¿Cuáles son los signos patológicos de la diabetes?
Diabetes tipo 1
Entre ellos, la diabetes tipo 1 ocurre principalmente en adolescentes debido a una secreción insuficiente de insulina, que dependen de suplementos de insulina exógena para mantener la vida. La diabetes infantil también es un objetivo común de la diabetes tipo 1. La mayoría de los niños con diabetes tipo 1 tienen una aparición repentina a los pocos días, pueden presentar repentinamente polidipsia y poliuria evidentes, bebiendo hasta varios litros de agua y orina al día, aumentando la ingesta gástrica pero perdiendo peso. Los fenómenos comunes de enuresis y pérdida de peso entre los adolescentes han despertado la preocupación de los padres. Los desencadenantes suelen deberse a infecciones y mala alimentación. Los bebés y los niños pequeños a menudo se caracterizan por tener enuresis. Beben demasiado y orinan demasiado. Algunos no acuden al médico hasta que desarrollan cetoacidosis.
Diabetes tipo 2
La insulina es la única hormona hipoglucemiante secretada por las células B del páncreas humano. La resistencia a la insulina se refiere a la sensibilidad reducida de los tejidos periféricos del cuerpo a la insulina. Los tejidos periféricos, como los músculos y la grasa, se vuelven resistentes a la insulina para promover la absorción, conversión y utilización de la glucosa. La observación clínica muestra que la resistencia a la insulina es muy común en la diabetes tipo 2, hasta aproximadamente el 90%. La diabetes puede provocar infecciones, enfermedades cardíacas, enfermedades cerebrovasculares, insuficiencia renal, ceguera y gangrena de las extremidades inferiores, convirtiéndose en una de las principales causas de muerte y discapacidad. El síndrome hiperosmolar diabético es una complicación aguda grave de la diabetes. Los primeros síntomas pueden incluir poliuria, polidipsia, fatiga y falta de respuesta. A medida que aumenta la pérdida de agua, la afección progresa rápidamente, con síntomas similares a los de un derrame cerebral, como somnolencia, desorientación, convulsiones epilépticas, hemiplejía e incluso coma.
Edite este párrafo sobre diabetes secundaria
Las complicaciones causadas por pancreatitis, cáncer y pancreatectomía subtotal deben considerarse en función del análisis de la historia clínica. ... Se deben identificar los pacientes con hiperpigmentación, hepatoesplenomegalia, diabetes y trastornos del metabolismo del hierro, pero esto es raro. Otras enfermedades endocrinas tienen sus propias características y, en general, no es difícil combinar el análisis de la enfermedad con la identificación. La hiperglucemia de estrés o la diabetes gestacional deben identificarse mediante el seguimiento. Generalmente, se puede recuperar en 2 semanas después de que desaparece la presión, o se puede identificar mediante el seguimiento después del parto. ....
Editar este análisis de síntomas
Omnívoro
Debido a una gran pérdida de azúcar en la orina, como perder más de 500 gramos de azúcar Todos los días, el cuerpo se encuentra en una situación semi-Factores ambientales de la diabetes por inanición.
Estado, la falta de energía necesita ser repuesta, lo que provoca un exceso de apetito y un aumento de la ingesta de alimentos. Al mismo tiempo, debido a que el nivel alto de azúcar en sangre estimula la secreción de insulina, los pacientes son propensos a sentir hambre, comer en exceso y no sentirse siempre llenos. Incluso si comen cinco o seis veces al día, la cantidad de alimentos básicos es de 1 a 1,5 libras, y la cantidad de alimentos no básicos es significativamente mayor que la de las personas normales, que no pueden satisfacer su apetito.
Polidipsia
Debido a la poliuria y la pérdida excesiva de agua, se produce deshidratación en las células, estimulando el centro de la sed, lo que provoca polidipsia, aumento de la ingesta y frecuencia de agua, reponiendo así agua. Cuanto más orinas, más bebes, es directamente proporcional.
