Tesis de Licenciatura en Ganadería y Medicina Veterinaria
1 Análisis de síntomas clínicos y métodos de prevención y tratamiento de enfermedades infecciosas comunes en cerdos
1 Paratifoidea porcina
Esta enfermedad afecta principalmente a lechones de 1 a 4 meses , todo el año Ambos pueden ocurrir, pero son más comunes en estaciones lluviosas y húmedas. Los cerdos enfermos y los cerdos infectados son las principales fuentes de infección, que pueden excretarse a través de las heces, la orina, la leche, los fetos abortados, la placenta y el líquido amniótico, principalmente a través del tracto digestivo. La infección también puede ocurrir en el útero. Es bastante común que los cerdos sanos sean portadores de bacterias. Cuando se ven afectados por factores adversos externos y su resistencia se reduce, a menudo se produce una infección endógena. Las características principales son diarrea y disentería. Si no recibe un tratamiento oportuno y preciso, pronto provocará deshidratación y muerte, con una alta tasa de mortalidad y enormes pérdidas económicas.
1.1 Síntomas de la paratifoidea porcina
Tipo agudo: Suele presentarse en lechones antes y después del destete, y muchas veces muere repentinamente. El curso de la enfermedad es ligeramente más largo, con temperatura corporal de hasta 41°C a 42°C, diarrea, disentería, dificultad para respirar y púrpura en la piel de los oídos, el pecho y el abdomen, y a menudo termina en la muerte.
Tipos subagudo y crónico: se manifiesta por elevación de la temperatura corporal, inflamación conjuntival y secreciones purulentas. Diarrea después del estreñimiento inicial y secreción de heces malolientes de color blanco grisáceo o verde amarillento. El cerdo enfermo estaba delgado y tenía costras y eczema en la piel. La enfermedad puede durar varias semanas y eventualmente el cerdo muere o se pone rígido.
1.2 Medidas de prevención y control
Prevención: reforzar la vacunación o administrar vacuna paratifoidea. Mantener una buena fuente de cerdos es excelente para la autorreproducción y la autosuficiencia. Mejorar las sondas de alimentación y las condiciones sanitarias, eliminar las causas de enfermedades y mejorar la resistencia de los lechones. Lave los utensilios y comederos con frecuencia, mantenga el corral limpio y seco y no deje orina o heces en su interior para reducir la posibilidad de infección.
Al amamantar y criar lechones, evite que lamen cosas sucias, aliméntelos con pienso de alta calidad y de fácil digestión, y no cambie el pienso de repente.
Tratamiento: inyección intramuscular de tabletas de enrofloxacina, clorhidrato de ciprofloxacina y oxitetraciclina; inyección intramuscular de tabletas de cloranfenicol, gentamicina y oxitetraciclina; inyección intramuscular de tabletas de cloranfenicol-sulfadiazina oxitetraciclina sódica; ; tabletas de clorhidrato de ciprofloxacina, cloranfenicol y oxitetraciclina.
2 Enfermedad pulmonar porcina
La neumonía porcina es una enfermedad infecciosa aguda, septicémica, causada por la infección por Pasteurella multocida. Sus características son un caso agudo de muerte por infección. septicemia. Esta enfermedad es patógena para muchas especies de animales y humanos. Los cerdos son los más susceptibles y la estacionalidad no es obvia. Se caracteriza por la alternancia de períodos cálidos y fríos, cambios climáticos dramáticos, altas temperaturas, alta humedad y frecuentes estaciones de lluvias. La desnutrición, el transporte de larga distancia y las malas condiciones de alimentación favorecen la aparición de la enfermedad, que generalmente es esporádica o endémica.
2.1 Síntomas de la neumonía porcina
En casos agudos, fiebre alta 465, 438+0℃ ~ 42℃, dificultad para respirar, postura sentada como perro, tos y sibilancias, espuma o líquido transparente. en la boca y nariz, garganta aguda. Roja e hinchada, difícil de palpar, caliente y dolorosa. Apareció eritema en la piel del abdomen y las extremidades internas, la acupresión disminuyó y finalmente se volvió difícil respirar y asfixiarse. Los casos crónicos manifiestan principalmente síntomas como neumonía crónica, gastroenteritis crónica, secreciones nasales purulentas, tos persistente, dificultad para respirar, pérdida de apetito, diarrea y pérdida de peso.
