Los pulmones del soldador están ampliamente cubiertos de sombras y nódulos, y los capilares tienen la forma de yemas de árboles.

Los pulmones están en estrecho contacto con el medio externo (aire) y el medio interno (sangre). Es muy importante realizar un historial completo de ambos entornos. Se debe cuestionar cuidadosamente el entorno laboral y familiar del paciente, prestando especial atención a los posibles factores causales, como el asbesto, el polvo de sílice y el polvo de animales y plantas. La silicosis es causada por la exposición prolongada al polvo de sílice. La asbestosis puede ser causada no sólo por una exposición ocupacional a corto plazo, sino también porque los miembros de la familia usan ropa contaminada con asbesto, o incluso por vivir en aire contaminado cerca de plantas de procesamiento de asbesto. La neumonía recurrente está relacionada con la exposición ambiental y se debe considerar la alveolitis alérgica extrínseca.

Además, una comprensión detallada del historial de medicación también es importante para el diagnóstico. Existen aproximadamente tres tipos de fármacos que causan enfermedad pulmonar intersticial. Categorías principales. Es un fármaco anticancerígeno e inmunosupresor. A esto le siguen los fármacos neuroactivos y vasoactivos, así como algunos fármacos antibacterianos.

2. Exploración física

La exploración física puede ser normal o inespecífica. La enfermedad pulmonar restrictiva puede manifestarse como una reducción del volumen pulmonar y movimientos respiratorios rápidos y superficiales. La enfermedad pulmonar obstructiva se caracteriza por una fase espiratoria lenta, a menudo acompañada de sibilancias. La neumoconiosis puede ocurrir secundaria a bronquitis crónica y enfisema.

La alveolitis fibrosa, las bronquiectasias y la fibrosis quística son síntomas comunes de los dedos en palillo de tambor. Muchas enfermedades intersticiales difusas pueden causar disfunción ventilatoria pulmonar restrictiva y progresar a cor pulmonale. La erupción tiene importancia diagnóstica para la sarcoidosis, la esclerodermia, el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. La sarcoidosis puede causar agrandamiento de las glándulas salivales, y la sarcoidosis, el linfoma, la leucemia, el cáncer metastásico y las enfermedades linfoproliferativas pueden causar agrandamiento de los ganglios linfáticos. El lupus eritematoso sistémico, el linfoma, la leucemia y el granuloma eosinofílico pueden causar hepatoesplenomegalia.

3. Examen de rayos X de tórax

A la hora de diagnosticar sombras reticulares se debe prestar atención a las diferencias de grosor y ubicación. La neumoconiosis produce fibrosis pulmonar A medida que la enfermedad avanza, la malla fina puede convertirse en una malla gruesa e incluso sombras en forma de panal. Las sombras de malla fina son líneas secas y deben distinguirse de las sombras vasculares. Si se pueden identificar las líneas del tabique interpulmonar (líneas de Crezi), se puede realizar el diagnóstico de sombra reticular de la enfermedad pulmonar intersticial. La distribución de las sombras reticulares también ayuda en el diagnóstico. Las sombras reticulares de la silicosis se encuentran principalmente en los campos pulmonares superior y medio. La asbestosis se extiende desde los campos pulmonares inferiores hasta los campos pulmonares medios y superiores. Las sombras reticulares de la tuberculosis miliar, la sarcoidosis y el pulmón reumatoide se distribuyen uniformemente por todos los campos pulmonares. La asbestosis puede complicarse con hipertrofia pleural y calcificaciones, mientras que la silicosis y la sarcoidosis son raras. No hay calcificaciones en la pleura. Las enfermedades del tejido conectivo y la linfangitis carcinomatosis a menudo se asocian con derrame pleural.

Las sombras Honeycomb pueden distribuirse de forma difusa, pero no uniformemente. Las sombras en la base de los pulmones se observan en asbestosis, esclerodermia pulmonar, enfermedad reumatoide pulmonar, fibrosis pulmonar intersticial, etc. Se observan sombras en los lóbulos superiores del pulmón en la silicosis, el granuloma eosinofílico y la tuberculosis. Las sombras en forma de panal deben distinguirse de las sombras de bronquiectasias quísticas. La bronconeumonía recurrente, las infecciones virales o la tuberculosis pueden causar bronquiectasias quísticas.

La aparición de nódulos puede deberse a lesiones intersticiales o lesiones alveolares, difíciles de distinguir en las radiografías de tórax. En términos generales, los límites de sombra de los nódulos de enfermedad pulmonar intersticial son claros, mientras que los límites de sombra de los nódulos de infiltración alveolar son borrosos. La fusión superpuesta de la mayoría de los nódulos pequeños también difuminará los límites, por lo que es difícil distinguir entre lesiones intersticiales y lesiones alveolares simplemente distinguiendo si los límites de los nódulos son claros.

