¿El hipertiroidismo y el hipotiroidismo son lo mismo?
Hipertiroidismo
hipertiroidismo
Enfermedad endocrina causada por un aumento de la hormona tiroidea en la sangre provocado por diversos motivos y que actúa sobre los tejidos y órganos de todo el cuerpo. Se llama hipertiroidismo. Puede haber una serie de manifestaciones clínicas como palpitaciones, intolerancia al calor, sudoración excesiva, aumento de la ingesta de alimentos, pérdida de peso, cuello grueso y exoftalmos. Si se trata adecuadamente, se puede curar. Esta enfermedad es común y más común en mujeres. La proporción de casos entre mujeres y hombres es de 4,4 a 8,2:1 a medida que aumenta la edad, la proporción de mujeres que padecen la enfermedad disminuye relativamente. Es raro en niños, y los casos más comunes ocurren entre las edades de 20 y 40 años. No es infrecuente en los ancianos. El número exacto de casos no está claro. La incidencia está relacionada con la región, el medio ambiente y los estándares de diagnóstico. Se ha informado que en algunos países europeos, bajo la influencia del ambiente bélico de la Segunda Guerra Mundial, la tasa de incidencia aumentó significativamente, en la misma área, la tasa de incidencia disminuyó. significativamente después de la guerra.
Clasificación Según las diferentes causas, el hipertiroidismo se puede dividir en muchos tipos. El más común es el bocio tóxico difuso, también conocido como enfermedad de Graves o enfermedad de Basedo, que representa alrededor del 60 al 70% de los casos de hipertiroidismo. . %arriba. Es causada principalmente por una función inmune anormal del cuerpo, lo que hace que la glándula tiroides produzca demasiada hormona tiroidea. Además, también hay hipertiroidismo causado por bocio nodular tóxico, bocio autónomo funcional, tiroiditis y uso externo de preparaciones tiroideas o yodo; preparaciones Hipertiroidismo e hipertiroidismo causado por tumores malignos en la tiroides y el útero, etc.
Patogénesis La patogénesis exacta del hipertiroidismo, la forma más común de bocio tóxico difuso, no se ha dilucidado completamente. En general, se cree que el bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune. Debido a que en el cuerpo del paciente hay anticuerpos estimulantes de la tiroides (inmunoglobulina estimulante de la tiroides, TSI), estos actúan sobre los receptores de la hormona estimulante de la tiroides en la glándula tiroides, aumentando así significativamente la absorción de yodo en la sangre por la glándula tiroides, aumentando las materias primas para producir la hormona tiroidea y la glándula tiroides. La producción y liberación de hormonas tiroideas (T4 y T3) en la sangre aumentan, lo que causa la enfermedad (ver imagen).
Aunque la comprensión de la causa no es lo suficientemente clara en la actualidad, basándose en diversos estudios y desde la perspectiva de la autoinmunidad, se han propuesto varias teorías posibles sobre la patogénesis: ① Se cree que la deficiencia de antígeno- Los linfocitos T supresores específicos provocan que los linfocitos B produzcan anticuerpos estimulantes de la tiroides. ② Es más probable que el paciente tenga el fenotipo del antígeno leucocitario humano DR de las células tiroideas, que se acompaña de antígenos tiroideos, bacterianos o virales, lo que provoca la proliferación de linfocitos T y las células B producen anticuerpos estimulantes de la tiroides. ③La interacción idiotipo-antiidiotipo puede afectar la unión de los anticuerpos estimulantes de la tiroides a los receptores. ④ Ciertas bacterias intestinales tienen receptores de hormona estimulante de la tiroides de alta afinidad.
Además de la autoinmunidad, en la aparición de esta enfermedad están relacionados factores mentales, genéticos, estimulación del nervio simpático, etc.