2.2 Medidas de prevención y control
Prevención: Inyectar la vacuna de pulmón de cerdo con regularidad; cerrar la fuente de los cerdos; los corrales de cerdos deben desinfectarse periódicamente y mantenerse secos, higiénicos y ventilados; aislado y tratado con prontitud.
Tratamiento: inyección intravenosa de sulfadiazina sódica. La inyección intramuscular de oxitetraciclina de acción prolongada, enrofloxacina o kanamicina, si se combina con otras enfermedades, debe tratarse sintomáticamente.
3. Pleuroneumonía contagiosa porcina
El patógeno es Actinobacillus pleuropneumoniae, que infecta fácilmente a cerdos de todas las edades, principalmente de 6 semanas a 6 meses. El transporte de larga distancia, las sondas de alimentación inadecuadas, los cambios repentinos de clima y otros factores pueden causar esta enfermedad. Los cerdos enfermos e infectados son la principal fuente de infección y se transmiten principalmente a través del flujo de aire respiratorio.
3.1 Síntomas de la pleuroneumonía infecciosa porcina
El periodo de incubación de los cerdos infectados es de 1 a 7 días. Según la duración de la enfermedad, se divide en tipo más agudo, tipo agudo, tipo subagudo y tipo crónico. Los cerdos más agudos mueren repentinamente y sin previo aviso. El abdomen, las orejas y las extremidades del cerdo muerto estaban cianóticos y su boca y nariz estaban cubiertas de espuma de color rojo sangre. La tasa de mortalidad llega al 80% ~ 100%.
Los cerdos agudos comen menos o se niegan a comer. La temperatura corporal es de aproximadamente 465438 ± 0°C. A menudo se paran o se sientan en la postura de un perro. Están apáticos, tienen orejas, nariz y extremidades de color azul y morado. Sacan la lengua, sibilancias, tos intermitente, dificultad para respirar y expresiones extremadamente dolorosas. La muerte a menudo ocurre por asfixia en 24 horas, y algunas se vuelven subagudas o crónicas. Los cerdos que padecen enfermedades subagudas o crónicas tienen temperatura corporal normal o ligeramente alta, tos y asma, pérdida de apetito, pérdida de peso y un deterioro prolongado o mayor del curso de la enfermedad.
3.2 Métodos de prevención y control
Prevención: fortalecer la prevención de epidemias, inyectar periódicamente la vacuna polivalente inactivada contra la pleuroneumonía; controlar estrictamente la fuente de los cerdos; fortalecer la alimentación y el manejo; y desinfectar estrictamente el sistema; mantener los corrales limpios, secos y ventilados; adoptar un método de alimentación total y completo, y los cerdos enfermos deben aislarse y tratarse de manera oportuna.
Tratamiento: El tratamiento precoz de esta enfermedad es eficaz y la dosis debe ser elevada. La primera opción es la inyección intravenosa de sulfadiazina sódica y la inyección intramuscular de oxitetraciclina de acción prolongada, enrofloxacina o (kanamicina, amikacina).
El efecto de utilizar vitamina C y arroz al mismo tiempo será mejor. Si se combina con otras enfermedades, se requiere tratamiento sintomático.
Fiebre aftosa en cerdos
La fiebre aftosa es una enfermedad infecciosa aguda y grave, y los cerdos, bovinos, ovinos y otros animales de pezuña hendida son altamente susceptible a la infección. La enfermedad es muy contagiosa, no tiene una estacionalidad obvia y puede ocurrir durante todo el año. Los principales síntomas son babeo, cojera y ampollas en la boca, nariz y pezuñas.
4.1 Síntomas de la fiebre aftosa en cerdos
La temperatura corporal de los cerdos enfermos aumenta y los síntomas sistémicos son evidentes, como salivación, cojera y facilidad para acostarse. . Las ampollas pueden aparecer en la placa nasal, la boca, las encías, la lengua, la ubre (principalmente en cerdas lactantes), la corona de la pezuña, la horquilla de la pezuña y el talón de la pezuña. Después de que las ampollas revientan, se formarán lesiones con pus y sangre. En casos graves, las pezuñas se caen y los cerdos enfermos pueden morir debido al ayuno, la enteritis y la diarrea.
