¿Cuál es el nombre completo del anticuerpo alfa?
Enfermedad causada por la secreción excesiva de hormona tiroidea.
El hipertiroidismo neonatal es raro pero potencialmente mortal. Ocurre en bebés nacidos de madres que tienen o han tenido la enfermedad de Graves (ver Sección 8). Estas madres siempre tuvieron títulos altos de inmunoglobulina estimulante del receptor tiroideo (TRAb). Esta inmunoglobulina puede atravesar la placenta y provocar hipertiroidismo fetal (enfermedad de Graves intrauterina), provocando muerte intrauterina y parto prematuro. Después del nacimiento, el bebé puede eliminar las inmunoglobulinas del cuerpo, por lo que la enfermedad suele ser temporal. Sin embargo, debido a las diferentes tasas de eliminación, la aparición de la enfermedad de Graves en los recién nacidos puede ser inmediata o tardía y durar de semanas a meses. La estimulación tiroidea mediante inmunoglobulinas, incluidas diversas variantes de los anticuerpos, tiene un efecto estimulante significativo sobre el metabolismo tiroideo.
Los síntomas y signos incluyen problemas de alimentación, hipertensión, irritabilidad, taquicardia, proptosis, bocio, protrusión de la frente y microcefalia. Otras manifestaciones tempranas incluyen dificultad para comer, vómitos y diarrea, con consecuencias a largo plazo como el cierre prematuro de las suturas del cráneo. Generalmente, los recién nacidos con la enfermedad se recuperan gradualmente en un plazo de 3 a 4 meses, pero a veces el curso de la enfermedad puede durar más de 6 meses. El hipertiroidismo persistente puede provocar un cierre prematuro de las suturas craneales y una disminución de la inteligencia. Retraso del crecimiento futuro (talla baja) e hiperactividad en la infancia. La tasa de mortalidad puede alcanzar del 10% al 15%. Los medicamentos antitiroideos y/o los betabloqueantes deben observarse estrechamente durante el tratamiento y el tratamiento debe suspenderse cuando se complete el curso de la enfermedad (consulte la Sección 251: Tratamiento de la enfermedad de Graves durante el embarazo).
El hipertiroidismo en adolescentes suele ser causado por la enfermedad de Graves, que se manifiesta como bocio extenso, tirotoxicosis y una rara enfermedad ocular invasiva. Se trata de tiroiditis autoinmune crónica causada por anticuerpos irritantes. Estos anticuerpos son inmunoglobulinas dirigidas contra componentes de las células tiroideas. Para el tratamiento se utilizan propiltiouracilo y tabazol. Se requieren betabloqueantes hasta que la función tiroidea vuelva a la normalidad. Las concentraciones de propiltiouracilo y metimazol deben mantener la función tiroidea normal durante 18 a 24 meses después de la retirada del fármaco. La gran mayoría de los pacientes aún pueden estar en remisión después de suspender el medicamento, pero algunos pacientes recaerán. En este momento, las opciones de tratamiento incluyen reutilizar los medicamentos anteriores o usar yodo radiactivo (65438).
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
El aumento de la hormona tiroidea en la sangre se produce por diversas razones y actúa sobre los tejidos y órganos de todo el cuerpo provocando alteraciones endocrinas. enfermedades. . Se llama hipertiroidismo. Pueden presentarse una serie de manifestaciones clínicas como palpitaciones, intolerancia al calor, sudoración excesiva, aumento de la ingesta de alimentos, pérdida de peso, cuello grueso y exoftalmos. Se puede curar si se trata adecuadamente. Esta enfermedad es común, principalmente en mujeres, con una proporción hombre:mujer de 4,4 a 8,2:1. A medida que aumenta la edad, la proporción de pacientes femeninas disminuye relativamente. Es raro en niños, siendo la edad más común entre los 20 y los 40 años. Tampoco es infrecuente en los ancianos. El número exacto de casos sigue siendo desconocido. Las tasas de incidencia están relacionadas con la región, el medio ambiente y los criterios de diagnóstico. Se informa que bajo la influencia del ambiente bélico de la Segunda Guerra Mundial, la tasa de incidencia aumentó significativamente en algunos países europeos y la tasa de incidencia disminuyó significativamente en la misma área después de la guerra.
Según las diferentes causas, el hipertiroidismo se puede dividir en muchos tipos. El más común es el bocio tóxico difuso, también conocido como enfermedad de Graves o enfermedad de Bartolomé, que supone más del 60 al 70% del hipertiroidismo. . Es causada principalmente por una función inmune anormal del cuerpo, lo que hace que la glándula tiroides produzca demasiada hormona tiroidea. Además, también es causada por bocio nodular tóxico, bocio vegetativo funcional, hipertiroidismo causado por tiroiditis, preparaciones tiroideas externas o preparaciones de yodo; Hipertiroidismo, hipertiroidismo causado por neoplasias malignas de tiroides y útero.
