Notas de la clase de patología: Capítulo 11 Enfermedades del sistema urinario

1. Glomerulonefritis: patogénesis, clasificación patológica y características patológicas.

2. Pielonefritis; aguda y crónica

3. Carcinoma de células renales y tumor de Wilms

4.

Glomerulonefritis

Manifestaciones clínicas, patogénesis y características patológicas de la diabetes tipo I

Microscopía óptica, inmunofluorescencia, microscopía electrónica

GN aguda proliferativa difusa aguda El síndrome nefrítico se asocia con una infección por estreptococos hemolíticos (complejos inmunitarios) del grupo A y del grupo B hace 1 a 3 semanas. Hubo proliferación difusa de células mesangiales y células endoteliales, infiltración de IgG y C3 por neutrófilos, depósito granular a lo largo de la GBM y el mesangio, y depósitos densos en electrones en forma de joroba en los glomérulos.

Nefritis proliferativa mesangial, proteinuria, hematuria, síndrome nefrótico, proliferación difusa de células mesangiales y estroma, depósito agrupado de IgG y C3 a lo largo del área mesangial y depósitos densos en electrones en la región mesangial del glomérulo. .

Síndrome nefrótico refractario GN proliferativa de membrana I: complejos inmunes

II: tipo depósito denso

III: células mesangiales y complejos inmunes Proliferación severa difusa de matriz material, inserción, engrosamiento de membrana basal, doble vía I: IgG, C3.

Ii: C3, sin inmunoglobulina I: depósito subcutáneo

II: depósito denso

Tipo III: depósitos por encima y por debajo del endotelio.

Síndrome de Nefritis Rápidamente Progresiva GN Crescentic I: Nefritis GBM Anti-Glomerular

II: GN Propiedades de Complejos Inmunitarios

III: GN Respuesta Inmune Defectuosa (ANCA) Crescent Formación I: IgG lineal y C3 a lo largo del GBM

II: Deposición de partículas

Tres: Negativo Uno: Sin depósito.

Dos: Depósitos

Tres: Ninguno

Nefropatía membranosa síndrome nefrótico complejo inmune engrosamiento difuso de la GBM, IgG y C3 se forman por apófisis espinosas y se depositan a lo largo de la GBM .

El síndrome nefrótico de cambios mínimos es básicamente anormal, sin fusión epitelial del proceso del pie.

El síndrome nefrítico crónico de GN crónica se clasifica según el tipo patológico original, y la fibrosis glomerular, la atrofia tubular renal y la fibrosis intersticial renal se clasifican según el tipo patológico original.

Pielonefritis

Pielonefritis aguda, nefritis crónica y nefritis

Vía de infección: infección transmitida por la sangre: rara, el patógeno común es Staphylococcus aureus.

Infección ascendente: la vía principal, el patógeno común es Escherichia coli.

Provocando daño de la mucosa uretral, obstrucción del tracto urinario, reflujo vesicoureteral y baja resistencia corporal.

Inflamación patológica purulenta de la pelvis renal, intersticio renal y túbulos renales

La inspección visual mostró congestión de la mucosa pélvica renal, cubierta de exudado purulento.

La mucosa de la pelvis renal y los cálices diseminados en pequeños abscesos del parénquima renal son rugosos y deformados debido a la contracción de la cicatriz.

Los riñones bilaterales estaban reducidos de tamaño y se veían cicatrices irregulares.

Bajo el microscopio se puede observar inflamación purulenta intersticial renal focal, formación de abscesos, necrosis tubular renal e inflamación supurativa crónica del tubulointersticio renal.

Manifestaciones clínicas de irritación del tracto urinario. Piuria, bacteriuria, albuminuria. Los síntomas de la infección sistémica son crónicos y recurrentes.

Insuficiencia tubular

Complicaciones inflamación necrotizante

Pionefrosis

Absceso perinéfrico, insuficiencia renal crónica, hipertensión

La diferencia entre pielonefritis y glomerulonefritis

Pielonefritis glomerulonefritis

Definición Inflamación purulenta Hipersensibilidad de la enfermedad de los glomérulos, intersticio y túbulos.