Pequeñas sombras nodulares distribuidas en un gran campo pulmonar pueden formar opacidades en vidrio deslustrado. Visto en las primeras etapas de edema pulmonar, proteinosis alveolar pulmonar, microlitiasis alveolar y neumoconiosis. Los nódulos con un diámetro de 0,5 a 1 mm y bordes sombreados claros son causados ​​principalmente por granuloma intersticial pulmonar y se observan en tuberculosis miliar, sarcoidosis y neumoconiosis. Se observan sombras nodulares con un diámetro de 1 a 5 mm en el cáncer epitelial alveolar y en el cáncer de metástasis pulmonar.

La densidad satinada de los nódulos también es característica de las lesiones hiperdensas que se observan en la microlitiasis alveolar, la siderosis y los depósitos de polvo de bario.

Distribución densa de los nódulos: La distribución densa de los nódulos se observa en la proteinosis alveolar pulmonar, microlitiasis alveolar, neumoconiosis y enfermedades del tejido conectivo. Los nódulos están escasamente distribuidos en la tuberculosis miliar y el cáncer de pulmón metastásico.

Distribución de los nódulos: la tuberculosis miliar y la sarcoidosis se distribuyen uniformemente por todo el campo pulmonar. Opacidades nodulares en la proteinosis alveolar pulmonar y enfermedades del tejido conectivo. Hay nódulos densos desde la periferia de los pulmones hasta el hilio. La linfangitis cancerosa presenta pequeños nódulos con un diámetro inferior a 65.438 ± 0 mm en el hilio, acompañados de sombras reticulares. La mayoría de las enfermedades distribuidas en el campo pulmonar superior son la tuberculosis, la sarcoidosis y el granuloma eosinofílico. El edema pulmonar (ala de murciélago) y la proteinosis alveolar se distribuyen en los campos pulmonares medios.

En los campos pulmonares inferiores se distribuyen alveolitis fibrosa, esclerosis sistémica difusa, dermatomiositis, microlitiasis alveolar, hemosiderosis (crónica) y eosinofilia tropical.

4. Prueba de función pulmonar

Todas las enfermedades pulmonares intersticiales difusas suelen tener una disfunción ventilatoria limitada y una disminución de la capacidad vital y del volumen residual. La función de difusión de CO2 tiende a disminuir, pero también puede estar dentro del rango normal, especialmente en las primeras etapas de sarcoidosis e histoplasmosis. La Pa02 puede ser normal en reposo pero puede descender a niveles anormales durante el ejercicio. La PaCO2 puede ser normal o inferior a lo normal, lo que refleja hiperventilación alveolar.

5. Pruebas de laboratorio

Los análisis de sangre de rutina, los análisis de orina de rutina y otras pruebas bioquímicas en suero y sangre que pueden explorar la causa de la enfermedad pueden ayudar en el diagnóstico. Dependiendo de la situación se puede comprobar electroforesis de proteínas séricas, inmunoglobulinas, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, calcio sérico, etc. La lactato catalasa puede estar elevada en la fibrosis pulmonar o la proteinosis alveolar. La convertasa sérica o la creatina quinasa pueden ayudar a diagnosticar la polimiositis.

La alveolitis alérgica exógena, especialmente en agricultores con enfermedades pulmonares, provoca la precipitación del suero con antígenos orgánicos específicos. Sin embargo, la reacción de precipitación por sí sola no puede hacer un diagnóstico de alveolitis alérgica exógena. La enzima convertidora de angiotensina sérica es valiosa en el diagnóstico de sarcoidosis.

La biopsia es necesaria para diagnosticar algunas enfermedades pulmonares. Inicialmente se utilizó la fibrobroncoscopia para biopsias y lavado broncoalveolar. Este diagnóstico puede ser beneficioso para determinadas infecciones o tumores. Muchas enfermedades pulmonares intersticiales se pueden diagnosticar mediante broncoscopia, como la sarcoidosis, la alveolitis alérgica exógena, el granuloma eosinofílico, el síndrome hemorrágico pulmonar, la neumoconiosis, etc. Sin embargo, los datos de la biopsia deben analizarse exhaustivamente en combinación con datos de pruebas clínicas, de laboratorio y resultados de pruebas de rayos X para obtener un diagnóstico correcto.

