Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimiento del confinamiento - ¿Es el hipotiroidismo un trastorno endocrino? Pide ayuda a Dios*Hipotiroidismo El hipotiroidismo, conocido como hipotiroidismo, es un síndrome metabólico sistémico causado por una síntesis, secreción o efectos biológicos insuficientes de la hormona tiroidea por diversas razones. Su característica patológica es la acumulación de mucopolisacáridos en los tejidos y la piel, y los casos graves se manifiestan como mixedema. La prevalencia es de aproximadamente 1 y es más común en mujeres. "Puntos Claves del Diagnóstico" 1. Clasificación 1. Dividido por la ubicación de la lesión: (1) Hipotiroidismo primario: el hipotiroidismo causado por la propia glándula tiroides se llama hipotiroidismo primario y representa más del 95% de todos los hipotiroidismos. El hipotiroidismo fetal y neonatal se llama cretinismo y se manifiesta como retraso mental y retraso en el desarrollo. Las causas más comunes de hipotiroidismo primario en adultos son el daño autoinmune a la tiroides (enfermedad de Hashimoto), la cirugía de tiroides y el tratamiento del hipertiroidismo con 131I. (2) Hipotiroidismo central: hipotiroidismo causado por hipofunción de la glándula pituitaria o del hipotálamo causado por diversas razones, lo que resulta en hipotiroidismo causado por deficiencia de TRH o TSH. Es más común antes o después de la radioterapia hipofisaria, el macroadenoma pituitario, el craneofaringioma y otros tumores de la región selar. (3) Hipotiroidismo causado por disfunción de la hormona tiroidea periférica: la razón principal es la reducción o defecto de los receptores de la hormona tiroidea en los tejidos periféricos, la presencia de anticuerpos contra la hormona tiroidea en la circulación o la conversión reducida de T4 periférica a T3. 2. Según la causa de la enfermedad, se puede dividir en hipotiroidismo inducido por fármacos, hipotiroidismo después de una cirugía o tratamiento con 131I, hipotiroidismo idiopático e hipotiroidismo posoperatorio después de un adenoma hipofisario. 3. Según el grado de hipotiroidismo, se puede dividir en hipotiroidismo clínico e hipotiroidismo subclínico. 2. Manifestaciones clínicas de 1. Piel: Piel seca, infiltración de mucopolisacáridos dérmicos y almacenamiento de fluidos corporales. En casos graves puede producirse mixedema. 2. Sistema digestivo: el metabolismo disminuye y el peso aumenta. Mal gusto, atrofia de la mucosa gástrica y reducción de la secreción de ácido gástrico. Un tercio de las células parietales gástricas son positivas para anticuerpos y alrededor de 10 son anemia perniciosa. La motilidad gastrointestinal se debilita y se produce estreñimiento. 3. Sistema cardiovascular: disminuye la contractilidad del miocardio, disminuye el gasto cardíaco y disminuye la tolerancia a la actividad. En casos graves, puede producirse insuficiencia cardíaca y derrame pericárdico. 4. Sistema respiratorio: hipoventilación, apnea del sueño. 5. Sistema sanguíneo: células normales, anemia y hematocrito reducido. 6. Sistema nervioso: Expresión indiferente, reflejos prolongados. 7. Sistema reproductivo: Disminución de la fertilidad y la libido. Las mujeres tienen irregularidades menstruales o menorragia. 8. Otros sistemas endocrinos: hipotiroidismo-insuficiencia suprarrenal primaria (síndrome de Schmidt). Hipotiroidismo pituitario. 9. Otras manifestaciones: se reducen varios metabolismos intermedios, se reduce la tasa de eliminación de enzimas y aumentan las concentraciones de colesterol, triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad y enzimas musculares. Si se combina con diabetes, la condición de la diabetes se aliviará relativamente y se reducirá la dosis de insulina y fármacos hipoglucemiantes orales. 3. Examen de laboratorio 1. Examen general: los análisis de sangre de rutina muestran anemia leve y los niveles de colesterol, triglicéridos, ácido úrico, CPK y LDH pueden aumentar en diversos grados. 