4.2 Métodos de prevención y control
Si se descubre que los cerdos están infectados con la fiebre aftosa, se debe informar al departamento de cuarentena animal y no se pueden ocultar, vender, o sacrificados de forma privada. Los cerdos muertos deben ser incinerados, enterrados y otros tratamientos inofensivos deben limpiarse y desinfectarse estrictamente; Evitar que la fiebre aftosa se propague por el aire, el suelo, la carne enferma, etc. e infectar a otros animales e incluso a personas. Esta enfermedad es extremadamente dañina y no se puede curar. Sólo se puede prevenir. Por lo tanto, la prevención es muy importante. Los agricultores deben darle gran importancia e inyectar regularmente la vacuna contra la fiebre aftosa para evitar correr riesgos y causar grandes pérdidas económicas.
5 casos de erisipela porcina
Esta enfermedad es una enfermedad infecciosa de los cerdos causada por la erisipela porcina. Ocurre principalmente en verano, otoño y temporada de lluvias, y los cerdos mayores de 2 meses son los más susceptibles a la infección. El período de incubación de los cerdos enfermos oscila entre 3 y 5 días y medio mes. Los síntomas principales incluyen diversas formas de eritema o erupción en la piel detrás de las orejas, el cuello, el pecho y el abdomen, dificultad para respirar, alta mortalidad y grandes daños a la industria porcina.
5.1 Síntomas de la erisipela porcina
La enfermedad se divide en tipo septicemia, tipo erupción y tipo crónico. Los cerdos pueden presentar síntomas como aumento de la temperatura corporal, letargo, pérdida de apetito o abandono, sed y heces secas. Había erupciones de color rojo púrpura en la base de las orejas, pecho, espalda, abdomen y muslos, de diferentes formas y tamaños, bordes evidentes, aplanamiento e hinchazón, lo que indica que desaparecieron después de presionar.
5.2 Medidas de prevención y control
Prevención: Inyección preventiva periódica de la vacuna de la erisipela. Fortalecer los sistemas de desinfección y mejorar la higiene de los cercos. Controlar estrictamente la fuente de cerdos. Los cerdos recién comprados deben mantenerse aislados durante una semana y luego alimentarse en corrales después de que se confirme que son normales.
Tratamiento: Inyección intravenosa de sulfadiazina sódica, inyección intramuscular del compuesto aminopirina o metamizol 10-20 ml de penicilina diluida, dos veces al día; la medicina tradicional china puede ser ruibarbo, yeso, escrofulariáceas, anemarrhena y Lianzhi. 15g de Radix Scutellariae, Dilong y Regaliz, decocidos en agua en 2 dosis.
Descarga la tesis de pregrado en zootecnia y medicina veterinaria 2 sobre los avances en la investigación de nuevas estrategias para el tratamiento de la mastitis en vacas lecheras
La mastitis es la enfermedad de producción más común de las vacas lecheras , lo que ha causado enormes pérdidas económicas a la industria láctea[1]. Existen dos tipos de mastitis en las vacas lecheras: mastitis clínica y mastitis latente. Las principales características de la mastitis clínica son hinchazón de los senos, fiebre, dolor y daño al tejido mamario [2], mientras que la mastitis latente no tiene síntomas clínicos visibles, pero existe en la mayoría de las granjas lecheras y es más dañina. La mastitis en las vacas lecheras causa diversos grados de disfunción sintética y secretora en las células epiteliales mamarias. La síntesis de los principales componentes de la leche, como la grasa de la leche, la proteína de la leche y la lactosa, se reduce significativamente [3], lo que resulta en una disminución significativa de la calidad de la leche. Las investigaciones han confirmado que, basándose en una evaluación exhaustiva de las pérdidas causadas por diversos factores, las pérdidas causadas por la reducción de la producción y la calidad de la leche representan el 49% de las pérdidas totales [1].
Los antibióticos se usan comúnmente para tratar la mastitis de las vacas lecheras en mi país. Sin embargo, debido a la amplia variedad de bacterias patógenas de la mastitis y la compleja patogénesis de la infección de la ubre, el efecto del tratamiento no es ideal.
