Describe brevemente la patogénesis de la enfermedad cardíaca pulmonar.
La cardiopatía pulmonar es una enfermedad cardíaca causada por una enfermedad crónica de los pulmones, el tórax o las arterias pulmonares que aumenta la resistencia de la circulación pulmonar, hipertensión pulmonar y provoca hipertrofia y agrandamiento del corazón derecho, e incluso insuficiencia cardíaca derecha.
[Patogénesis y patología]
Hay muchos factores que causan hipertrofia y agrandamiento del ventrículo derecho, pero los requisitos previos son cambios en la función y estructura pulmonar, infecciones repetidas de las vías respiratorias e hipotensión. Conduce a una serie de cambios en los factores humorales y los vasos sanguíneos pulmonares, aumentando la resistencia vascular pulmonar y la hipertensión pulmonar.
1. La formación de hipertensión pulmonar
(1) Factores funcionales que aumentan la resistencia vascular pulmonar. La acidosis respiratoria causada por hipoxia e hipercapnia provoca vasoconstricción y espasmo pulmonar. Actualmente existen muchos estudios en el país y en el extranjero sobre las causas de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, principalmente desde la perspectiva de factores neurológicos y humorales. Ahora se cree que los factores humorales desempeñan un papel importante en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. De particular interés son las prostaglandinas, el producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico, y los leucotrienos, el producto de la lipoxigenasa. Las prostaglandinas se pueden dividir en dos categorías: las que contraen los vasos sanguíneos, como TXA2 y PGF2a, y las que relajan los vasos sanguíneos, como PGI2 y PGE1. Los leucotrienos tienen principalmente el efecto de contraer los vasos sanguíneos. Durante la hipoxia, las sustancias activas que constriñen los vasos sanguíneos aumentan, lo que hace que los vasos sanguíneos pulmonares se contraigan y la resistencia vascular aumente, formando hipertensión pulmonar. Además, la histamina, la angiotensina y el factor activador de plaquetas participan en la respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica. Recientemente, el papel del factor relajante derivado del endotelio (EDRF) y del factor contráctil derivado del endotelio (EDCF) en la respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica ha atraído especial atención. La mayoría de la gente cree que la producción de EDRF se reduce durante la hipoxia. La vasoconstricción pulmonar hipóxica no depende completamente de la cantidad absoluta de una determinada sustancia vasoconstrictora, sino que depende en gran medida de la proporción de sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras locales.
La hipoxia puede causar directamente la contracción del músculo liso vascular pulmonar. El mecanismo de acción puede ser que la hipoxia aumente la permeabilidad de las membranas de las células del músculo liso al Ca2+ y mejore el efecto de acoplamiento de excitación-contracción del músculo, causando la contracción de la vasculatura pulmonar. También se ha sugerido que la apertura de los canales de potasio dependientes de ATP puede ser la base de la respuesta vasoconstrictora pulmonar hipóxica.
La PaCO2 por sí sola no puede contraer los vasos sanguíneos durante la hipercapnia. La razón principal es que cuando la PaCO2 aumenta, se produce un exceso de H+, lo que aumenta la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la contracción hipóxica y aumenta la presión de la arteria pulmonar.
(2) Factores anatómicos que aumentan la resistencia vascular pulmonar Los factores anatómicos se refieren a cambios en la estructura anatómica de los vasos pulmonares que provocan obstáculos a la hemodinámica de la circulación pulmonar. Las razones principales son:
1. La bronquitis y peribronquitis crónica recurrente a largo plazo pueden afectar a las arteriolas pulmonares adyacentes, causando vasculitis, engrosamiento de la pared de la cavidad, estenosis o fibrosis de la luz e incluso oclusión completa, lo que aumenta la vascularidad pulmonar. resistencia y produce hipertensión pulmonar.
2. A medida que el enfisema empeora, la presión intraalveolar aumenta, comprimiendo los capilares alveolares y provocando estenosis u oclusión de la luz capilar.
3. La rotura de la pared alveolar provoca daño a la red capilar. Cuando el lecho capilar alveolar se reduce a más del 70%, la resistencia de la circulación pulmonar aumenta, favoreciendo la aparición de hipertensión pulmonar.
4. Vasoconstricción pulmonar y reconstrucción de vasos sanguíneos pulmonares. La hipoxia crónica hace que los vasos sanguíneos se contraigan y el aumento de la tensión de la pared puede estimular directamente la proliferación de la pared vascular. Hipertrofia o atrofia de las células del músculo liso en arteriolas pulmonares y arteriolas musculares, aumento de la matriz intercelular, proliferación de fibras elásticas de la íntima y fibras de colágeno, muscularización de arteriolas no musculares, engrosamiento y endurecimiento de la pared vascular, estrechamiento de la luz y disminución de la sangre. La resistencia al flujo aumenta.