2. Prueba de función tiroidea: en pacientes con hipotiroidismo primario, la T3 y la T4 están reducidas y los niveles de TSH aumentan. En pacientes con hipotiroidismo subclínico, sólo la TSH está elevada y la T4 y la FT4 son normales. 3. Los anticuerpos contra tiroglobulina (TgAb) y los anticuerpos contra peroxidasa (TPOAb) son indicadores importantes para determinar la causa del hipotiroidismo primario. Los autoanticuerpos tiroideos aumentan significativamente en la tiroiditis de Hashimoto. 4. Prueba de estimulación de TRH: es de gran importancia para distinguir el hipotiroidismo primario del hipotiroidismo hipofisario. La TSH en pacientes con hipotiroidismo primario aumenta aún más después de la estimulación con TRH, mientras que la respuesta de TSH en pacientes con hipotiroidismo hipofisario es menor. 5. Determinación de la tasa de absorción de yodo de la tiroides: significativamente menor que el valor normal, mostrando a menudo una curva baja y plana. El diagnóstico de hipotiroidismo tiene actualmente poca importancia. 4. Diagnóstico diferencial: No es difícil diagnosticar casos típicos basándose en manifestaciones y signos clínicos. Sin embargo, los casos atípicos tempranos a menudo se diagnostican erróneamente como anemia, edema idiopático, nefritis crónica, etc. En este momento se debe comprobar la función tiroidea. El hipotiroidismo subclínico puede manifestarse como TSH elevada, T3 y T4 normales y sin manifestaciones clínicas especiales. "Fundamentos de prevención y tratamiento" se centra principalmente en la terapia de reemplazo de la hormona tiroidea para mantener la función tiroidea normal, que generalmente requiere un reemplazo de por vida. También se ha informado que algunos casos de tiroiditis de Hashimoto se resuelven espontáneamente. 1. El medicamento puede ser levotiroxina. La dosis de sustitución del fármaco está relacionada con la edad y el peso del paciente, y la dosis terapéutica debe individualizarse.

¿Es el hipotiroidismo un trastorno endocrino? Pide ayuda a Dios*Hipotiroidismo El hipotiroidismo, conocido como hipotiroidismo, es un síndrome metabólico sistémico causado por una síntesis, secreción o efectos biológicos insuficientes de la hormona tiroidea por diversas razones. Su característica patológica es la acumulación de mucopolisacáridos en los tejidos y la piel, y los casos graves se manifiestan como mixedema. La prevalencia es de aproximadamente 1 y es más común en mujeres. "Puntos Claves del Diagnóstico" 1. Clasificación 1. Dividido por la ubicación de la lesión: (1) Hipotiroidismo primario: el hipotiroidismo causado por la propia glándula tiroides se llama hipotiroidismo primario y representa más del 95% de todos los hipotiroidismos. El hipotiroidismo fetal y neonatal se llama cretinismo y se manifiesta como retraso mental y retraso en el desarrollo. Las causas más comunes de hipotiroidismo primario en adultos son el daño autoinmune a la tiroides (enfermedad de Hashimoto), la cirugía de tiroides y el tratamiento del hipertiroidismo con 131I. (2) Hipotiroidismo central: hipotiroidismo causado por hipofunción de la glándula pituitaria o del hipotálamo causado por diversas razones, lo que resulta en hipotiroidismo causado por deficiencia de TRH o TSH. Es más común antes o después de la radioterapia hipofisaria, el macroadenoma pituitario, el craneofaringioma y otros tumores de la región selar. (3) Hipotiroidismo causado por disfunción de la hormona tiroidea periférica: la razón principal es la reducción o defecto de los receptores de la hormona tiroidea en los tejidos periféricos, la presencia de anticuerpos contra la hormona tiroidea en la circulación o la conversión reducida de T4 periférica a T3. 2. Según la causa de la enfermedad, se puede dividir en hipotiroidismo inducido por fármacos, hipotiroidismo después de una cirugía o tratamiento con 131I, hipotiroidismo idiopático e hipotiroidismo posoperatorio después de un adenoma hipofisario. 