Características diagnósticas

1. Silicosis

La silicosis es una neumoconiosis provocada por la inhalación de polvo de sílice. Ocasionalmente, el polvo (sílice) se inhala hacia el tracto respiratorio junto con el aire, y pequeñas partículas de polvo con un diámetro de menos de 5 micrones pueden ingresar a los alvéolos y ser engullidas por los macrófagos. Los macrófagos (células de polvo) que fagocitan el polvo ingresan a los vasos linfáticos en el intersticio a través del epitelio alveolar y siguen la circulación linfática para llegar al tejido linfático de los bronquios e incluso a los ganglios linfáticos hiliares. Las células de polvo pueden degenerarse y necróticarse debido a la estimulación de la sílice. Después de la necrosis celular, se libera polvo que se deposita en el tejido. Las células de polvo que entran en la circulación linfática tienden a bloquear los pequeños vasos linfáticos y a estancarse. Por tanto, existen depósitos de polvo en la pleura, el intersticio pulmonar y los ganglios linfáticos hiliares. La mayor parte del polvo se deposita alrededor de los bronquiolos y los vasos sanguíneos. La cantidad de polvo acumulado en las partes internas media e inferior de los pulmones es la mayor, y el pulmón derecho tiene más polvo que el izquierdo, por lo que las lesiones en estas partes también son más graves. El polvo depositado en el tejido pulmonar irrita el tejido y provoca hiperplasia crónica del tejido conectivo. Existen dos formas de desmoplasia: la fibrosis intersticial y la fibrosis nodular, siendo esta última su lesión característica. En los cortes de tejido pulmonar se puede observar que en el pulmón intersticial existen fibras de colágeno dispuestas en círculos concéntricos y remolinos, que se denominan nódulos de silicosis y son la base principal para el diagnóstico de silicosis. Varios nódulos de silicosis se fusionan para formar un nódulo más grande. Bajo la influencia de una infección, especialmente de la tuberculosis, numerosos nódulos de sílice se fusionan para formar una gran masa o "fibrosis masiva progresiva". Entre ellos, el tejido pulmonar, los bronquiolos y los pequeños vasos sanguíneos se destruyen y pierden su estructura original. Los alvéolos y bronquiolos alrededor de la masa también sufren de enfisema severo y deformación bronquial debido a la contracción y tracción de las lesiones. Debido al daño severo del tejido pulmonar, la fibrosis perivascular, la atrofia del lecho capilar pulmonar y el aumento de la resistencia circulatoria, eventualmente conducen a enfermedad cardíaca pulmonar e insuficiencia respiratoria.

Resultados del examen de rayos X

En la radiografía de tórax de silicosis temprana, hay algunos nódulos dispersos en los campos medio e inferior de ambos pulmones, con un diámetro de aproximadamente 65438 ± 0 ~ 2 mm A medida que avanza la enfermedad, los nódulos aumentan gradualmente de tamaño, generalmente alrededor de 3 mm, o incluso hasta 5 mm, y se extienden a ambos pulmones superiores. A medida que las lesiones continúan progresando, los nódulos se fusionan en sombras y, finalmente, las sombras pueden reducirse hasta convertirse en una sombra densa satinada. A partir de las primeras etapas de la silicosis, las marcas pulmonares aumentan y pueden ir acompañadas de densas sombras reticulares. A medida que avanza la enfermedad, las marcas pulmonares suelen disminuir debido al aumento de los nódulos de silicosis y al agravamiento del enfisema. En la silicosis avanzada, hay enfisema evidente y sombras masivas alrededor de los nódulos. Además, a medida que avanza la enfermedad, los cambios pleurales se vuelven cada vez más evidentes, las sombras hiliares aumentan gradualmente y a veces se observan calcificaciones en forma de cáscara de huevo en los ganglios linfáticos hiliares. La incidencia en la silicosis es de aproximadamente el 4 al 5%.

La tasa de complicaciones tuberculosas de la silicosis puede alcanzar del 10 al 95%. El diagnóstico temprano de silicosis combinada con tuberculosis no es difícil.

Cuando la silicosis se desarrolla de forma grave y las sombras nodulares son densas o se fusionan entre sí, a menudo es difícil diferenciarlas de la tuberculosis en las radiografías. En este momento debemos prestar atención a las manifestaciones clínicas del paciente, revisar repetidamente el esputo para detectar tuberculosis y revisar los cambios en las radiografías de tórax en un corto período de tiempo. La mayoría de los pacientes con silicosis tienen síntomas clínicos sutiles. Una vez que aparecen fiebre, sudores nocturnos y hemoptisis, primero se debe considerar la posibilidad de tuberculosis. La silicosis avanzada, especialmente la silicosis de carbón, también puede formar caries debido a la necrosis masiva, pero cuando hay cavidades claras en la radiografía de tórax, a menudo se asocia con tuberculosis.