El uso prolongado de grandes dosis de antibióticos puede provocar fácilmente un aumento de cepas resistentes a los medicamentos y de residuos de antibióticos en la leche, lo que amenaza gravemente a los productos lácteos y la seguridad de la vida. Por lo tanto, existe una necesidad urgente de desarrollar un método de tratamiento que pueda reparar rápidamente el tejido mamario, restaurar la producción de leche y mejorar la calidad de la leche.
Las investigaciones muestran que nuevos agentes terapéuticos para la mastitis, como la nisina, la lisozima Aegis, la lisostafina, el ADN-CpG y el concentrado de plaquetas, se pueden utilizar para el tratamiento clínico de la mastitis de las vacas lecheras. Además, las nuevas estrategias de tratamiento, como las hormonas, las vías de señalización de las células mamarias y la regulación del número de neutrófilos, también ofrecen buenas perspectivas para la prevención y el tratamiento rápidos y eficientes de la mastitis.
1 Nuevos preparados para el tratamiento de la mastitis
1.1 Nisina
La nisina, también conocida como lactococina o nisina, se deriva de la sustancia antibacteriana polipeptídica extraída del Se ha demostrado que el caldo de fermentación de Lactococcus lactis es un agente antibacteriano y conservante de alimentos biológico natural seguro [4]. La nisina se utilizó por primera vez como desinfectante en las ubres de las vacas, con un buen efecto bactericida y sin daño potencial a los tejidos. El principal mecanismo de acción de la nisina como fármaco para el tratamiento de la mastitis es destruir la integridad de la membrana celular, provocando la lisis celular y la fuga de una gran cantidad de proteínas intracelulares, lo que provoca la muerte de las bacterias patógenas [5].
Otros estudios también han confirmado que la nisina también tiene un buen efecto bactericida en el tratamiento de modelos murinos de infección por Streptococcus pneumoniae. Los resultados de las pruebas de susceptibilidad a medicamentos de Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae aislados de mastitis clínica de vacas mostraron que la nisina puede inhibir eficazmente el crecimiento y la reproducción de estas dos bacterias [4]. Cao Liting et al. [6] utilizaron infusión mamaria de nisina para tratar la mastitis clínica. Antes y después del tratamiento se midieron indicadores como el contenido de grasa de la leche, el contenido de sólidos de la leche desnatada, el contenido de proteínas de la leche y el rendimiento de la lactancia de las vacas lecheras. Después del tratamiento, los indicadores anteriores de producción de leche de las vacas lecheras mejoraron significativamente, lo que sugiere que el uso de nisina puede promover la capacidad de las células epiteliales mamarias para sintetizar los componentes de la leche y reparar el tejido de la glándula mamaria. Szweda P et al [7] aislaron 37 cepas resistentes a los medicamentos de mastitis de vacas lecheras, y los resultados de susceptibilidad a los medicamentos mostraron que 21 cepas de Staphylococcus aureus eran sensibles a la nisina, lo que demuestra además que la nisina tiene un buen efecto bactericida.
1.2 Lisozima Aegis
La lisozima Aegis es un agente antibacteriano eficaz que puede cortar el vínculo entre la N-acetilglucosamina y el ácido N-acetilmurámico en las interacciones entre peptidoglicanos. -1, 4 enlaces glicosídicos destruyen la estructura de peptidoglicano y provocan inflamación celular y lisis bacteriana bajo la acción de la presión endosmótica [8]. Al comparar los efectos terapéuticos de la lisozima y la cefazolina sódica en la mastitis clínica, se encontró que el contenido de malondialdehído (MDA) en el suero del grupo de las lisozimas disminuyó significativamente 24 horas después de la administración, lo que revela que la lisozima puede inhibir y eliminar la inflamación generada por los radicales libres de oxígeno. durante el proceso. Investigaciones adicionales han confirmado que la lisozima de clara de huevo, la lisozima de clara de huevo de pato, la preparación de lisozima al 10% y la lisozima bacteriana tienen efectos inhibidores sobre los estafilococos que causan mastitis en las vacas lecheras [10]. el más eficaz y se espera que se utilice para tratar la mastitis bacteriana.
Shen Cheng et al. [11] utilizaron una infusión en la glándula mamaria del plásmido pcDNAKLYZ recombinante de lisozima humana para tratar la mastitis latente en vacas lecheras. Al comparar la tasa de conversión negativa de las bacterias en la leche antes y después de la perfusión, la tasa de conversión negativa antes de la perfusión fue 0 y la tasa de conversión negativa después de la perfusión fue 51,92%, lo que indica que el plásmido recombinante tiene un efecto antibacteriano significativo y un buen efecto terapéutico sobre las bacterias latentes. Mastitis en vacas lecheras.