Manifestaciones clínicas El hipertiroidismo es una enfermedad sistémica, y pueden producirse anomalías en varios sistemas del cuerpo. Tomando como ejemplo el bocio tóxico difuso, las manifestaciones clínicas características se pueden resumir en tres aspectos: ① Aumento del metabolismo y alta excitación nerviosa simpática. Los pacientes suelen comer más, tienen hambre fácilmente, pierden peso, tienen debilidad, tienen miedo al calor, sudan excesivamente y tienen la piel húmeda. También pueden tener fiebre, diarrea, irritabilidad, inquietud, insomnio, taquicardia y, en casos graves, ritmo cardíaco irregular y agrandamiento del corazón, o incluso insuficiencia cardíaca. ②La glándula tiroides tiene un agrandamiento difusamente simétrico de diversos grados. El grado de agrandamiento no necesariamente es paralelo a la condición. Debido a la dilatación de los vasos sanguíneos y al flujo sanguíneo acelerado en la glándula, se puede escuchar un soplo en la glándula tiroides agrandada o se puede sentir un temblor como el jadeo de un gato. ③ Cambios oculares. Debido a la excitación excesiva del nervio simpático, las fisuras oculares pueden agrandarse, los párpados pueden retraerse, el parpadeo puede reducirse y puede aparecer un estado de mirada fija o una expresión de miedo. En algunos pacientes, debido a la invasión de los músculos oculares, se restringe el movimiento de los globos oculares, provocando visión doble o visión doble o edema de la conjuntiva y la córnea, que también pueden romperse. Los pacientes suelen presentar exoftalmos. Las lesiones oculares graves pueden incluir edema y hemorragia de la cabeza del nervio óptico y/o la retina. El daño al nervio óptico puede provocar pérdida de la visión o incluso ceguera.
También hay algunos pacientes cuyos síntomas no son exactamente los mismos que los anteriores.
Algunos pacientes mayores tienen solo unos pocos síntomas o signos, o solo síntomas prominentes de un determinado sistema, como una pérdida de peso obvia o un ritmo cardíaco irregular; algunos pacientes tienen debilidad, fatiga y apatía; Se puede observar que quienes acuden al médico con temblores de las extremidades o debilidad recurrente o parálisis de las extremidades. Durante el examen, algunos pacientes no presentan un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, sino más bien un agrandamiento de un lado o parte de un lado. Un número muy reducido de pacientes puede acompañarse de mixedema localizado delante de la pantorrilla, que se manifiesta en acromopatía tiroidea o hiperplasia mamaria masculina en las puntas de las manos y los pies.
Durante el hipertiroidismo, la glándula tiroides secreta demasiadas hormonas tiroideas (T4 y T3), y la T4 y T3 total unidas a la proteína tiroidea y la T4 libre y la T3 libre no unidas en la sangre aumentan; radioactividad 131 La capacidad del yodo también aumenta debido al aumento de la hormona tiroidea en la sangre, se inhibe la secreción de la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria, por lo que la hormona estimulante de la tiroides se reduce y la hormona estimulante de la tiroides rara vez aumenta; después de la estimulación con hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides. Para los pacientes cuyas manifestaciones clínicas no son lo suficientemente típicas, el examen experimental es importante. Si la proteína que se une a la hormona tiroidea en la sangre es normal, no tendrá ningún efecto anormal en la unión de la hormona tiroidea. La medición de la T4 total y la T3 total en la sangre puede reflejar. La condición y la T4 y la T3 libres se pueden medir directamente. La T3 libre es buena, pero el método es complicado. Para eliminar la influencia de la proteína en la medición, la prueba de absorción de resina de T3 a menudo se mide mientras se miden la T4 y la T3 total. Úsela para multiplicar matemáticamente por la T4 y la T3 totales para calcular el índice libre, que puede reflejar más fielmente la hormona. secreción. El equipo necesario para medir la tasa metabólica basal es simple y conveniente, si se realiza correctamente, es útil para el diagnóstico, la estimación de la afección y la observación de los efectos terapéuticos. Sin embargo, este método carece de especificidad.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial: la gran mayoría de los pacientes tienen pruebas de captación de resina T4 total, T3 total y resina T3 elevadas, 131 tasas de absorción de yodo aumentadas, hormona estimulante de la tiroides reducida y falta de hormona estimulante de la tiroides. reacción de la hormona liberadora de hormonas.
Cuando se toman medicamentos que contienen yodo (como agentes de contraste que contienen yodo para el examen) y cuando la proteína de unión es anormal (como el embarazo y la enfermedad hepática), aunque no hay hipertiroidismo, la T4 total y La T3 en sangre puede aumentar.
Hay muchas situaciones clínicas que es necesario diferenciar del hipertiroidismo: neurastenia con síntomas neurológicos como manifestación destacada, que pueden incluir excitación, irritabilidad, insomnio, palpitaciones, fatiga, etc., con polifagia, hambre fácil. y pérdida de peso principalmente, enfermedades gastrointestinales caracterizadas por pérdida de peso y diarrea, bocio simple con solo agrandamiento de la glándula tiroides y exoftalmia endocrina principalmente con exoftalmos. A excepción de unos pocos pacientes que son difíciles de distinguir de la enfermedad, la mayoría de los pacientes no son difíciles de diagnosticar basándose en un análisis exhaustivo de sus manifestaciones clínicas y exámenes experimentales.