Complejos inmunes en infecciones purulentas bacterianas de etiología ascendente o hemorrágica

Las lesiones se localizan en pelvis renal, intersticio renal y glomérulo tubulointersticial.

Inflamación purulenta patológica, inflamación alérgica

Manifestaciones clínicas de irritación del tracto urinario. Piuria, bacteriuria, albuminuria.

Los síntomas de infección sistémica incluyen proteinuria, hematuria, edema, hipertensión e insuficiencia renal.

La insuficiencia renal es más común en pacientes crónicos y se manifiesta como disfunción tubular renal y disfunción de la filtración glomerular.

Distinguir entre carcinoma de células renales y tumor de Wilms

Carcinoma de células renales (adenocarcinoma de riñón) Tumor de Wilms (nefroblastoma)

Pacientes Es más frecuente en hombres de > 40 años

Células epiteliales tubulares renales derivadas de tejido, tejido renal inmaduro (tejido básico embrionario metanéfrico)

La mayoría son casos esporádicos y algunos son casos familiares.

El carcinoma de células renales familiar se hereda de forma autosómica dominante, con la mayoría de los casos esporádicos y unos pocos casos familiares.

La herencia familiar es autosómica dominante con penetrancia incompleta.

A simple vista se puede observar un único tumor nodular, con una superficie de corte de color amarillo grisáceo, y un único tumor enorme con bordes claros y una sección transversal colorida.

Bajo el microscopio 1) Cáncer ordinario (de células claras) (70 a 80%): Las células cancerosas tienen citoplasma claro, nidos o conductos glandulares y ricos sinusoides sanguíneos intersticiales.

2)*Cáncer

3) Carcinoma de células cromófobas

4) Carcinoma del conducto colector

5) Carcinoma de células renales no clasificado Tres componentes :

1) Tiene glomérulo inmaduro o estructura tubular.

2) Estroma y estroma ingenuo.

3) Tejido mesenquimal diferenciado: grasa, hueso, cartílago, músculo.

Vía de la metástasis: metástasis hematógena común (más comúnmente en pulmones y huesos).

Los síntomas incluyen hematuria (90), masa renal, dolor lumbar y masa abdominal enorme.

Carcinoma de células transicionales de vejiga

1. Es el tumor maligno más frecuente del sistema urinario. Es más común en hombres de 50 a 70 años.

2. Se relaciona con factores irritantes crónicos como los tintes de anilina, el tabaquismo, la infección viral y la inflamación crónica de la mucosa de la vejiga.

3. Se encuentra comúnmente en el área del trígono de la vejiga cerca de la pared lateral de la vejiga y la abertura del uréter.

4. Clasificación histológica: Grados I~III

5. El síntoma clínico más común: hematuria indolora.

6. La recurrencia local es fácil de producir después de la cirugía, con una tasa de recurrencia del 50-90%. El pronóstico del paciente está estrechamente relacionado con el grado histológico del tumor.

Cáncer de mama

Clasificación patológica:

1. Cáncer de acné

2. Carcinoma intraductal in situ, carcinoma ductal no comedo

3. Cáncer no invasivo* Enfermedad de Paget con carcinoma ductal in situ

4. Carcinoma lobulillar in situ

5. %

6. Carcinoma lobulillar invasivo

7. Tipos especiales de cáncer: *Enfermedad de Paget con carcinoma ductal invasivo, carcinoma medular, carcinoma mucinoso, etc.

Cáncer de tiroides

Carcinoma folicular Carcinoma anaplásico Carcinoma medular

La incidencia más común es 60 20 15 7 (5-10).

La edad común es entre 30 y 45 años, y las mujeres entre 50, 70 o 40-60 años.

Baja malignidad, alto pronóstico, mal pronóstico, mal pronóstico

Características 1. *Estructura

2. Cuerpos de grava visibles

3. Microcarcinoma:

4. La presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos locales no tiene nada que ver con la tasa de supervivencia. .