Patogénesis La patogénesis exacta del hipertiroidismo, la forma más común de bocio tóxico difuso, no se ha dilucidado completamente. En general, se cree que el bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune. Debido a la presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides (TSI) en el cuerpo del paciente, actúan sobre los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, lo que hace que la glándula tiroides aumente significativamente la ingesta de yodo en la sangre y aumente las materias primas para la producción de tiroides. hormonas, y aumentar la producción y producción de hormonas tiroideas (T4 y T3) en la glándula tiroides. La liberación aumenta, causando enfermedades (ver imagen).
En la actualidad, aunque la comprensión de la causa no es lo suficientemente clara, según diversos estudios, se han propuesto varias teorías posibles de patogénesis desde la perspectiva de la autoinmunidad: ① Se cree que los linfocitos T supresores específicos de antígeno faltan, hacen que los linfocitos B produzcan anticuerpos estimulantes de la tiroides.
②Es más probable que el paciente tenga el fenotipo del antígeno leucocitario humano-DR de las células tiroideas, acompañado de antígenos tiroideos, bacterianos o virales, lo que conduce a la proliferación de linfocitos T y la producción de anticuerpos estimulantes de la tiroides por parte de las células B. ③La interacción entre idiotipo y antiidiotipo puede afectar la unión de los anticuerpos estimulantes de la tiroides a los receptores. ④ Ciertas bacterias intestinales tienen receptores de hormona estimulante de la tiroides de alta afinidad.
Además de la autoinmunidad, en la aparición de esta enfermedad están relacionados factores mentales, genéticos, estimulación del nervio simpático, etc.
Manifestaciones clínicas El hipertiroidismo es una enfermedad sistémica y todos los sistemas del cuerpo pueden estar anormales. Tomando como ejemplo el bocio tóxico difuso, sus manifestaciones clínicas características se pueden resumir en tres aspectos: ① Aumento del metabolismo y alta excitación de los nervios simpáticos. Los pacientes suelen experimentar síntomas como comer en exceso, hambre, pérdida de peso, debilidad, intolerancia al calor, sudoración excesiva y piel húmeda. También pueden experimentar síntomas como fiebre, diarrea, irritabilidad, hiperactividad, insomnio y taquicardia. En casos graves, pueden producirse arritmias, agrandamiento del corazón e incluso insuficiencia cardíaca. ②La glándula tiroides muestra un agrandamiento difuso y simétrico en diversos grados. El grado de amplificación no necesariamente es paralelo a la condición. Debido a la dilatación de los vasos sanguíneos, el flujo sanguíneo en la glándula se acelera y se puede escuchar un soplo en la glándula tiroides agrandada o se puede sentir un temblor similar al silbido de un gato. ③ Cambios oculares. Debido a la excesiva excitabilidad del nervio simpático, puede manifestarse como grandes fisuras del globo ocular, retracción del párpado, disminución del parpadeo, mirada fija o expresión de pánico. Algunos pacientes experimentan diplopía o edema de la conjuntiva y la córnea, o puede producirse ulceración debido a la invasión de los músculos oculares y el movimiento ocular limitado. Los pacientes suelen presentar exoftalmos. Las enfermedades oculares graves pueden incluir edema y hemorragia de la cabeza del nervio óptico y/o la retina, y el daño al nervio óptico puede provocar pérdida de la visión o incluso ceguera.
También hay algunos pacientes cuyos síntomas no son exactamente los mismos que los anteriores. Algunos pacientes de edad avanzada tienen pocos síntomas o signos, o solo resaltan los síntomas de un determinado sistema, como una pérdida de peso evidente o latidos cardíacos irregulares; algunos pacientes están débiles, cansados, apáticos y algunos también muestran trastornos mentales; Quienes acuden a ver al médico presentan temblores en las extremidades o presentan debilidad o parálisis recurrentes en las extremidades. Durante el examen, algunos pacientes no presentan bocio difuso, sino agrandamiento de un lado o parte de un lado. Un número muy reducido de pacientes puede acompañarse de mixedema localizado en la parte anterior de la pantorrilla, que se manifiesta como artropatía tiroidea en las puntas de las manos y los pies o hiperplasia mamaria masculina.
