¿Cómo se regula la secreción de hormona tiroidea?
La función tiroidea humana varía mucho con la edad, el sexo, las condiciones de estrés físico y mental y los cambios en el entorno. La hormona tiroidea necesaria para el desarrollo del feto en los primeros 3 meses es suministrada por la madre. Después de 3 meses, comienza a sintetizar la hormona tiroidea por sí misma. Sin embargo, debido a la baja proteína sérica, la concentración de T4 aumenta gradualmente. después de las 28 semanas de embarazo y se pueden alcanzar niveles normales. La función tiroidea es fisiológicamente hiperactiva unos días después del nacimiento y luego disminuye gradualmente a la normalidad. La actividad de la función tiroidea alcanza su punto máximo durante la adolescencia y disminuye gradualmente después de los 50 años. La glándula tiroides de una persona normal secreta alrededor de 80 a 100 μg de hormona tiroidea cada día. La cantidad de secreción se puede mantener relativamente constante principalmente mediante la interacción entre la hormona estimulante de la tiroides del hipotálamo, la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria y la glándula pituitaria. hormona tiroidea.
(1) Regulación de la glándula tiroides por la adenohipófisis. La hormona estimulante de la tiroides adenopituitaria es la principal hormona que regula la función tiroidea. Los experimentos muestran que después de la extirpación de la hipófisis, la síntesis y liberación de hormonas tiroideas se reducen significativamente y las glándulas también se encogen. Solo pueden depender de la autorregulación para mantenerse al nivel más bajo. nivel de función y suplementación oportuna de hormonas tiroideas Las hormonas pueden devolver la función tiroidea a la normalidad. La razón es que la hormona estimulante de la tiroides puede promover el metabolismo del yodo, promover la actividad del yodo y la yodación de la tirosina. Además, la hormona estimulante de la tiroides puede promover la hiperplasia de las células glandulares y el agrandamiento de las glándulas. También se ha descubierto que los riñones son el principal órgano responsable de la destrucción de la hormona estimulante de la tiroides.
(2) Regulación de la adenohipófisis por el hipotálamo. El hipotálamo secreta la hormona tripéptido (TRH), que puede promover la liberación y síntesis de la hormona estimulante de la tiroides. Además, el hipotálamo también puede reducir o detener la liberación y síntesis de la hormona estimulante del tiroides a través de la somatostatina. Las neuronas TRH aceptan el control de otras partes del sistema nervioso, vinculan factores ambientales con las neuronas TRH y luego utilizan las neuronas TRH para comunicarse con la adenohipófisis, por un lado, para enviar información sobre estímulos fríos. Se comunica con el centro de regulación de la temperatura del hipotálamo y, al mismo tiempo, contacta inmediatamente con las neuronas TRH cercanas al centro. La secreción de TRH aumenta, lo que a su vez refuerza la liberación de la hormona estimulante de la tiroides. afecta la secreción de la hormona estimulante de la tiroides a través de las neuronas monoaminas, como la cirugía y el traumatismo grave provocarán la secreción de somatostatina, lo que reducirá la liberación de la hormona estimulante de la tiroides, reducirá los niveles de secreción de T4 y T3, reducirá el consumo metabólico del cuerpo, que es propicio para el proceso de reparación.
(3) Ajuste de retroalimentación. La llamada regulación por retroalimentación se refiere al aumento y disminución de las concentraciones de T4 y T3 en la sangre, que a menudo regula la actividad de las células de la hormona estimulante del tiroides en la glándula pituitaria. Es decir, cuando aumenta la concentración de T4 o T3 en la sangre, T4 o T3 se unirá al receptor nuclear específico de la hormona estimulante de la tiroides pituitaria, afectará el gen y producirá proteínas inhibidoras, que reducirán la liberación y síntesis de la hormona estimulante de la tiroides. y por tanto la respuesta a la TRH se reduce. Sin embargo, la inhibición por retroalimentación de T4 (T3) en la adenohipófisis interactúa con la estimulación de TRH y juega un papel decisivo en la secreción de la hormona estimulante del tiroides por parte de la adenohipófisis.
(4) El impacto de otras hormonas en la glándula tiroides. Muchas hormonas tienen efectos de retroalimentación sobre el hipotálamo y la adenohipófisis. El estrógeno mejora la respuesta de la adenohipófisis a la TRH, mientras que la hormona del crecimiento y la hormona adrenocortical tienen efectos opuestos. Además, los glucocorticoides inhiben las neuronas TRH hipotalámicas, reduciendo o deteniendo la liberación de TRH.
(5) Autorregulación de la glándula tiroides. La cantidad de yodo juega un papel importante en la autorregulación de la glándula tiroides. Además de los efectos reguladores de la hormona estimulante de la tiroides sobre la glándula tiroides, la propia glándula tiroides tiene la capacidad inherente de regular su función ante cambios en el suministro de yodo, lo que ocurre en presencia de una falta total de hormona estimulante de la tiroides o esencialmente concentraciones sin cambios de hormona estimulante de la tiroides Una especie de ajuste.
Como se mencionó anteriormente, la glándula tiroides tiene una gran capacidad para recolectar yodo para garantizar la necesidad de síntesis de la hormona tiroidea. La hormona estimulante de la tiroides secretada por la glándula pituitaria mejora la capacidad de la tiroides para absorber poliyodo. El yodo está ampliamente presente en sustancias naturales. El yodo contenido en el agua potable y los alimentos ingresa a la glándula tiroides, lo que es suficiente para satisfacer las necesidades de la glándula tiroides para sintetizar la hormona tiroidea. Demasiado yodo puede inhibir la secreción de la glándula pituitaria. hormona estimulante y reduce la hormona estimulante de la tiroides. La capacidad de la tiroides para absorber poliyodo disminuye y la síntesis de hormonas tiroideas disminuye, evitando así que la glándula tiroides sintetice excesivamente hormonas tiroideas. Sin embargo, el exceso de yodo sólo inhibe la síntesis de la hormona tiroidea a corto plazo, mientras que el exceso de yodo a largo plazo aumentará significativamente la síntesis de la hormona tiroidea.
Demasiado poco yodo puede estimular la secreción de la hormona estimulante de la tiroides en la glándula pituitaria, aumentar la hormona estimulante de la tiroides y mejorar la capacidad de la glándula tiroides para absorber poliyodo. Como resultado, la glándula tiroides se hiperplasia e hipertrofia para mejorar la síntesis de. hormona tiroidea y aprovechar al máximo el yodo. También puede mantener condiciones normales durante un cierto período de tiempo. Sin embargo, la deficiencia grave de yodo a largo plazo y la insuficiencia de materias primas para la síntesis de la hormona tiroidea conducen a una reducción de la síntesis de la hormona tiroidea, lo que resulta en una disminución de la función tiroidea.
(6) Regulación de la secreción tiroidea por el sistema nervioso autónomo. Los estudios experimentales han demostrado que los nervios simpáticos inervan directamente los acinos tiroideos. La estimulación eléctrica de los nervios simpáticos unilaterales puede aumentar la síntesis de hormonas tiroideas en ese lado y la concentración de yodo unido a proteínas en la sangre aumenta significativamente. La inyección de catecolaminas tiene resultados similares. Por el contrario, la excitación de los nervios parasimpáticos puede inhibir la síntesis. de las hormonas tiroideas.