditismo masculino y los pacientes suelen perder las rodillas prematuramente.

La deficiencia de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa conduce a disfunción suprarrenocortical crónica, aumento de ACTH, hiperplasia de la corteza suprarrenal, órganos reproductores masculinos subdesarrollados, incluidos hipospadias, criptorquidia, desarrollo mamario, etc. y los 17-cetosteroides urinarios aumentaron. La deficiencia de 17-hidroxilasa, la secreción reducida de cortisol, el aumento de ACTH, el aumento de 11-desoxicorticosterona, los genitales masculinos son femeninos o pseudohermafroditismo, los conductos deferentes pueden desarrollarse en diversos grados y el aumento de pregnenolona en la sangre es útil para el diagnóstico.

11. La hiperprolactinemia PRL puede inhibir la secreción de LH y FSH, haciendo que los testículos segreguen testosterona y reduzcan la función espermatogénica de los túbulos seminíferos. Puede ir acompañado de ginecomastia y galactorrea.

12. La discinesia cerebelosa familiar es familiar y se manifiesta como inmadurez sexual, genitales externos pequeños, testículos pequeños y blandos, menos vello en las axilas, más vello púbico en las mujeres, voz aguda, estatura alta y cuasi- testículos. forma del cuerpo. Los pacientes con retraso mental e incluso demencia desarrollan gradualmente ataxia cerebelosa. Puede ir acompañado de sordera neurológica y atrofia óptica.

13. La hemocromatosis es de herencia autosómica recesiva. Debido a la absorción excesiva de hierro en la mucosa intestinal y al trastorno del almacenamiento de hierro en las células reticuloendoteliales, el exceso de hierro se deposita en el hipotálamo y la glándula pituitaria, lo que produce una reducción de la secreción de gonadotropinas, hipogonadismo, atrofia testicular y ginecomastia.

Hipogonadismo Masculino 2 I. Definición:

LOH (hipogonadismo de aparición tardía), también conocido como síndrome menopáusico masculino, ocurre comúnmente en hombres después de los 40 años, con testículos. Se caracteriza por un deterioro funcional y se manifiesta gradualmente como un síndrome clínico dominado por la deficiencia de andrógenos.

2. Manifestaciones clínicas

La causa del hipogonadismo masculino es la degradación de la función testicular. A medida que aumenta la edad, las células de Leydig en los testículos no secretan suficientes andrógenos y la deficiencia de testosterona puede manifestarse como disfunción eréctil en las primeras etapas, que está relacionada con la disfunción del eje hipotalámico-pituitario-testicular. Después de los 40 años, los pacientes desarrollan gradualmente síntomas mentales y psicológicos como fatiga, sofocos, irritabilidad, falta de atención, pérdida de memoria, ansiedad, depresión e irritabilidad.

Dado que la testosterona tiene una amplia gama de funciones fisiológicas y los receptores de andrógenos se distribuyen en la reproducción, la orina, la piel, los huesos, los músculos, la hematopoyesis, el sistema cardiovascular y el sistema nervioso, la LOH no sólo provocará tensión, olvidos, fatiga. , ansiedad, irritabilidad, depresión y otras enfermedades mentales y psicológicas son también precursoras de algunas enfermedades básicas, como enfermedades cardíacas, hipertensión arterial, hiperlipidemia, etc. Afecta gravemente la calidad de vida de los hombres y debe tomarse en serio.

En tercer lugar, el diagnóstico

No es difícil diagnosticar la LOH combinando las manifestaciones clínicas típicas y las pruebas de laboratorio de hormonas sexuales. La testosterona (T) es normal o baja, la hormona luteinizante (LH) es alta o normal y la T libre reducida conduce a una serie de síndromes de LOH.

Cuarto, tratamiento

Terapia conductual para LOH.

Primero, hacer ejercicio. Siga el principio de tres tres tres, no hay límite para la forma de ejercicio, tres veces por semana, más de 30 minutos cada vez, y mantenga la frecuencia cardíaca en alrededor de 130. En segundo lugar, animar y aconsejar. Frecuencia de vida sexual: LOH 4 veces o más por mes entre los 40 y 50 años, y 3 o más veces por mes para mayores de 50 años. No sólo mejora la iniciativa subjetiva, sino que también aumenta significativamente los niveles de testosterona. El ejercicio y el fomento de un estilo de vida sexual tienen resultados significativos.