5. Muy pocas metástasis a distancia1. Estructura del folículo.

2. Hay infiltración capsular y vascular.

3. Hay muchos tipos de tejidos propensos a metástasis vasculares tempranas: tipo de células pequeñas/husiformes/gigantes y tipo de células mixtas1. Desarrollo de células parafoliculares.

2. Los fragmentos sólidos de las células cancerosas están dispuestos en forma de nido y se puede observar material amiloide en el intersticio.

3.EM: Gránulos neuroendocrinos

4.IHC:

Inmunohistoquímica calcitonina (-)

Glóbulos tiroideos Proteína( )Calcitonina( -)

Tiroglobulina( )Calcitonina( )

Tiroglobulina(-)

Encefalomielitis y encefalitis japonesa

Meningitis epidémica encefalitis japonesa

Encefalitis japonesa.

Bacteria patógena (meningococos) virus (virus de la encefalitis japonesa neurotrópica)

Vía de transmisión: infección directa de las vías respiratorias, transmitida a través de vectores (mosquitos).

Inflamación purulenta patológica

Es más frecuente en niños y adolescentes, siendo más frecuente en menores de 10 años.

Sitio de la lección 1. Membrana cerebroespinal (piamadre, aracnoides)

2. El parénquima cerebral rara vez se invade1. Parénquima cerebral (neuronas): la corteza cerebral, los ganglios basales y el tálamo son los más graves, seguidos del cerebelo y la médula espinal es la menos grave.

2. Las lesiones meníngeas son leves.

Observación visual 1. Los vasos sanguíneos cerebroespinales están muy dilatados y congestionados.

2. Exudado purulento de color amarillo grisáceo en el espacio subaracnoideo.

3. La estructura del surco no está clara debido a la acumulación de exudados purulentos, y la mayoría de las lesiones blandas del tamaño de un mijo se encuentran dispersas en el parénquima cerebral.

Bajo el microscopio, 1. Los vasos sanguíneos cerebroespinales están muy congestionados y dilatados.

2. El espacio subaracnoideo está ensanchado y contiene gran cantidad de neutrófilos infiltrados1. Las células nerviosas degeneran y se necrótican, formando lesiones de reblandecimiento reticular (células nerviosas satélites, fenómeno de neurofagia).

2. Los vasos sanguíneos del parénquima cerebral se dilatan y congestionan, y se forma un manguito de linfocitos.

3. Proliferación de células gliales

Clínica 1. Los signos de irritación meníngea eran evidentes.

2. Hipertensión intracraneal

Alteraciones en el líquido cefalorraquídeo 1. Síntomas de daño neuronal

2. Cuando el tejido cerebral está edematoso, la presión intracraneal puede aumentar.

3. Los signos de irritación meníngea no son evidentes

Pronóstico y secuelas 1. La mayoría se recupera con antibióticos.

2. Menos secuelas: hidrocefalia, daño de nervios craneales, infarto cerebral1. La mayoría de los pacientes se recuperan después del tratamiento.

2. Un pequeño número de personas se recuperan lentamente o tienen secuelas como demencia, alteraciones del lenguaje y parálisis de las extremidades.

Casos especiales de meningitis fulminante

1. Meningococemia fulminante

2. Meningoencefalitis fulminante

Tuberculosis pulmonar infecciosa

1. Descripción general de la tuberculosis:

Enfermedad granulomatosa crónica causada por Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis es la más común y se puede encontrar en todos los órganos. Las lesiones típicas son nódulos tuberculosos con diversos grados de necrosis caseosa.

Patógenos humano y bovino Mycobacterium tuberculosis

Vía de transmisión 1) La transmisión respiratoria es la vía más común e importante.

2) Consumir alimentos con infecciones bacterianas en el tracto digestivo, como leche contaminada con Mycobacterium tuberculosis.

3) La infección de heridas en la piel es rara.

Inmunidad tipo IV y reacciones alérgicas patológicas

Los cambios patológicos básicos incluyen deterioro, exudación y proliferación.

Lesiones características: nódulos tuberculosos.

Necrosis caseosa: Tiene cierta importancia para el diagnóstico patológico de la tuberculosis.