Además, las enfermedades vasculares pulmonares, como la hipertensión pulmonar primaria, la embolia pulmonar recurrente, la fibrosis pulmonar intersticial, la neumoconiosis, etc., pueden provocar cambios patológicos en los vasos sanguíneos pulmonares y estrechar la luz vascular, oclusión. lo que resulta en un aumento de la resistencia vascular pulmonar y el desarrollo de hipertensión pulmonar.
Los factores funcionales son más importantes que los anatómicos en las causas del aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la hipertensión pulmonar en el cor pulmonale. Después del tratamiento durante el período de exacerbación aguda y la corrección de la hipoxia y la hipercapnia, la presión de la arteria pulmonar puede reducirse significativamente y algunos pacientes pueden incluso volver al rango normal. Por lo tanto, si la presión media de la arteria pulmonar es normal durante el período de remisión, no significa necesariamente que no haya cor pulmonale.
(3) Aumento del volumen sanguíneo y de la viscosidad de la sangre La hipoxia crónica produce eritrocitosis secundaria y aumento de la viscosidad de la sangre. Cuando el hematocrito supera el 55% -60%, la viscosidad de la sangre aumenta significativamente y la resistencia al flujo sanguíneo aumenta en consecuencia. La hipoxia puede aumentar la aldosterona, provocando retención de agua y sodio; la hipoxia puede hacer que las arteriolas renales se contraigan, y la reducción del flujo sanguíneo renal también puede agravar la retención de agua y sodio y aumentar el volumen sanguíneo.
El aumento de la viscosidad y el volumen de la sangre aumentan aún más la presión de la arteria pulmonar.
Los estudios clínicos han demostrado que la hipertensión pulmonar en el enfisema obstructivo y el cor pulmonale puede manifestarse como presiones de la arteria pulmonar superiores al rango normal tanto en la fase de exacerbación aguda como en la de remisión; también puede manifestarse como aumentos intermitentes de la presión de la arteria pulmonar; . Estos dos fenómenos pueden ser diferentes etapas y manifestaciones clínicas del desarrollo del cor pulmonale, o pueden ser dos tipos diferentes. La presión de la arteria pulmonar medida clínicamente, si la presión de la arteria pulmonar media en reposo es ≥2,67 kPa (20 mmHg), se trata de hipertensión pulmonar manifiesta; si la presión de la arteria pulmonar media en reposo es <2,67 kPa y la presión de la arteria pulmonar media después del ejercicio es >4,0 kPa (30 mmHg) Cuando se trata de hipertensión pulmonar latente. La mayoría de los pacientes con cor pulmonale tienen hipertensión pulmonar de leve a moderada.
2. Enfermedad cardíaca e insuficiencia cardíaca
Cuando aumenta la resistencia de la circulación pulmonar, el corazón derecho ejerce su función compensadora para superar la resistencia del aumento de la presión de la arteria pulmonar y provocar la hipertrofia del ventrículo derecho. La hipertensión pulmonar se encuentra en una etapa temprana; el ventrículo derecho aún puede compensar y la presión telediastólica aún es normal. A medida que avanza la enfermedad, especialmente en la fase de exacerbación aguda, la presión de la arteria pulmonar continúa aumentando y se vuelve grave, superando la carga del ventrículo derecho. El corazón derecho se descompensa, el gasto sanguíneo del ventrículo derecho disminuye y, al final, el volumen de sangre residual. La sístole del ventrículo derecho aumenta y el volumen sanguíneo telediastólico aumenta. El aumento de la presión arterial conduce al agrandamiento del ventrículo derecho y a la insuficiencia ventricular derecha.
El cor pulmonale ocurre principalmente en pacientes de mediana edad. Además de los cambios en el ventrículo derecho, en algunos casos también se encuentra hipertrofia del ventrículo izquierdo durante la autopsia. Existen diferentes interpretaciones de las causas de la hipertrofia del ventrículo izquierdo en el cor pulmonale. Algunos creen que es causada por hipertensión asociada o enfermedad coronaria, pero no está directamente relacionada con el cor pulmonale. Muchos estudios clínicos nacionales han demostrado que el cor pulmonale puede incluso serlo. descompensada Durante este período, la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar medida estuvo dentro del rango normal. Se cree que los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda deberían considerar primero una enfermedad del corazón izquierdo. Sin embargo, también se cree que debido a factores como hipoxia, hipercapnia, acidosis y aumento del flujo sanguíneo relativo en el cor pulmonale, puede ocurrir hipertrofia ventricular izquierda y derecha, e incluso puede ocurrir insuficiencia cardíaca izquierda si la condición continúa empeorando.
Además, debido a ① la hipoxia miocárdica, la acumulación de ácido láctico y la síntesis reducida de enlaces de fosfato de alta energía, la función cardíaca se ve afectada; ② infecciones pulmonares repetidas y los efectos tóxicos de las toxinas bacterianas en el miocardio; ③ trastorno del equilibrio ácido-base, las arritmias causadas por un desequilibrio electrolítico pueden afectar el miocardio y promover la insuficiencia cardíaca.