2. Silicosis del carbón

La silicosis del carbón es un tipo mixto de silicosis y tiene algunas características. Los llamados nódulos en las películas de rayos X, es decir, manchas de carbón, tienen baja densidad, bordes borrosos, formas irregulares y una apariencia ligeramente estrellada. Los campos pulmonares circundantes no son tan claros como los de la silicosis debido al aumento de las sombras reticulares. Debido a la fibrosis pulmonar intersticial difusa y la arteriosclerosis de las arteriolas pulmonares, la malla fina es más obvia en la etapa inicial y la malla alrededor de los vasos sanguíneos son vellosidades, formando una textura pulmonar vellosa. En la etapa posterior, se ve una malla más gruesa. , que es más común que el patrón en panal de la silicosis. Los hallazgos de la fibrosis masiva y la silicosis son básicamente los mismos, excepto que hay una gran cantidad de depósitos de polvo de carbón. En la etapa posterior, los ganglios linfáticos hiliares estaban levemente inflamados y había una gran cantidad de lesiones de fibras de hollín. Los cambios en la textura pulmonar son ligeramente más leves que los de la silicosis y pueden engrosarse, agrandarse o distorsionarse ligeramente. Cuando la silicosis de carbón en etapa II tiene nódulos extensos, las marcas pulmonares aún son obvias. Los cambios en el pecho y los pulmones son los mismos que los de la silicosis, pero generalmente no son obvios. La incidencia de complicaciones de la tuberculosis en la silicosis del carbón es ligeramente menor que en la silicosis.

3. Asbestosis

Después de que el polvo de amianto se inhala en los pulmones, primero se deposita en los bronquiolos respiratorios. Hay más polvo en la parte inferior de los pulmones, por lo que se producen lesiones en la parte inferior. Los pulmones son más graves que los de la parte superior de los pulmones. El polvo estimula los tejidos locales para producir reacciones inflamatorias crónicas. Parte del polvo ingresa a los alvéolos y luego penetra en el pulmón intersticial, provocando fibrosis difusa del pulmón intersticial, que se observa principalmente alrededor de los tabiques alveolares y los bronquios. El tejido conectivo proliferado está interconectado y entrelazado en cordones y redes, y los tabiques alveolares se ensanchan. Al microscopio se pueden observar pequeños cuerpos de amianto y partículas de fibras. Muy poco colágeno. En las radiografías, la asbestosis comienza a aparecer como una fina malla, que es más común en la parte media e inferior de los pulmones. Poco a poco se convierte en una espesa red que cubre todos los pulmones. Generalmente se pueden ver líneas espaciadas y también partículas de fibra más finas, distribuidas de forma irregular. Las lesiones confluentes no son tan obvias como las fibras grandes de la silicosis y generalmente son más pequeñas y están mal definidas. A menudo aparecen en la base de ambos pulmones y son diferentes de las fibras grandes de los campos pulmonares superiores de la silicosis. El ombligo no cambia mucho. Debido a que las fibras de amianto son demasiado largas, tienen menos posibilidades de ser fagocitadas por los macrófagos y menos personas ingresan a los vasos linfáticos, por lo que hay menos fibrosis en los ganglios linfáticos hiliares. Las marcas pulmonares se realzan, los campos pulmonares inferiores son más evidentes y los pulmones en forma de panal aparecen en la etapa posterior.

Los cambios pleurales en la asbestosis son más evidentes que los de los pulmones. El polvo de amianto tiene forma de tira y penetra fácilmente la pared alveolar, y luego llega a la capa parietal a través de la pleura visceral, estimulando la pleura parietal para producir fibrosis severa, que es más común en la pared lateral del tórax, pericardio y diafragma, formando engrosamiento y adherencias. También son visibles placas pleurales, en las que es fácil encontrar cuerpos de amianto. A menudo aparecen sombras ásperas en el borde del corazón, llamadas "sombras del corazón esponjosas". Algunas personas han llegado a la conclusión de que las manifestaciones radiológicas de la asbestosis son los tres signos principales de la asbestosis (1) engrosamiento pleural (2) calcificación pleural;

(3)Fibrosis intersticial pulmonar.

Las complicaciones comunes de la asbestosis incluyen bronquitis crónica, bronquiectasias, enfisema y mesotelioma pleural.

4. Pulmón de talco

Ocurre en mineros y fabricantes de talco. Sin embargo, los niños que inhalan accidentalmente talco también pueden enfermarse. El talco es un silicato que presenta síntomas radiológicos y clínicos similares a los de la asbestosis, incluidas las placas pleurales comunes. Sin embargo, no se produce ningún mesotelioma pleural maligno después de la exposición al talco.