1.3 Lisostafina
La lisostafina es una endopeptidasa que contiene Zn2+ aislada de Streptococcus mimicus porque puede eliminar eficazmente la biopelícula de Staphylococcus aureus, logrando así un efecto bactericida [12]. Aguinaga et al. [13] utilizaron lisostafina y diferentes antibióticos solos y en combinación para tratar Staphylococcus aureus resistente a meticilina (Staphylococcus aureus resistente a meticilina, MRSA) y Staphylococcus aureus sensible a meticilina (MSSA) demostraron que el efecto combinado de lisostafina y Los antibióticos tuvieron un efecto bactericida más fuerte que los antibióticos solos, con concentraciones de antibióticos reducidas de 2 a 11 veces y de 2 a 14 veces para las cepas MSSA y MRSA, respectivamente. En otro estudio, MRSA estableció un modelo de neumonía en ratones y se utilizaron diferentes dosis de lisostafina, vancomicina y PBS para el tratamiento posterior a la infección. Los resultados mostraron que el grupo de lisostafina tenía las características de baja mortalidad, menos daño al tejido pulmonar, menos bacterias en el sitio de la infección y dependía de la dosis [14].
La investigación de Szweda P et al [7] también señaló que la concentración mínima inhibitoria (CIM) de bacterias resistentes a los medicamentos en la lisostafina es 0,008? ¿g/mL ~ 0,5? G/mL, mucho menos que el MIC máximo de 32? G/mL, y todas las bacterias resistentes a los medicamentos son sensibles a la lisostafina. Jiang Sijia et al. [15] utilizaron polvo de enzima estafilocócica recombinante baja, media y alta para tratar el área de 104 leches de 85 vacas que padecían mastitis. Los resultados experimentales muestran que dosis bajas, medias y altas de enzimas estafilocócicas recombinantes pueden eliminar eficazmente bacterias grampositivas como Streptococcus, Staphylococcus y Cryptobacterium pyogenes en áreas lecheras infectadas, reducir significativamente la cantidad de glóbulos blancos en la leche y aumentar la producción diaria de leche. . La tasa efectiva y la tasa de curación de diferentes dosis de lisostafina recombinante en el tratamiento de mastitis latente y mastitis clínica son mejores que las de la penicilina, y la eficacia se correlaciona positivamente con la dosis.
1.4 ADN-CpG
El ADN-CpG es una secuencia de ADN con función de activación inmune con un motivo CpG no metilado como núcleo. Incluyendo CpG-ODN sintetizado a partir de motivos CpG y ADN genómico de organismos inferiores en la naturaleza [16]. En el modelo de mastitis caprina establecido por E. coli, la cantidad de E. coli en el tejido de la glándula mamaria del grupo experimental fue significativamente menor que la del grupo de control. CpG-ODN tiene un efecto protector sobre la mastitis caprina inducida por Escherichia coli [17]. En la mastitis de rata inducida por Staphylococcus aureus y Escherichia coli, el tejido de la glándula mamaria del grupo experimental que utilizó ADN-CpG tenía -6 (interleucina-6, IL-6) y factor de necrosis tumoral-ι (factor de necrosis tumoral -factor sis). Los niveles de expresión de ARNm de TNF-1) y del receptor específico de ADN-CpG TLR-9 (Toll-like receptor-9) fueron significativamente más altos que los del grupo de control. Al mismo tiempo, el daño a los tejidos por respuestas inflamatorias y inflamatorias. Los mediadores se redujeron, lo que sugiere que el ADN-CpG tiene El mecanismo de protección mamaria puede ser que el ADN-CpG se une a receptores de reconocimiento de patrones en las células inmunitarias innatas del huésped, lo que desencadena las respuestas inmunitarias correspondientes [
concentrado de 1,5 plaquetas
Las plaquetas son las La función más común es acumularse en el sitio de la lesión vascular para formar una superficie de coagulación compuesta de protrombina y fibrinógeno, logrando así la hemostasia [19]. Pinto JM et al. [20] trataron úlceras cutáneas crónicas humanas con concentrado de plaquetas y observaron hiperplasia del tejido de granulación, lo que indica que el tratamiento fue eficaz. La posible razón es que las plaquetas sirven como portadoras de factores de crecimiento, estimulando la producción de colágeno, activando los fibroblastos, induciendo la remodelación de la matriz extracelular y reparando el daño tisular.