Diuresis
La producción de orina aumenta, llegando a ser de 3.000 a 5.000 ml por día y noche, hasta 10.000 ml o más. La frecuencia de la micción también ha aumentado. Es posible orinar una vez cada una o dos horas, y algunos pacientes pueden incluso orinar más de 30 veces al día y por la noche. En los pacientes diabéticos, la concentración de azúcar en sangre está elevada y no puede utilizarse completamente en el cuerpo. En particular, los túbulos renales no pueden reabsorber completamente la filtración glomerular, lo que provoca diuresis osmótica y poliuria. Cuanto mayor es el nivel de azúcar en sangre, más azúcar se excreta en la orina y más orina se excreta.
Pérdida de peso
Pérdida de peso: Debido a la insuficiencia de insulina, el cuerpo no puede utilizar completamente la glucosa y acelerar la descomposición de grasas y proteínas para reponer energía y calorías. Como resultado, se consume una gran cantidad de carbohidratos, grasas y proteínas en el cuerpo, y el paciente pierde peso, aumenta de peso y, en casos graves, puede perder decenas de kilogramos y parece fatigado y apático. Del mismo modo, cuanto más prolongado sea el curso de la enfermedad, mayor será el nivel de azúcar en la sangre, más grave será la enfermedad y más evidente será la pérdida de peso.
...
Síntomas tempranos de la diabetes
1. Fatiga ocular y disminución de la visión. Cuando siente que sus ojos se cansan fácilmente, no puede ver con claridad, su visión se oscurece cuando se pone de pie, sus párpados caen, su campo de visión se estrecha, su visión es borrosa o sus ojos cambian repentinamente de hipermetropía a miopía o presbicia. eso no estaba ahí antes, usted debe hacerse revisar la vista inmediatamente. 2. Hambre y comer en exceso Dado que el azúcar del cuerpo se excreta en forma de azúcar en la orina, no puede absorber suficientes calorías para satisfacer las necesidades básicas del cuerpo. A menudo sentirá un hambre anormal y comerá mucha más comida, pero aún así. mucha hambre. 3. Parálisis y temblor de manos y pies Los pacientes diabéticos sufrirán parálisis intratable de manos y pies, temblores de manos y pies, problemas de movimiento de los dedos y percepción del dolor, dolor inflamatorio severo en el pie, parálisis de las extremidades inferiores, dolor lumbar y falta de voluntad. caminar, calambres nocturnos en las piernas, parálisis del nervio motor ocular y atención El poder no es tan claro como el de los ojos y los nervios autónomos están desordenados. Una vez descubierto, debe acudir al hospital para que lo examinen de inmediato.
Causas comunes
1. Relacionadas con la diabetes tipo 1:
Defectos del sistema autoinmune: Porque muchas enfermedades autoinmunes se pueden encontrar en la sangre de pacientes con diabetes tipo 1. Diabetes Anticuerpos, como los anticuerpos de la descarboxilasa del ácido glutámico (anticuerpos GAD) y los anticuerpos contra las células de los islotes (anticuerpos ICA). Estos autoanticuerpos anormales pueden dañar la estructura pancreática.
Daña las células B de los islotes pancreáticos humanos que secretan insulina, impidiéndole secretar insulina con normalidad.
2. Factores relacionados con la diabetes tipo 2
Factores genéticos: Al igual que la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 también tiene las características de inicio familiar. Por lo que probablemente esté relacionado con la herencia genética. Esta firma genética es más pronunciada en la diabetes tipo 2 que en la diabetes tipo 1. Por ejemplo, si un gemelo tiene diabetes tipo 1, el otro tiene un 40% de posibilidades de desarrollar la enfermedad pero si es diabetes tipo 2, el otro gemelo tiene un 70% de posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2; Obesidad: La obesidad puede ser un factor importante en la diabetes tipo 2. Los factores genéticos pueden provocar obesidad y diabetes tipo 2. Las personas con obesidad centrada en el cuerpo, cuyo exceso de grasa se concentra en el abdomen, tienen más probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 que aquellas cuya grasa se concentra en las nalgas y los muslos. Edad: La edad también es un factor de riesgo para la diabetes tipo 2. Más de la mitad de las personas con diabetes tipo 2 desarrollan la enfermedad después de los 55 años. Los pacientes de edad avanzada son propensos a la diabetes, que también está relacionada con el sobrepeso en las personas mayores. Estilo de vida moderno: comer alimentos ricos en calorías y reducir el ejercicio también puede causar diabetes, que algunas personas creen que también es causada por la obesidad. Al igual que la diabetes tipo 2, la obesidad es más común entre los estadounidenses de origen asiático y los empresarios latinos cuyos hábitos alimentarios y de actividad se han "occidentalizado".
