Farmacología y toxicología de la inyección de metilcobalamina

1. La metilcobalamina es una coenzima B12 endógena. En el proceso de reacción de transmetilación de síntesis de metionina a partir de homocisteína, juega un papel importante como coenzima de la metionina sintasa. 2. La metilcobalamina se transfiere fácilmente a los orgánulos de las células nerviosas, favoreciendo así la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. La metilcobalamina se transfiere más fácilmente a los orgánulos de las células nerviosas de rata que la cianocobalamina. En experimentos con células cerebrales de ratón y células nerviosas de la médula espinal, participa en el proceso de síntesis de timidina a partir de desoxiuridina, favoreciendo la utilización del ácido fólico y el metabolismo de los ácidos nucleicos. Además, la metilcobalamina puede promover la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas en ratas más que la cobalamina. 3. Promueve el transporte intraaxonal y la regeneración axonal. Normaliza el transporte de proteínas estructurales axonales en las células del nervio ciático de un modelo de diabetes en ratas inducida por la administración de estreptozotocina. Para los trastornos neurológicos inducidos por fármacos (ratas, conejos) y los modelos de ratón con deformación axonal causada por doxorrubicina, acrilamida y vincristina, los trastornos neurológicos en ratas con diabetes de aparición natural pueden inhibir la degeneración en neuropatología y electrofisiología. 4. Promueve la formación de mielina (síntesis de fosfolípidos) que la adenosilcobalamina, que puede promover la síntesis de fosfatidilcolina, la estructura principal de la mielina, mejorando así la formación de mielina (ratas). 5. Restaurar el retraso de la transmisión de las sinapsis y la reducción de las sustancias neurotransmisoras. En el experimento del nervio ciático raspado, la inducción del potencial terminal se restablece aumentando la excitación de las fibras nerviosas (ratas). Además, puede normalizar la baja cantidad de acetilcolina en el cerebro de ratas alimentadas con cebo deficiente en colina. 6. Promueve la maduración y división de los normoeritroblastos y mejora la anemia. La falta de vitamina B12 puede provocar anemia megaloblástica. Este medicamento promueve la síntesis de ácidos nucleicos en la médula ósea y la maduración y división de los normoblastos y aumenta la producción de glóbulos rojos. . producir. Este medicamento puede restaurar rápidamente los valores de recuento de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito de ratas que se han reducido debido a la deficiencia de B12.