Lange-Con-siglio A et al. [21] perfundieron la glándula mamaria infectada con concentrado de plaquetas y evaluaron el efecto terapéutico a través del número de células somáticas y bacterias en la leche materna infectada. Los resultados muestran que el uso de concentrado de plaquetas puede reducir significativamente la cantidad de células somáticas y bacterias en la leche y tiene un buen efecto para promover la disipación de la inflamación, reducir el daño del parénquima mamario y reducir la tasa de recurrencia de la mastitis. Investigaciones adicionales confirmaron que el concentrado de plaquetas no solo tiene el efecto de reparar el tejido de la glándula mamaria, sino que también tiene el efecto de inhibir las bacterias patógenas de la mastitis de las vacas lecheras.
Bi-elecki T M et al. [22] utilizaron el método de difusión en disco de Kirby-Baue para observar que las placas de agar con plasma humano rico en plaquetas pueden inhibir significativamente el crecimiento de Staphylococcus aureus y Escherichia coli.
Otro estudio realizado por Marian E et al [23] no solo verificó los resultados de la investigación anterior, sino que también demostró que el concentrado de plaquetas también tiene un efecto inhibidor sobre Pseudomonas aeruginosa. Las encuestas epidemiológicas sobre mastitis muestran que la tasa de incidencia de mastitis por Staphylococcus aureus es del 65.438 ± 06,3% y la tasa de incidencia de mastitis por Escherichia coli es del 25,2% [24]. Por tanto, resulta prometedor el uso de concentrados de plaquetas para tratar la mastitis causada por patógenos oportunistas.
2 Avances de la investigación sobre nuevas estrategias para el tratamiento de la mastitis
2.1 Las hormonas regulan la secreción y reparación de las células mamarias.
Las hormonas son muy utilizadas en fisiología reproductiva. El crecimiento, desarrollo y secreción de la glándula mamaria están regulados por la corteza cerebral y el hipotálamo, y varias hormonas endocrinas desempeñan un papel importante [25-26]. Tong Huili et al. [27] establecieron una línea celular epitelial mamaria de cabra lechera cultivada normal, la trataron con prolactina y midieron los niveles de lactosa y proteína total de las células epiteliales mamarias en el grupo tratado con prolactina. y los niveles de secreción de proteína de la leche de las células epiteliales mamarias aumentaron significativamente.
Chen Jianhui et al. [28] trataron una línea celular epitelial mamaria de vaca con prolactina y progesterona y midieron el contenido de caseína y lactosa en las células después del tratamiento. en el grupo tratado con prolactina, lo que sugiere que la prolactina puede aumentar la cantidad de células madre mamarias. Se ha demostrado que las hormonas ayudan a aumentar la capacidad de secreción de las células mamarias, mejoran la calidad de la leche y promueven la recuperación del tejido mamario, pero sus métodos y mecanismos de aplicación requieren más investigación.
2.2 Investigación sobre la regulación de la apoptosis de las células mamarias y las vías de señalización relacionadas
Las investigaciones han confirmado que la aparición y el desarrollo de mastitis están estrechamente relacionados con la apoptosis de las células mamarias y las vías de señalización. Xiao Yang [29] utilizó el método del túnel para detectar la apoptosis celular en el tejido de la glándula mamaria de vacas lecheras en diferentes etapas de desarrollo, y confirmó que la señal de apoptosis era más fuerte al final del período de lactancia. La diferenciación, renovación y apoptosis de las células mamarias están estrechamente relacionadas con la regulación de las vías de señalización, incluidas la vía de señalización Wnt, la vía de señalización Notch y la vía de señalización Hedge-hog [26]. -¿La catenina puede activar la expresión de genes diana Wnt? -La señalización de catenina inhibe la diferenciación y proliferación de las células mamarias. La activación de la vía de señalización de Notch puede promover la autorrenovación de las células mamarias. La sobreexpresión de Notch puede inhibir la diferenciación de las células mamarias. Los estudios han demostrado que diferentes formas de TP63 pueden promover la mitosis de las células mamarias activando la vía de señalización Hedgehog [30]. Zhang Wen [31] utilizó un modelo de inflamación de células epiteliales mamarias primarias de ratón inducida por lipopolisacáridos (LPS) para estudiar la secreción de citocinas y mediadores inflamatorios estimulados por LPS y dos vías comunes de transducción de señales inflamatorias, NF-? b y cambios en MAPK, los resultados muestran que bajo estimulación con LPS, las células epiteliales mamarias TRL4, NF-? La expresión de citoquinas B y posteriores aumentó y la fosforilación de p38, JNK, ERK y MAPK se inhibió significativamente. También se espera que el análisis de los mecanismos de diversas vías de señalización en la diferenciación, renovación y apoptosis de las células mamarias y la regulación fina de la apoptosis de las células mamarias se conviertan en una nueva dirección en el tratamiento de la mastitis.