3.Factores relacionados con la diabetes gestacional.
Anomalías hormonales: Durante el embarazo, la placenta produce una variedad de hormonas para el desarrollo y crecimiento del feto. Estas hormonas son importantes para el crecimiento saludable del feto, pero pueden bloquear la acción de la insulina en la madre, lo que puede provocar diabetes. El ciclo 24 al 28 del embarazo es el período pico de estas hormonas y también es el período en el que la diabetes gestacional es más común. Base genética: las personas con diabetes gestacional tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro (pero no están relacionadas con la diabetes tipo 1). Por lo tanto, algunos creen que los genes que causan la diabetes gestacional y los genes que causan la diabetes tipo 2 pueden estar relacionados entre sí. Obesidad: La obesidad no sólo causa fácilmente diabetes tipo 2, sino que también causa diabetes gestacional.
La patogénesis de la diabetes tipo 2
Un gran número de estudios han demostrado que bajo la estimulación de un nivel alto de azúcar en la sangre y un nivel alto de ácidos grasos libres (AGL), una gran cantidad de radicales libres se producen en el cuerpo humano, iniciando así el estrés oxidativo. La activación de las vías de señalización del estrés oxidativo provocará resistencia a la insulina (RI), alteración de la secreción de insulina y vasculopatía diabética. Se puede observar que el estrés oxidativo no sólo participa en la patogénesis de la diabetes tipo 2, sino que también constituye la patogénesis de las complicaciones tardías de la diabetes. El estrés oxidativo y la diabetes se favorecen mutuamente, formando un círculo vicioso difícil de romper. La resistencia a la insulina puede ocurrir antes de la diabetes. Bajo su influencia, la secreción compensatoria de insulina aumenta en la etapa temprana de la enfermedad para mantener una tolerancia normal a la glucosa. Cuando la resistencia a la insulina aumenta, la secreción compensatoria de insulina disminuye, o ambas ocurren simultáneamente, la enfermedad progresa gradualmente hacia una intolerancia a la glucosa y diabetes, y el azúcar en sangre comienza a aumentar. La hiperglucemia y los niveles altos de FFA*** conducen a la producción de grandes cantidades de ROS y estrés oxidativo, y también activan vías de señalización sensibles al estrés, agravando así la resistencia a la insulina, que se manifiesta clínicamente como la progresión continua y el empeoramiento de la diabetes. Los estudios in vitro han demostrado que las ROS y el estrés oxidativo pueden provocar una cascada de activación de múltiples serina quinasas. Experimentos recientes para mejorar el control glucémico a través de antioxidantes también han confirmado que las ROS y el estrés oxidativo pueden causar resistencia a la insulina.
El estrés oxidativo se ha vuelto fundamental para la diabetes.
Las células beta también son un objetivo importante del estrés oxidativo. Las células beta tienen niveles bajos de enzimas antioxidantes y, por tanto, son sensibles a las ROS. Las ROS pueden dañar directamente las células beta pancreáticas, promover la apoptosis de las células beta e inhibir indirectamente la función de las células beta al afectar la vía de transducción de señales de insulina. Las células beta se dañan, los niveles de secreción de insulina se reducen, los picos de secreción se retrasan, las fluctuaciones de azúcar en sangre se intensifican y es difícil controlar el rápido aumento de azúcar en sangre después de las comidas, lo que provoca un daño más significativo a las células. En 2004, el profesor Ceriello propuso la teoría ** y del suelo, es decir, el estrés oxidativo es la base de ** y la resistencia a la insulina (RI), la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Lo que en 2004 era una teoría se ha convertido en un hecho indiscutible en 2009.
