Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimiento del confinamiento - Reacción similar a la leucemia(1) La causa de la enfermedad a menudo está relacionada con diversas infecciones, intoxicaciones, tumores malignos, enfermedades alérgicas e incluso pérdida aguda de sangre, anemia hemolítica, daño tisular, etc. . 1. La infección es la causa más común. Los patógenos comunes incluyen bacterias, espiroquetas, protozoos, virus, etc. Las infecciones se dividen en las siguientes categorías: (1) Tipo granulocítico: común en enfermedades infecciosas graves como neumonía, meningitis, difteria y tuberculosis (principalmente tuberculosis miliar, tuberculosis infiltrativa y tuberculosis extrapulmonar). (2) Tipo linfocítico: común en tos ferina, varicela, mononucleosis infecciosa, linfocitosis infecciosa, tuberculosis, etc. (3) Tipo monocítico: común en tuberculosis, infección por citomegalovirus, endocarditis bacteriana subaguda, etc. (4) Tipo eosinofílico: común en infecciones parasitarias, como esquistosomiasis, filariasis, malaria, enfermedad hidatídica (equinococosis), etc. 2. Los tumores malignos son más comunes en pacientes en etapa avanzada. Es probable que se produzcan tumores malignos pulmonares y gastrointestinales, especialmente después de metástasis en el hígado y la médula ósea. También se han informado casos de mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin, melanoma, osteosarcoma, cáncer de mama y coriocarcinoma. El tipo granulocítico causado por tumores es mayoritariamente similar a la eritroleucemia, mientras que el tipo linfocítico es raro y suele ir acompañado de anemia y trombocitopenia. 3. Envenenamiento (1) Factores químicos: como envenenamiento por mercurio, fósforo orgánico, benceno y nitrito. (2) Propiedades medicinales: como arsénico, analgésicos antipiréticos, sulfonamidas, epinefrina, glucocorticoides, sales de litio, etc. También se ha informado que la citarabina en dosis altas se usa para tratar la leucemia aguda en remisión. (3) Otros: eclampsia, intoxicación por monóxido de carbono, intoxicación por tetracloroetano, uremia, cetoacidosis, intoxicación alimentaria, etc. 4. Pérdida aguda de sangre y hemólisis Sangrado masivo y hemólisis intravascular aguda causada por cualquier motivo. 5. La lesión tisular aguda es común en traumatismos tisulares traumáticos (como traumatismo craneoencefálico, síndrome de aplastamiento) y quemaduras de gran superficie, además de infarto pulmonar, infarto de miocardio, descarga eléctrica, etc. 6. Otras enfermedades: enfermedades alérgicas (como dermatitis exfoliativa, neumonitis por hipersensibilidad), intoxicación por hipertermia, enfermedades por radiación ionizante, esplenectomía y embarazo tardío. (2) Patogénesis El aumento de leucocitos o la aparición de células inmaduras en la sangre periférica son anomalías en la producción o liberación de células, que pueden ir acompañadas de defectos en la eliminación y destrucción. El mecanismo específico es inconsistente. Los puntos principales actuales son los siguientes: 1. Los mecanismos reguladores celulares cambian la proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas. La proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas están reguladas por una variedad de factores de crecimiento celular, que desempeñan un papel importante en este proceso. Después de que los microorganismos o endotoxinas ingresan al cuerpo y son fagocitados por los macrófagos, el sistema de defensa del huésped responde rápidamente y los macrófagos y las células T se activan para producir diversos factores de crecimiento hematopoyético, como G-CSF, GM-CSF y M-CSF, para liberar Los factores celulares y las linfocinas (como IL-1, IL-3, TNF, etc.) pueden estimular la secreción de GM-CSF y G-CSF. CM-CSF, G-CSF e IL-3 pueden estimular la proliferación y diferenciación de células madre hematopoyéticas y células precursoras de la médula ósea, promover la liberación de neutrófilos en el grupo de almacenamiento al grupo marginal y al grupo circulante, y aumentar significativamente el grupo periférico. recuento de leucocitos en sangre. Al mismo tiempo, pueden aparecer algunas células inmaduras como los promielocitos y las células primitivas, que muestran cambios similares a los de la leucemia. Cuando los microorganismos se encapsulan o eliminan, se elimina el factor que estimula la expresión del gen del factor estimulante de colonias (LCR) y el recuento de glóbulos blancos de sangre periférica puede volver a la normalidad. La regulación de los eosinófilos es similar a la regulación de los neutrófilos. Muchos factores, como la reacción antígeno-anticuerpo, proteínas extrañas, parásitos, etc. , puede causar eosinofilia. La proliferación y liberación de eosinófilos puede ser inducida por el factor liberador de eosinófilos, el factor difusible que estimula la producción de eosinófilos, el factor estimulante de colonias de eosinófilos de células T sensibilizadas y el factor estimulante de eosinófilos de péptidos de bajo peso molecular para promover. La subpoblación de células T sensibilizadas actualmente ampliamente estudiada sintetiza citocinas (como la IL-5), que estimula la proliferación y diferenciación de los eosinófilos y se libera al conjunto circulante en un corto período de tiempo, produciendo cambios similares a los de la leucemia. La liberación de eosinófilos es selectiva y hay muy pocos eosinófilos ingenuos. Además, algunas células tumorales también pueden producir factores estimulantes de colonias para estimular la proliferación, diferenciación y liberación de células hematopoyéticas. Las toxinas, la hipoxia, las reacciones inmunes, los productos químicos y otros factores pueden dañar las células endoteliales de los capilares de la médula ósea, destruir la barrera entre la médula ósea y la sangre y hacer que algunas células inmaduras entren en la circulación sanguínea y aparezcan. Después de la esplenectomía, puede deberse a que la médula ósea ha perdido parte de su función de control, por lo que cuando algunos factores externos estimulan la médula ósea, es más fácil liberar gránulos jóvenes o glóbulos rojos a la sangre periférica.