5. Enfermedad del berilio

La enfermedad aguda del berilio es una enfermedad del llenado alveolar que se produce rápidamente. Los cambios patológicos de la enfermedad crónica por berilio son similares a los de la sarcoidosis, con una reacción granulomatosa extensa no caseificante en el estroma. La radiografía de tórax muestra imágenes reticulares o microtubulares. La fibrosis intersticial eventualmente conduce a enfisema y linfadenopatía hiliar bilateral. Se diferencia de la sarcoidosis en que no están afectados otros tejidos además de los pulmones. Tos, dificultad para respirar y una evidente pérdida de peso son los tres síntomas principales de esta enfermedad. El berilio se puede detectar en la orina o en los tejidos.

6. Neumoconiosis del estaño

La deposición de polvo de estaño se produce por la inhalación de polvo de estaño durante el proceso de fundición del estaño. La radiografía de tórax muestra opacidad de alta densidad y lesiones microtubulares difusas.

7. Neumoconiosis del soldador

La neumoconiosis se produce por la inhalación de limaduras de hierro durante la soldadura por arco. La radiografía de tórax mostró imágenes nodulares difusas similares a silicosis. El tamaño del hilio es normal.

8. Alveolitis alérgica exógena

Esta enfermedad puede ser causada por diversos polvos orgánicos, especialmente esporas de hongos. Las causas más comunes son la paja, los piensos, los cereales y los excrementos de pájaros enmohecidos.

Estas partículas de polvo suelen ser muy pequeñas (1 ~ 5 micras), por lo que pueden depositarse en los alvéolos en un corto periodo de tiempo y provocar enfermedades.

Las causas de esta enfermedad son diferentes, incluyendo el pulmón del granjero, el pulmón del hongo, la neumoconiosis de la caña de azúcar, el pulmón del comedero de pájaros, la neumoconiosis de la corteza del arce, la neumoconiosis del cedro, el pulmón del trabajador de la pulpa de madera, el pulmón del trabajador de la malta, el pulmón del trabajador del molino y pulmón del quesero, pulmón industrial, neumoconiosis del corcho, pulmón industrial del café y pulmón del inhalador de polvo pituitario.

Lesiones

En la fase aguda, las paredes alveolares y las paredes bronquiolares son edematosas, infiltración de células inflamatorias, granulomas pulmonares intersticiales no caseificantes e hiperplasia del tejido fibroso intersticial pulmonar. En la etapa crónica, la lesión básica es la fibrosis pulmonar. La enfermedad eventualmente se convierte en enfisema y pulmones en forma de panal.

Los síntomas incluyen dificultad para respirar, tos, opresión en el pecho y fiebre.

Manifestaciones radiológicas

Algunos pacientes pueden tener radiografías de tórax normales. Los más comunes en la etapa aguda son pequeños nódulos con límites simétricos poco claros, tamaño uniforme, dispersos en ambos pulmones, pero menos en el ápice y la base del pulmón, y el tamaño de los nódulos varía de 1 a varios milímetros. O infiltrados intersticiales difusos en forma de cordón o pequeños de baja densidad. Las sombras pulmonares pueden resolverse después de días o semanas de estar libres de polvo orgánico patógeno. En la etapa subaguda se pueden observar nódulos difusos o cambios de fibrosis intersticial. En la etapa crónica, los pulmones muestran fibrosis extensa y nódulos reticulares. Con el tiempo se convierte en pulmones en forma de panal.

Las respuestas de los anticuerpos a antígenos específicos son de gran importancia para el diagnóstico. La biopsia pulmonar mostró coexistencia de inflamación intersticial y granulomas, apoyando el diagnóstico.

9. Inhalación de gases irritantes

La inhalación de ocho gases irritantes en la producción industrial puede provocar traqueobronquitis aguda, edema pulmonar agudo y neumonitis química. La inhalación excesiva puede provocar la muerte del paciente por edema pulmonar. Las lesiones pulmonares en los supervivientes pueden reabsorberse por completo. La exposición excesiva o repetida al dióxido de amoníaco, dióxido de azufre, cloro, fosgeno, óxido de cadmio u otros gases irritantes puede provocar la formación de células pulmonares debido a la fibrosis pulmonar extensa. Clínicamente, puede haber insuficiencia pulmonar crónica.