Medicamentos LOH.

La suplementación con testosterona es la principal forma de aliviar los síntomas de la LOH. Se recomienda tomar undecanoato de testosterona 80 mg dos veces al día con una comida. Los pacientes con LOH buscan tratamiento médico para mejorar la función eréctil. Se recomienda combinar testosterona con Viagra o Viagra. Consulte el uso y la dosis específicos.

La LOH afecta principalmente a pacientes de mediana edad y ancianos.

Antes de complementar el undecanoato de testosterona, se deben completar ultrasonidos en color y exámenes de PSA para descartar cáncer de próstata. La suplementación con testosterona puede acelerar la propagación de las células cancerosas y aumentar el riesgo de metástasis tumoral. La terapia con testosterona requiere pruebas periódicas de las hormonas sexuales. Se recomienda reevaluar el tratamiento de los pacientes con LOH en 3 a 6 meses para decidir si se debe suspender la medicación o continuar con la suplementación con testosterona. Algunos pacientes pueden necesitar suplementos de testosterona de por vida.

Hipogonadismo masculino 3 El hipogonadismo puede ocurrir en cualquier parte del eje gonadal - hipotálamo - glándula pituitaria - órganos diana (testículos, ovarios) - células diana terminales. Sus manifestaciones clínicas dependen de la aparición de deficiencia de hormonas sexuales. tiempo, el rendimiento varía de un lugar a otro.

Introducción

El testículo masculino está compuesto principalmente por túbulos seminíferos e intersticio. Los túbulos seminíferos están compuestos principalmente por células de sostén y células epiteliales seminíferas. Las células testiculares de Sertoli secretan inhibina, que desempeña un papel importante en el desarrollo de las células germinales y la regulación de la espermatogénesis. El intersticio está compuesto por células intersticiales, fibroblastos, macrófagos, mastocitos, vasos sanguíneos, nervios y vasos linfáticos. El citoplasma de las células de Leydig es rico en mitocondrias y retículo endoplasmático liso, y su función principal es sintetizar testosterona.

El hipotálamo secreta la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) de forma pulsátil. La GnRH llega a la hipófisis anterior a través del sistema porta pituitario, se une a los receptores específicos de las células de gonadotropina y promueve la síntesis y liberación de LH y FSH, las cuales se secretan de manera pulsátil.

La FSH se une a receptores de membrana específicos de las células de Sertoli testiculares, estimulando la maduración de los túbulos seminíferos y regulando la espermatogénesis. La LH masculina, también conocida como hormona estimulante de las células de Leydig, se une a receptores de membrana específicos de las células de Leydig testiculares para estimular la producción y secreción de testosterona.

El colesterol es un sustrato de la testosterona y se convierte en pregnenolona mediante la catalasa en las mitocondrias, que luego se sintetiza en testosterona en el retículo endoplásmico liso. La LH regula la descomposición del colesterol en pregnenolona. La secreción de testosterona también es pulsátil. El nivel de testosterona de los hombres jóvenes y sanos cambia día y noche, con un pico a las 8 a.m. y un mínimo a las 9 p.m. La mayor parte de la testosterona está unida a la albúmina y a la globulina transportadora de hormonas sexuales (globulina transportadora de hormonas sexuales) en el plasma, y ​​una pequeña cantidad está libre. Sólo la testosterona libre puede entrar en las células diana y ejercer sus efectos fisiológicos.

Después de que la testosterona ingresa al citoplasma de la célula diana, la 5α-reductasa convierte el prototipo en dihidrotestosterona y luego se une al receptor de andrógenos para producir efectos biológicos. La testosterona y sus metabolitos activos tienen un fuerte efecto inhibidor sobre la secreción de LH y FSH. El estrógeno y las hormonas tiroideas pueden aumentar la SHBG, mientras que la testosterona y la hormona del crecimiento pueden disminuirla. La inhibina es una hormona peptídica producida por las células testiculares de Sertoli, que puede inhibir la secreción de FSH por la glándula pituitaria y la secreción de GnRH por el hipotálamo.