Edita los cambios en este párrafo.
(A) Patología de los islotes pancreáticos
Los cambios patológicos de tipo I y tipo II son diferentes. La mayoría de los casos de tipo I son insulitis. El número de islotes pancreáticos y de células beta está muy reducido, lo que sugiere una deficiencia absoluta de insulina. El tipo ⅱ, especialmente en personas obesas, tiene islotes pancreáticos tempranos más grandes de lo normal y más células beta de lo normal, muestra una tinción especial y las secciones muestran gránulos de células beta reducidos; Cuando la diabetes dura más de cinco años, el número y el tamaño de los islotes pancreáticos y el número de células β disminuyen, y se observan varios cambios típicos en la autopsia post mortem. Según la investigación de Warren et al., los resultados patológicos de los islotes pancreáticos en 811 pacientes diabéticos de todas las edades son los siguientes: 33% normal, 41% degeneración hialina, 23% fibrosis, 4% degeneración edematosa y 1% infiltración de linfocitos. . La histoquímica de la degeneración hialina de los islotes es una glicoproteína teñida por material hialino y distribuida dentro de las células beta. Bajo un microscopio electrónico, sus propiedades submicroestructurales son las mismas que las de los depósitos de amiloide, por lo que se llama amiloidosis de los islotes y puede ser amilina. Esta lesión es más común en pacientes con enfermedad tipo II mayores de 40 años y aquellos que han padecido la enfermedad durante más de 10 años. La fibrosis se puede observar tanto en diabéticos tipo I como en tipo II, especialmente en los ancianos. En pacientes adolescentes, algunas personas creen que esto es consecuencia de la inflamación de los islotes pancreáticos y, finalmente, los islotes pancreáticos se vuelven completamente fibróticos y las células β a menudo desarrollan enfermedad vascular y retinopatía diabética.
1. Tienen aterosclerosis y su aparición no está restringida por la edad. Afecta principalmente a la aorta, las arterias coronarias y las arterias cerebrales, y a menudo causa complicaciones cardíacas, cerebrales y renales graves y la muerte. La arteriosclerosis de las arterias periféricas, especialmente las arterias dorsales de las extremidades inferiores, puede provocar gangrena. 2. Los microvasos incluyen capilares, arteriolas y vénulas. A partir de microscopía óptica y electrónica, se encontró que la enfermedad microvascular diabética se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal capilar: el espesor de la membrana basal normal es de aproximadamente 80 ~ 250 nm, y el espesor de la membrana basal diabética puede alcanzar 500 ~ 800 Nuevo Méjico. Hay depósitos de azúcar en la membrana basal, en los que la hidroxilisina se reduce principalmente de manera proporcional, lo que sugiere que la lisina se hidroxila a hidroxilisina. Esta enfermedad microvascular suele ir acompañada de anomalías microcirculatorias y es la base patológica de muchas enfermedades de órganos. Se distribuye ampliamente, especialmente en glomérulos, fondo de ojo, nervios, miocardio y capilares musculares, provocando enfermedad renal, enfermedad de fondo de ojo, neuropatía y enfermedad miocárdica, convirtiéndose en el principal factor determinante del pronóstico de los pacientes. Tratamiento de la diabetes
Existen dos teorías sobre la patogénesis del engrosamiento de la membrana basal: Teoría del trastorno metabólico: a partir de mediciones bioquímicas recientes, se sabe que este engrosamiento de la membrana basal se debe a la deposición de glicoproteínas. La especie es la membrana basal glomerular, que también se encuentra en el mesangio glomerular. Las células endoteliales glomerulares, las células epiteliales y las células mesangiales pueden sintetizar sustancias en esta membrana basal. En pacientes diabéticos con microalbuminuria, el contenido de HS-PG cargado negativamente en la membrana basal glomerular (MBG) se reduce significativamente durante la glomeruloesclerosis y se observan