Diagnóstico diferencial

1. Tuberculosis miliar aguda

Un gran número de bacterias de la tuberculosis invaden la circulación sanguínea en un corto período de tiempo y causan esta enfermedad. La radiografía de tórax muestra nódulos tuberculosos de 1 a 3 mm de diámetro, que se encuentran dispersos por todo el campo pulmonar en forma miliar. Los rayos X muestran el fenómeno de los "tres promedios", es decir, distribución uniforme, tamaño uniforme y densidad uniforme. Las marcas pulmonares normales suelen estar cubiertas por nódulos densos, lo que dificulta su distinción. Con un tratamiento antituberculoso oportuno, la absorción de las lesiones puede mejorarse o incluso absorberse por completo. Clínicamente, la tuberculosis miliar presenta síntomas de intoxicación.

2. Histoplasmosis

Durante la etapa de infección aguda se pueden observar nódulos diseminados en los pulmones que pueden calcificarse. Si el esputo o el urocultivo son positivos, el diagnóstico puede confirmarse mediante examen microscópico. La prueba cutánea de histoplasmosis inicialmente cambia de negativa a positiva, o la fijación del complemento excede L: 32, lo que puede ayudar en el diagnóstico.

3. Actinomicetos pulmonares

Los actinomicetos pueden causar bronconeumonía, hinchazón intrabrote e hiperplasia del tejido conectivo. Las lesiones nodulares pueden formar abscesos y lesiones ablandadas. Cuando las manifestaciones radiológicas son principalmente múltiples nódulos pequeños o sombras miliares, puede ser muy similar al cáncer de metástasis de pulmón, pero las lesiones fúngicas cambian rápidamente y pueden agrandarse y fusionarse en láminas en un corto período de tiempo, o encogerse o licuarse para formar cavidades. La única base fiable para el diagnóstico es el descubrimiento de partículas de azufre en biopsias de pus, esputo o fístula.

4. Criptococosis

El Cryptococcus neoformans se encuentra en los excrementos de aves, ratas, tierra y vegetales silvestres. Entrar en los pulmones puede producir lesiones de infección primaria. Las manifestaciones radiológicas se pueden dividir en tres categorías: (1) lesiones aisladas similares a tumores; (2) pequeños nódulos dispersos (3) lesiones infiltrativas.

El diagnóstico se puede establecer mediante el cultivo de nuevos criptococos a partir del líquido cefalorraquídeo, el esputo, la sangre y el derrame pleural del paciente.

5. Paragonimiasis

Debido al depósito de huevos de Schistosoma japonicum en el sistema venoso, la embolia pulmonar secundaria de pequeños vasos puede provocar hipertensión arterial pulmonar, con apariencia miliar o reticular difusa en el tórax. Radiografía. Eosinofilia en sangre periférica. El hígado aumenta significativamente. El diagnóstico se realiza al encontrar huevos en la orina y las heces.

6. Lesiones pulmonares difusas causadas por fármacos

El uso a corto o largo plazo de diversos fármacos puede provocar fibrosis pulmonar intersticial difusa. Las principales características de las reacciones pulmonares inducidas por furosemida son el llenado alveolar agudo o lesiones intersticiales, pirexia y eosinofilia. A veces se producen erupción cutánea, linfadenopatía y trombocitopenia. En casos raros de uso prolongado, puede ocurrir alveolitis fibrosa difusa. El uso prolongado de busulfano y hexametilentetramina puede causar alveolitis fibrosa difusa. Puede ocurrir neumonitis intersticial difusa y fibrosis después del uso a corto plazo de metotrexato y ciclomicina.

7. Lupus eritematoso sistémico

Esta enfermedad es una enfermedad autoinmune causada por complejos inmunes. Más común en mujeres jóvenes y de mediana edad. La enfermedad es la arteritis. El LES es la enfermedad del tejido conectivo más común que invade los pulmones y la pleura, con una tasa de incidencia del 50 al 90%. Las manifestaciones radiográficas de tórax del LES son variadas pero inespecíficas. La fibrosis pulmonar intersticial difusa típica con nódulos reticulares representa sólo alrededor del 3%. Son frecuentes la pleuresía recurrente y el derrame pleural, así como múltiples consolidaciones pulmonares no localizadas causadas por neumonía lúpica. El examen del derrame pleural puede ser positivo para células de lupus eritematoso. La tasa positiva de anticuerpos antinucleares en la fase aguda o en la fase de exacerbación puede llegar al 90-99%. Los anticuerpos anti-ADN tienen la mayor importancia diagnóstica y pronóstica, pueden indicar actividad de la enfermedad y pueden ser positivos. Las pruebas de función pulmonar indican principalmente trastornos ventilatorios restrictivos.