En el hipertiroidismo, la glándula tiroides secreta demasiadas hormonas tiroideas (T4 y T3), y hay un aumento de T4 y T3 total unidas a las proteínas tiroideas y de T4 y T3 libres libres en la sangre. La capacidad de la glándula tiroides para absorber el yodo radiactivo 131 también aumenta debido al aumento de la hormona tiroidea en la sangre, se inhibe la secreción de la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria, por lo que la hormona estimulante de la tiroides disminuye y después de la estimulación con; hormona liberadora de tirotropina, la hormona estimulante de la tiroides rara vez aumenta. Para pacientes con manifestaciones clínicas atípicas, las pruebas de laboratorio son importantes. Si la proteína que une las hormonas tiroideas en la sangre es normal, no habrá efectos anormales en la unión de la hormona tiroidea. La medición de T4 y T3 totales en la sangre puede reflejar la afección. La medición directa de T4 y T3 libres es buena, pero el método es complicado. Para eliminar la influencia de las proteínas en la medición, la prueba de absorción de resina de T3 a menudo se mide simultáneamente con T4 y T3. El índice libre se calcula mediante la multiplicación matemática de T4 y T3, que puede reflejar verdaderamente la secreción hormonal. La medición básica de la tasa metabólica requiere un equipo simple y conveniente. Si se realiza correctamente, ayudará a diagnosticar, estimar la afección y observar los efectos terapéuticos, pero este método carece de especificidad.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial: la prueba de captación de resina total de T4, T3 y T3 en la mayoría de los pacientes aumentó, la tasa de captación de yodo 131 aumentó, la hormona estimulante de la tiroides disminuyó y no hubo respuesta a la liberación de tirotropina. hormona.
Cuando se toman medicamentos que contienen yodo (como agentes de contraste que contienen yodo para exámenes) o anomalías de unión a proteínas (como embarazo, enfermedad hepática), aunque no hay hipertiroidismo, la T4 y la T3 totales en el La sangre puede aumentar, en lo que vale la pena centrarse.
Hay muchas condiciones clínicas que deben distinguirse del hipertiroidismo: neurastenia caracterizada por síntomas neurológicos, como excitación, irritabilidad, insomnio, palpitaciones, fatiga, diabetes acompañada de comer en exceso, hambre, pérdida de peso y pérdida de peso. pérdida. , enfermedades gastrointestinales caracterizadas por diarrea, bocio simple acompañado de bocio, exoftalmos, etc. A excepción de unos pocos pacientes que son difíciles de identificar con esta enfermedad, no es difícil diagnosticar a la mayoría de los pacientes basándose en un análisis exhaustivo de sus manifestaciones clínicas y exámenes experimentales.
El tratamiento requiere la cooperación activa del paciente, una dieta nutritiva, rica en calorías, rica en proteínas y vitaminas, y descanso físico y mental. Hay tres opciones de tratamiento comúnmente utilizadas.
El tratamiento farmacológico a largo plazo es fácilmente aceptado por los pacientes y no causa daños irreversibles. Sin embargo, se caracteriza por un tiempo de tratamiento prolongado y una alta tasa de recurrencia. La tiourea es el principal fármaco utilizado.
Su función es inhibir la síntesis de hormona tiroidea en la glándula tiroides. El orden utilizado por los médicos chinos es propiltiouracilo, metimazol, hipertiroidismo y metiltiouracilo. El tratamiento debe comenzar con una dosis suficiente y reducirla gradualmente una vez controlada la afección. El tiempo total de medicación debe ser de más de 1 a 2 años. Se debe evitar el embarazo mientras se toma el medicamento. Cuando la afección no esté bajo control después de tomar el medicamento, se prohíbe el consumo excesivo de medicamentos y alimentos que contengan yodo. El tratamiento farmacológico puede tener reacciones adversas, como erupción cutánea, fiebre, dolor en las articulaciones, daños en la función hepática, etc. , los casos graves pueden hacer que los glóbulos blancos disminuyan o incluso desaparezcan. El número de reacciones adversas varía según el tipo de fármaco utilizado, y menos del 1% causa leucopenia. Entre estas reacciones adversas, el metiltiouracilo es la más común y el propiltiouracilo es el menos común. Por lo tanto, durante el proceso de tratamiento, los glóbulos blancos deben controlarse con frecuencia. Una vez que la disminución sea evidente, se debe iniciar el tratamiento activo.
La cirugía es tiroidectomía subtotal tras tratamiento con fármacos antitiroideos. El 90% de los pacientes pueden curarse tras la cirugía. Se utilizaron fármacos tiourea durante 3 meses antes de la cirugía para reducir la síntesis de tiroxina y se utilizó yodo para reducir la congestión tiroidea y la esclerosis tisular para reducir el sangrado intraoperatorio. Con la mejora de la tecnología de la anestesia y el nivel médico, las complicaciones postoperatorias se han reducido significativamente.
Terapia con yodo 131 radiactivo 131 El yodo se acumula en la glándula tiroides, liberando rayos beta y gamma, destruyendo el tejido tiroideo. Este método es conveniente y seguro, pero los síntomas desaparecen lentamente después del tratamiento y algunos pacientes pueden desarrollar hipotiroidismo permanente después del tratamiento.