2.3 Investigación sobre la regulación del número de neutrófilos en el tejido de la glándula mamaria
Después de que bacterias patógenas, como Staphylococcus aureus, invaden la glándula mamaria de las vacas lecheras, los neutrófilos se concentran en la glándula mamaria infectada. tejido, que ejerce fagocitosis para eliminar patógenos y sirve como primera línea de defensa para proteger el cuerpo [32]. Sin embargo, si los PMN se sobreactivan o se retrasan en las lesiones inflamatorias, una gran cantidad de PMN puede agravar la respuesta inflamatoria al liberar sustancias nocivas como los radicales libres de oxígeno, provocando que la inflamación se retrase, sea crónica o se extienda por todo el cuerpo [33]. Por lo tanto, la eliminación oportuna y adecuada de los PMN es de gran importancia.
Wang Y et al. [34] utilizaron láseres de baja intensidad de 650 nm, 2,5 MW y 30 MW/cm2 para tratar el modelo de mastitis inducida por LPS en ratas. Después del tratamiento con láser de baja intensidad, se inhibió la acumulación de PMN en los acinos de la glándula mamaria y se redujo la actividad de la mieloperoxidasa, reduciendo así la respuesta inflamatoria de la glándula mamaria. Otro estudio confirmó que la cantidad de selenio en la dieta está directamente relacionada con la cantidad de PMN en la glándula mamaria. Las secciones patológicas de mastitis en ratones inducida por LPS mostraron que los ratones con deficiencia de selenio tenían más infiltración de PMN en la glándula mamaria, y los niveles de expresión de factores proinflamatorios en la glándula mamaria eran más altos que los de los ratones con un contenido normal de selenio. Por lo tanto, se espera regular la cantidad de PMN en la glándula mamaria ajustando el contenido de selenio en la dieta, previniendo y tratando así la mastitis de las vacas lecheras [32].
En definitiva, la mastitis es una enfermedad que perjudica gravemente a la industria láctea. Debido a sus limitaciones naturales, los antibióticos no son muy eficaces en el tratamiento de la mastitis. Se espera que nuevos preparados para la prevención y el tratamiento de la mastitis, como la nisina, la lisozima Aegis, la lisostafina, el ADN-CpG y el concentrado de plaquetas, reemplacen a los fármacos de tratamiento tradicionales. Se espera que el tratamiento hormonal, la regulación de las vías de señalización y el número de PMN se conviertan en nuevas estrategias para la prevención y el tratamiento de la mastitis. Llevar a cabo activamente investigaciones sobre nuevos preparados y nuevas estrategias para el tratamiento de la mastitis de las vacas lecheras a fin de proporcionar buenas condiciones para la prevención y el control eficientes de la mastitis de las vacas lecheras.
Referencias:
[1] Sinha M K, Twombali N, Mondal B. Mastitis latente en mamíferos: incidencia, economía y factores predisponentes[J] Sci World J, 2014:523984. doi:10.1155/2014/523984.
[2] Song Yapan, nativo de Yang Liguo. Avances de la investigación sobre la prevención y el tratamiento de la mastitis en vacas lecheras chinas [J Chinese Dairy Cows, 2010 (12): 48-54.
[3], Yang Yongxin, Zhao. Comparación del tejido mamario en mastitis clínica en vacas lecheras [J].