8. Enfermedad reumatoide pulmonar

Un pequeño número de artritis reumatoide puede provocar fibrosis pulmonar intersticial difusa. Las manifestaciones radiológicas varían según las diferentes etapas de la enfermedad. Las primeras manifestaciones de la alveolitis fibrosa son múltiples nódulos pequeños. La fibrosis intersticial puede aparecer como finos nódulos reticulares y reticulares. Tuberculosis externa, tumores y enfermedades fúngicas; (3) la prueba de Kveim es positiva, el calcio en sangre y orina aumenta, (4) los ganglios linfáticos hiliares bilaterales aumentan de tamaño, las sombras intrapulmonares desaparecen espontáneamente o el tratamiento con corticosteroides promueve la absorción;

(5) Biopsia de pulmón.

9. Esclerodermia

Puede producir fibrosis pulmonar intersticial y pulmón en panal. La fibrosis intersticial también se encuentra principalmente en la base de los pulmones. La fibrosis se desarrolla desde una malla fina hasta un patrón de panal. Otros signos clínicos de esclerodermia, como cambios en la piel, calcificaciones de tejidos blandos, trastornos de la motilidad esofágica y dilatación esofágica, a menudo confirman el diagnóstico.

Mira, la polimiositis

Esta enfermedad afecta principalmente a los músculos esqueléticos y a la piel, y muchas veces coexiste con otras enfermedades del tejido conectivo, especialmente la esclerodermia y la enfermedad reumatoide. La neumonía intersticial y la fibrosis pulmonar intersticial ocurren en aproximadamente el 5% de los casos. Hay síntomas como dificultad para respirar activa y tos seca. Algunos pacientes pueden tener lesiones pulmonares intersticiales histológicas o radiológicas, pero sin síntomas evidentes.

11. Granuloma necrotizante (hinchazón de yema interna de Wegener)

Esta enfermedad incluye vasculitis y granuloma necrotizante del tracto respiratorio superior e inferior y nefritis necrotizante focal. La causa puede estar relacionada con reacciones alérgicas. pecho El diagnóstico de esta enfermedad se basa principalmente en el examen patológico.

12. La incidencia de leucemia

que invade los pulmones es aproximadamente del 10 al 60%. La infiltración de células leucémicas es común en las paredes alveolares y el intersticio o a lo largo de los vasos sanguíneos y los bronquios, se infiltra en el estroma circundante; Los nódulos reticulares difusos se pueden ver en las radiografías, pero se observan principalmente en la etapa terminal de la enfermedad y también pueden ser causados ​​por una hemorragia intraalveolar o una infección. Las linfadenopatías mediastínicas e hiliares son características comunes. Los cambios en la sangre periférica y la médula ósea pueden ayudar al diagnóstico.

13. Carcinoma de células alveolares (carcinoma bronquioloalveolar)

Las manifestaciones radiológicas, como pequeños nódulos ampliamente distribuidos con un diámetro de 2 a 4 mm, son muy similares a las de la diseminación pulmonar hematógena. semejanza de tuberculosis. A menudo se pueden encontrar células malignas en la citología del esputo; el tejido patológico tomado a través de un broncoscopio de fibra óptica o un frotis con un cepillo de células también puede aumentar la tasa positiva. Si hay derrame pleural, se puede aspirar el líquido para detectar células tumorales. Los ganglios linfáticos mediastínicos y escalenos anteriores a veces pueden verse invadidos por tumores.

14. Metástasis pulmonar

Las pequeñas metástasis pulmonares nodulares son más frecuentes en tumores primarios con vasos sanguíneos ricos, como cáncer de tiroides, cáncer renal, osteosarcoma, coriocarcinoma, etc. Entre ellos, las metástasis pulmonares del cáncer primario de tiroides a menudo presentan densas sombras parecidas a copos de nieve, que pueden permanecer sin cambios durante mucho tiempo. La diferencia más importante es que se puede encontrar el tumor primario o antecedentes de cáncer, o también se pueden encontrar tumores metastásicos en otras localizaciones como ganglios linfáticos, hígado, estómago, etc.

15. Linfangitis cancerosa

El tumor invade los vasos linfáticos pulmonares. La radiografía muestra típicas sombras nodulares reticulares difusas, acompañadas de sombras de cordón rugoso. El hilio se irradia al entorno. y los ganglios linfáticos hiliares suelen estar agrandados. A menudo se puede observar una ecografía Kjeldahl B. Esto se debe a que las células tumorales bloquean los vasos linfáticos, lo que provoca infiltración y engrosamiento de los tumores del estroma pulmonar. Las pruebas de función pulmonar revelaron disfunción ventilatoria restrictiva y disfunción difusa.

16. Sarcoidosis

La causa es desconocida, con granulomas no caseificantes en múltiples órganos. Sin embargo, el granuloma no caseoso no es exclusivo de la sarcoidosis, por lo que el diagnóstico de esta enfermedad requiere un análisis exhaustivo de los resultados del examen clínico, radiológico y patológico.