cambios similares en las arterias coronarias. La reducción de HS-PG en la ECM o GBM conduce a una reducción en la carga negativa de la GBM, lo que facilita la fuga de albúmina de la GBM y la arteriosclerosis. Por tanto, la microalbuminuria no sólo es un factor de riesgo de nefropatía diabética sino también de enfermedad cardiovascular. El engrosamiento de la membrana basal de los capilares está estrechamente relacionado con el nivel alto de azúcar en sangre y las auxinas fuertes promueven la síntesis de proteínas glucosiladas y ralentizan su descomposición. Teoría genética: el engrosamiento de la membrana basal de los capilares se puede observar en las primeras etapas de la diabetes, pero los trastornos metabólicos no son obvios en este momento, por lo que se cree que es causado por factores genéticos. Las funciones principales de la membrana basal o ECM son: mantenimiento de la integridad estructural y antiproliferación. Cuando la membrana basal se espesa, el grado de entrecruzamiento cambia, la carga negativa disminuye, la permeabilidad aumenta y las proteínas de moléculas pequeñas se escapan, formando microalbuminuria, proteinuria y enfermedad renal terminal. Y pueden ocurrir retinopatía del fondo de ojo y arteriosclerosis.
(3) Riñón
La glomeruloesclerosis diabética representa del 25% al 44% y se puede dividir en tipos nodular, difusa y exudativa.
Especialmente en la diabetes tipo I, la pielonefritis y la arteriosclerosis renal también son comunes, y la mastoiditis renal necrotizante es rara. Las personas que mueren por coma diabético pueden tener insuficiencia renal aguda con necrosis tubular.
(4) El hígado
a menudo está agrandado, acompañado de infiltración grasa, edema y degeneración, y es común una reducción del glucógeno.
(5) Corazón
Además de la aterosclerosis extensa asociada con el infarto de miocardio en las arterias coronarias y las ramas intramurales dentro y fuera de la pared del corazón, también se han confirmado diversas lesiones de miocardio. las evidencias incluyen autopsias y varios modelos animales (incluida la diabetes del ratón BB). Las miofibrillas en las células del miocardio se reducen significativamente y se puede perder una gran cantidad de miofibrillas bajo el microscopio electrónico. En casos graves, se produce necrosis focal de las fibras del miocardio. Hay muchas gotitas de lípidos y gránulos de glucógeno depositados en las células del miocardio. Se puede observar hinchazón mitocondrial, fragmentación de las crestas, cavitación de la matriz, rotura de la membrana celular del miocardio y formación de cuerpos medulares y gránulos de lipofuscina. El aumento del espacio intercelular en la mucosa del disco intercalar, la enfermedad microvascular, el engrosamiento de la membrana basal, la proliferación de células endoteliales, el engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos, la glicoproteína PAS positiva y la deposición de material vítreo solo ocurrieron en ratas BB con diabetes durante más de 16 semanas. Fibrosis intersticial miocárdica perivascular.
(6) Sistema nervioso
Todos los nervios pueden participar. La neuropatía periférica es la más común y se manifiesta como edema, degeneración, fractura y pérdida de la vaina, fibrosis e inflamación de la placa terminal; Los nervios autónomos presentan disolución de cromatina, degeneración vacuolar y necrosis nuclear, y la actividad de la colinesterasa está reducida o inexistente. Las secciones de tejido muestran que los nervios autónomos presentan fracturas en forma de cuentas o de huso, degeneración vacuolar, etc. La médula espinal y sus raíces nerviosas muestran atrofia y degeneración gomosa, la membrana de mielina se vuelve más delgada, la mutación axial se vuelve más delgada, la fibrosis glial grave se acompaña de degeneración vacuolar y las células del asta anterior se atrofian y son reemplazadas por tejido adiposo. El edema cerebral y el edema y la degeneración de las células ganglionares son comunes en el coma diabético.