El diagnóstico y tratamiento de casos especiales de hipertiroidismo incluye principalmente el diagnóstico y tratamiento de la crisis de hipertiroidismo, la enfermedad ocular por hipertiroidismo, el embarazo por hipertiroidismo y la miopatía por hipertiroidismo.
Cuando el hipertiroidismo está fuera de control, debido a la influencia de infecciones, fatiga, estrés mental, preparación preoperatoria insuficiente, tratamiento con yodo 131 radiactivo y otros factores de estrés, la crisis de hipertiroidismo se vuelve más grave, lo que se manifiesta principalmente por un aumento de la temperatura corporal y del pulso, aumento de la velocidad, irritabilidad, náuseas, vómitos, diarrea, sudoración e incluso confusión y coma. En casos graves, puede poner en peligro la vida y la tasa de mortalidad es alta. Con la mejora de los estándares médicos, se ha vuelto poco común en los últimos años. Deberíamos anteponer la prevención. Una vez descubierto, se requiere tratamiento activo. El principio del tratamiento es utilizar medicamentos para inhibir la producción y secreción de la hormona tiroidea, reducir la respuesta del cerebro y los tejidos circundantes a la hormona tiroidea y, en general, tratar los síntomas. La literatura informa que algunas personas toman medidas más agresivas para eliminar la hormona tiroidea de la sangre, como exanguinotransfusiones y diálisis peritoneal.
El exoftalmos del hipertiroidismo puede ocurrir al mismo tiempo que el hipertiroidismo, o antes o después de que el hipertiroidismo mejore. En la mayoría de los casos, la gravedad de la enfermedad ocular no es paralela a la gravedad del hipertiroidismo. Algunos pacientes con hipertiroidismo no son evidentes, pero su enfermedad ocular es muy grave. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se puede dividir en exoftalmos benigno y exoftalmos invasivo. El primero se manifiesta como fisuras oculares ensanchadas, retracción del párpado, mirada fija, disminución del parpadeo y exoftalmos leve; el segundo se manifiesta como lagrimeo excesivo, fotofobia, sensación de espuma en los ojos, edema y congestión conjuntival, edema del tejido orbitario y alteración del movimiento ocular; Limitaciones, diplopía, defectos del campo visual e incluso pérdida de visión y ceguera. El exoftalmos benigno es común, generalmente bilateral y, a veces, unilateral; el exoftalmos infiltrativo es raro. El exoftalmos benigno no requiere ningún tratamiento especial aparte del hipertiroidismo. Los pacientes con enfermedad invasiva pueden tomar comprimidos para la tiroides mientras reciben tratamiento con fármacos antitiroideos. Los adrenocorticosteroides se utilizan en pacientes gravemente enfermos y un pequeño número de pacientes requieren radioterapia ocular o cirugía ocular. Independientemente del método de tratamiento que se utilice, es muy importante cuidar bien los ojos durante el tratamiento (elevar la cabecera de la cama al dormir, usar gafas de sol para evitar la luz y el polvo al salir, dejar caer gotas para los ojos, aplicar ungüento para los ojos o usar máscaras para los ojos, etc.).
Hipertiroidismo en el embarazo El hipertiroidismo es perjudicial para el embarazo. Los medicamentos antitiroideos pueden atravesar la placenta y pueden causar aborto espontáneo, parto prematuro y muerte intrauterina. Después del embarazo, los síntomas del hipertiroidismo pueden empeorar. Durante el embarazo con hipertiroidismo, las cuestiones de supervivencia fetal y aborto inducido deben decidirse cuidadosamente en función de las circunstancias específicas.
La miopatía hipertiroidea es más común en la miopatía crónica que tiene un inicio lento. Los pacientes a menudo se quejan de dificultad para ponerse en cuclillas, pararse y subir escaleras. Además, las miopatías son más especiales, como parálisis periódica, miastenia gravis, etc., que son relativamente raras. Se utiliza principalmente para tratar el hipertiroidismo. No existe ningún tratamiento especial aparte del tratamiento sintomático.
Una visión del pronóstico es que la enfermedad no se puede curar de forma natural, mientras que otra visión es que los pacientes con hipertiroidismo pueden tener una alta tasa de remisión sin un tratamiento especial. Ninguno parece completo. Después de que ocurre la enfermedad, muchos pacientes pueden tener un período de remisión natural más largo o más corto, o su condición puede ser estable. La mayoría se puede curar si se trata a tiempo. Un número muy reducido de personas desarrolla complicaciones irreversibles después del tratamiento.
La prevención y evitación de desencadenantes mentales, una vida regular y un equilibrio entre trabajo y descanso favorecen la prevención de enfermedades. Para el hipertiroidismo causado por medicamentos tópicos, el hipertiroidismo iatrogénico es completamente prevenible siempre que se eviten preparaciones tiroideas inapropiadas o abusivas o medicamentos que contengan yodo.