Los hallazgos de las radiografías pulmonares se pueden dividir aproximadamente en tres etapas según el curso de la enfermedad: (1) linfadenopatía hiliar simétrica o linfadenopatía mediastínica; (2) nódulos reticulares extensos en ambos pulmones (3) fibrosis pulmonar intersticial. En el estadio III, aproximadamente el 20% de los pacientes desarrollan fibrosis pulmonar irreversible. La fibrosis extensa suele ir acompañada de enfisema, ampollas y bronquiectasias. Puntos clave para el diagnóstico de sarcoidosis: (1) Sin antecedentes de exposición al polvo; (2) Negativo 2) Prueba de OT, prueba de tuberculosis en esputo negativa, cultivo de esputo o secreción bronquial negativo para moho, excepto tuberculosis, tumores y enfermedades fúngicas. (3) Prueba de Kveim Positiva, el calcio en sangre y orina aumenta, (4) los ganglios linfáticos hiliares bilaterales se agrandan, las sombras en los pulmones desaparecen espontáneamente o el tratamiento con corticosteroides promueve la absorción;

(5) Biopsia de pulmón .

17. Fibrosis pulmonar intersticial difusa idiopática (síndrome de Hyman-Leach)

Se desconoce la causa de esta enfermedad. Las características clínicas son disnea progresiva y tos seca; las manifestaciones patológicas son neumonía intersticial extensa y fibrosis pulmonar intersticial. La única manifestación de esta enfermedad son las lesiones pulmonares. Histológicamente, esta enfermedad se parece a la enfermedad del tejido conectivo y a la fibrosis pulmonar intersticial inducida por la mayoría de los fármacos contra el cáncer. Esta enfermedad no implica arteritis ni granulomas. Si se encuentran ambas enfermedades en la biopsia de pulmón, se debe considerar enfermedad del tejido conectivo o sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca o neumoconiosis. En la etapa inicial, se pueden observar nódulos reticulares o en forma de malla fina en la radiografía de tórax en la base del pulmón. En las últimas etapas de la enfermedad, pueden aparecer nódulos reticulares e incluso pulmones en forma de panal en la radiografía de tórax, y pueden aparecer hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Las pruebas de función pulmonar revelaron deterioro ventilatorio restrictivo.

18. Granuloma eosinofílico

Hay muchos nódulos de granuloma eosinofílico en el intersticio pulmonar y la fibrosis intersticial pulmonar aparece en la etapa posterior. La radiografía de tórax muestra extensos nódulos reticulares y miliares (0,5 a 2 mm) en ambos pulmones, que pueden acompañarse de pequeño enfisema focal (pulmón en panal) o enfisema ampolloso. El diagnóstico se basa en la biopsia de tejido. Las lesiones pulmonares desaparecen lentamente y pueden persistir durante varios años sin absorción. Generalmente no hay linfadenopatía hiliar mediastínica.

19. Microlitiasis alveolar.

La causa es desconocida y familiar. La edad de aparición suele ser entre los 30 y los 50 años. Patológicamente, se depositan numerosos cálculos diminutos de fosfato cálcico en los espacios alveolares de ambos pulmones. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas evidentes, pero algunos pueden desarrollar tos, flema, disnea y signos físicos graves. La radiografía de tórax mostró pequeñas placas de calcio similares a la silicosis (de 0,5 a 1 mm), distribuidas uniformemente en ambos campos pulmonares, del tamaño de un alfiler y con bordes afilados. Hay placas de calcio finas, densas y difusas en la superficie pleural. Los pequeños puntos de calcio están densamente empaquetados, lo que le da una sensación de vidrio esmerilado a primera vista. La textura normal de los dos pulmones estaba bloqueada y no se podía mostrar claramente, y los bordes del contorno de la aorta cardíaca y el diafragma se perdieron y no se pudieron identificar. Las finas manchas de calcio en el ápice del pulmón y la zona de la subclavia están escasamente distribuidas, por lo que son relativamente transparentes. Después de años de observación de seguimiento, los signos radiológicos de la condición de Feng a menudo permanecen sin cambios. Los casos típicos no son difíciles de diagnosticar, pero los casos atípicos deben diferenciarse de la tuberculosis pulmonar diseminada, la infección por hongos, la neumoconiosis, la hemosiderinosis, la sarcoidosis, etc.

20. Proteinosis alveolar pulmonar

Se trata de una enfermedad rara de causa desconocida. La radiografía de tórax mostró nódulos difusos de diferente tamaño en ambos pulmones. El examen patológico mostró depósito de lipoproteínas amorfas en los alvéolos. El diagnóstico final depende del material de la biopsia pulmonar.