3. Según el grado de hipotiroidismo, se puede dividir en hipotiroidismo clínico e hipotiroidismo subclínico. 2. Manifestaciones clínicas de 1. Piel: Piel seca, infiltración de mucopolisacáridos dérmicos y almacenamiento de fluidos corporales. En casos graves puede producirse mixedema. 2. Sistema digestivo: el metabolismo disminuye y el peso aumenta. Mal gusto, atrofia de la mucosa gástrica y reducción de la secreción de ácido gástrico. Un tercio de las células parietales gástricas son positivas para anticuerpos y alrededor de 10 son anemia perniciosa. La motilidad gastrointestinal se debilita y se produce estreñimiento. 3. Sistema cardiovascular: disminuye la contractilidad del miocardio, disminuye el gasto cardíaco y disminuye la tolerancia a la actividad. En casos graves, puede producirse insuficiencia cardíaca y derrame pericárdico. 4. Sistema respiratorio: hipoventilación, apnea del sueño. 5. Sistema sanguíneo: células normales, anemia y hematocrito reducido. 6. Sistema nervioso: Expresión indiferente, reflejos prolongados. 7. Sistema reproductivo: Disminución de la fertilidad y la libido. Las mujeres tienen irregularidades menstruales o menorragia. 8. Otros sistemas endocrinos: hipotiroidismo-insuficiencia suprarrenal primaria (síndrome de Schmidt). Hipotiroidismo pituitario. 9. Otras manifestaciones: se reducen varios metabolismos intermedios, se reduce la tasa de eliminación de enzimas y aumentan las concentraciones de colesterol, triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad y enzimas musculares. Si se combina con diabetes, la condición de la diabetes se aliviará relativamente y se reducirá la dosis de insulina y fármacos hipoglucemiantes orales. 3. Examen de laboratorio 1. Examen general: los análisis de sangre de rutina muestran anemia leve y los niveles de colesterol, triglicéridos, ácido úrico, CPK y LDH pueden aumentar en diversos grados. 2. Prueba de función tiroidea: en pacientes con hipotiroidismo primario, la T3 y la T4 están reducidas y los niveles de TSH aumentan. En pacientes con hipotiroidismo subclínico, sólo la TSH está elevada y la T4 y la FT4 son normales. 3. Los anticuerpos contra tiroglobulina (TgAb) y los anticuerpos contra peroxidasa (TPOAb) son indicadores importantes para determinar la causa del hipotiroidismo primario. Los autoanticuerpos tiroideos aumentan significativamente en la tiroiditis de Hashimoto. 4. Prueba de estimulación de TRH: es de gran importancia para distinguir el hipotiroidismo primario del hipotiroidismo hipofisario. La TSH en pacientes con hipotiroidismo primario aumenta aún más después de la estimulación con TRH, mientras que la respuesta de TSH en pacientes con hipotiroidismo hipofisario es menor. 5. Determinación de la tasa de absorción de yodo de la tiroides: significativamente menor que el valor normal, mostrando a menudo una curva baja y plana. El diagnóstico de hipotiroidismo tiene actualmente poca importancia. 4. Diagnóstico diferencial: No es difícil diagnosticar casos típicos basándose en manifestaciones y signos clínicos. Sin embargo, los casos atípicos tempranos a menudo se diagnostican erróneamente como anemia, edema idiopático, nefritis crónica, etc. En este momento se debe comprobar la función tiroidea. El hipotiroidismo subclínico puede manifestarse como TSH elevada, T3 y T4 normales y sin manifestaciones clínicas especiales. "Fundamentos de prevención y tratamiento" se centra principalmente en la terapia de reemplazo de la hormona tiroidea para mantener la función tiroidea normal, que generalmente requiere un reemplazo de por vida. También se ha informado que algunos casos de tiroiditis de Hashimoto se resuelven espontáneamente. 1. El medicamento puede ser levotiroxina. La dosis de sustitución del fármaco está relacionada con la edad y el peso del paciente, y la dosis terapéutica debe individualizarse.