Hipotiroidismo: El hipotiroidismo congénito en niños, también conocido como cretinismo, es una enfermedad del hipotiroidismo causada por displasia congénita de la tiroides o defectos enzimáticos en la síntesis de hormonas tiroideas. Su etiología se debe al subdesarrollo o hipoplasia de la glándula tiroides. glándula tiroides. Puede ser que la madre padezca una determinada enfermedad de la tiroides y los anticuerpos tiroideos se produzcan en el torrente sanguíneo. Este anticuerpo autoagregado pasa a través de la placenta hasta el feto y destruye todo o parte del tejido tiroideo del feto. O la madre usa medicamentos durante el embarazo. Los medicamentos antitiroideos inhiben la síntesis del sistema tiroideo, y también hay una deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides, que es común en el hipopituitarismo idiopático, o defectos del desarrollo hipotalámico y pituitario, que reduce la producción de estimulantes de la tiroides. hormona por la glándula pituitaria, y también puede ser causada por la tiroides o el objetivo La capacidad de respuesta del órgano es baja y el período de ictericia fisiológica se prolonga en el período neonatal, por lo que algunas personas tendrán distensión abdominal y estreñimiento después del nacimiento, dormirán mucho , retraso en la respuesta al mundo exterior, dificultad para alimentarse, llanto bajo, ronquera y baja temperatura corporal, que pueden aparecer medio año después del nacimiento. Los síntomas típicos incluyen cara especial, cabeza grande y cuello corto, piel seca y mixedema. en la cara, edema de los párpados, ensanchamiento de la distancia entre los ojos, puente nasal plano, lengua grande y gruesa que muchas veces sobresale de la boca, distensión abdominal, hernia umbilical y baja estatura, tronco y extremidades cortos, lentos. movimientos, poca inteligencia, reacción lenta, falta de apetito, menos ejercicio y expresión apagada.
Si el hipotiroidismo endémico es causado por una deficiencia de yodo, el sistema nervioso central se verá significativamente afectado en los niños, que se caracterizan por retraso mental, parálisis espástica y sordera.
En la actualidad, los departamentos de obstetricia de mi país han examinado a los niños con hipotiroidismo. Si los casos de fiebre se tratan con prontitud, no habrá secuelas. Cuanto antes se detecte y trate la enfermedad, mejor será el efecto.
Una afección causada por una producción insuficiente de hormona tiroidea.
Los bebés y niños con hipotiroidismo presentan signos y síntomas diferentes a los de los adultos. El bocio en bebés no tratado o no diagnosticado puede tener consecuencias graves en el organismo. desarrollo del sistema nervioso central, producen retrasos en el desarrollo de moderados a graves y pueden poner en peligro el crecimiento físico en la infancia.
La incidencia de hipotiroidismo neonatal o congénito es de aproximadamente 1/4000 nacidos vivos. ausencia de la glándula tiroides (ausencia de la glándula tiroides), que requiere tratamiento de por vida. Los síntomas y signos incluyen cianosis, hiperbilirrubinemia persistente, dificultades para alimentarse, ronquera, hernia umbilical, dificultades respiratorias, macroglosia, fontanelas grandes y retraso en el desarrollo esquelético. hipotiroidismo transitorio en recién nacidos. El examen mediante el programa de detección de rutina con papel de filtro para recién nacidos puede detectar la enfermedad antes de que sea confirmada por los síntomas clínicos. Las pruebas de laboratorio incluyen la medición de la tiroxina sérica (T4) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Después del diagnóstico, se debe tomar L-tiroxina. debe tratarse de inmediato y observarse de cerca. La dosis inicial adecuada es de 10 a 15 μg/kg por vía oral por día (esto puede alcanzar rápidamente una concentración sérica normal de T4) y luego ajustar la dosis del fármaco en la infancia para mantener la concentración sérica de T4 entre 10 y 15 μg/dl. (129~193nmol/L) después de 1 año, la dosis habitual es de 4~6μg/kg por día para mantener la T4 y la TSH séricas. Se debe tener cuidado para evitar una sobredosis iatrogénica. Hipertiroidismo Después del tratamiento, la mayoría de los bebés tienen un desarrollo motor e intelectual normal.
Hipotiroidismo adolescente o hipertiroidismo adquirido. Hipotiroidismo, a menudo causado por tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). incluyendo aumento de peso, estreñimiento, cabello seco y áspero y piel amarilla, fría o con parches. Con niños Los diferentes síntomas del hipotiroidismo en etapa temprana incluyen retraso en el crecimiento, retraso en el desarrollo óseo y, a menudo, retraso en la pubertad.