La dosis de mantenimiento para adultos es principalmente de 50 a 200 mcg/día. La vida media de la levotiroxina es de 7 días y aproximadamente el 80% se absorbe después de la administración oral. Después de aproximadamente 6 semanas, las concentraciones sanguíneas del fármaco pueden alcanzar el equilibrio. La dosis inicial de levotiroxina es de 25 ug/día, y luego se aumenta la dosis cada una o dos semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. El indicador para alcanzar la dosis de mantenimiento es la mejoría de los síntomas clínicos y la normalización de T3, T4 y TSH. Las mujeres embarazadas deben controlar la TSH por debajo de 2,5 mU/L y el FT4 en el límite superior del rango normal. Los niños requieren dosis más altas, mientras que los pacientes de edad avanzada requieren dosis más bajas. Para los ancianos o aquellos con antecedentes de enfermedad coronaria, la dosis inicial debe ser menor y aumentar gradualmente para evitar inducir y agravar la isquemia miocárdica. Los pacientes con cáncer de tiroides requieren una dosis de reemplazo relativamente grande, alrededor de 2,2 ug/kg/día, y los pacientes de alto riesgo deben controlar la TSH al nivel requerido para prevenir la recurrencia del tumor (0,1 mU/L o menos). Para los pacientes con hipotiroidismo subclínico, generalmente se cree que la terapia de reemplazo también es necesaria cuando la TSH es superior a 65438 100 mu/l. Los pacientes con TSH entre 4-65438 100 mu/l y los pacientes con TPOAb positivos pueden ser objeto de un seguimiento estrecho y recibir hormona tiroidea. Terapia de reemplazo si es necesario. El objetivo del tratamiento para pacientes con hipotiroidismo central debe ser alcanzar la mitad del rango normal para T4 y FT4, y la TSH no debe usarse como indicador de tratamiento. 2. Las tabletas de tiroides son preparaciones secas de glándula tiroides animal. Debido a su contenido inestable de hormonas tiroideas (T3 y T4) y su alto contenido de T3, rara vez se utiliza en la terapia de reemplazo de rutina para el hipotiroidismo. 3. Tratamiento del coma mixedema: el coma mixedema es la manifestación terminal de pacientes con hipotiroidismo que no han recibido un tratamiento eficaz durante mucho tiempo. Es un estado grave de hipotiroidismo y es inducido principalmente por infección y el uso de sedantes. Las manifestaciones clínicas incluyen somnolencia, psicosis, estupor e incluso coma, que actualmente son raras en la práctica clínica. Los signos del paciente incluyen piel pálida, hipotermia, bradicardia, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca. Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en pacientes hipotiroideos de edad avanzada con enfermedad cardiopulmonar y tiene un mal pronóstico, con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 20%. Se pueden utilizar los siguientes métodos para la prevención y el tratamiento: (1) Levotiroxina 300-400 ug, infusión intravenosa lenta de 5-10 gotas/min y, posteriormente, suplementación diaria de levotiroxina 50-100 ug/día. Los pacientes pueden cambiar a comprimidos después de la administración oral. Si no se dispone de levotiroxina inyectable, las tabletas se pueden triturar e inyectar a través de una sonda estomacal. (2) Hidrocortisona 200-400 mg, luego 25-50 mg/8h. (3) Eliminar los incentivos, tratar y prevenir la infección. (4) Si es necesario, intubación traqueal, ventilación mecánica y corrección de la insuficiencia respiratoria. (5) Pruebe el nivel de azúcar en sangre y los electrolitos antes de la infusión y observe el almacenamiento de agua. (6) Mantiene la temperatura corporal, pero no es apto para calentar.