El pronóstico de las lesiones básicas cambia hacia la curación: absorción y disipación; fibrosis y calcificación.

Vuelta al deterioro: progresión de la penetración; disolución y difusión;

En segundo lugar, tuberculosis pulmonar

1. Identificación de tuberculosis primaria y tuberculosis secundaria

Tuberculosis primaria

Definición: Infección pulmonar primaria por Mycobacterium. tuberculosis se refiere a la recurrencia o reinfección de la tuberculosis pulmonar.

Niños y adultos en edades de alto riesgo

Inmunidad a Mycobacterium tuberculosis No existe inmunidad a Mycobacterium tuberculosis al principio, y la inmunidad se desarrolla durante el curso de la enfermedad.

Las características patológicas de los síndromes primarios son diversas y coexisten lo antiguo y lo nuevo.

(Pesado arriba y liviano abajo, viejo y nuevo)

La parte inferior del lóbulo superior y la parte superior del lóbulo inferior están cerca de la pleura, donde la lesión original está bien ventilada (comenzando en el vértice de los pulmones, el curso de la enfermedad se prolonga)

El curso de la enfermedad es corto y cura espontáneamente en el 95% del tiempo.

Algunos: tuberculosis miliar, tuberculosis de órganos extrapulmonares, tuberculosis secundaria, que dura mucho tiempo y fluctúa mucho, por lo que requiere tratamiento.

(Buenos y malos tiempos, olas avanzando)

Las principales vías de transmisión son los canales linfáticos y los bronquios sanguíneos (transmisión de arriba hacia abajo, vía aérea)

El pronóstico es que el 95% se recuperará espontáneamente y sólo el 5% desarrollará tuberculosis con diversas manifestaciones.

2. Características de la tuberculosis pulmonar secundaria

Tuberculosis pulmonar focal 1. Ésta es una lesión temprana de la tuberculosis secundaria.

2. La lesión suele localizarse de 2 a 4 cm por debajo del ápice del pulmón, con un diámetro de 0,5-1 cm.

3. Las lesiones son principalmente hiperplasia, con necrosis caseosa en el centro y bordes claros.

4. Los pacientes suelen ser asintomáticos y tienen tuberculosis pulmonar inactiva.

Tuberculosis pulmonar invasiva 1. La tuberculosis secundaria clínicamente activa más común.

2. Se desarrolla a partir de tuberculosis pulmonar focal.

3. Hay necrosis caseosa en el centro de la lesión, principalmente exudación a su alrededor, y el límite no está claro.

Los pacientes suelen presentar síntomas sistémicos y pulmonares.

Tuberculosis fibrocavitaria crónica1. Los pulmones pueden tener una o más cavidades de paredes gruesas. La mayoría se encuentran en los lóbulos superiores de los pulmones.

2. La cavidad se divide en tres capas: la capa interna es material necrótico caseoso que contiene una gran cantidad de Mycobacterium tuberculosis; la capa intermedia es tejido de granulación tuberculosa y la capa externa es tejido conectivo fibroso;

3. Se pueden observar lesiones de diferentes tamaños en el tejido pulmonar ipsilateral o contralateral.

4. En la etapa posterior, el tejido pulmonar está gravemente dañado, lo que puede afectar la función pulmonar.

Los nódulos tuberculosos (tumores) son 1. Tiene 2-5 cm de diámetro, con necrosis caseosa envuelta en fibras, aislada y bien circunscrita.

2. Las películas de rayos X son difíciles de distinguir del cáncer de pulmón periférico.

La neumonía caseosa es 1. Se transmite a través de tuberculosis infiltrativa o cavitaria.

2. Rango de lesión: todo el lóbulo o lóbulo pulmonar.

3. Al microscopio se observa una gran zona de necrosis caseosa y gran cantidad de serosa y exudado de fibrina en la cavidad alveolar.

La pleuresía tuberculosa es 1. La mayoría de los casos están asociados con otros tipos de tuberculosis secundaria.

2. Existen dos tipos: tipo seco y tipo húmedo.

Fiebre tifoidea y otras enfermedades infecciosas intestinales

Descripción general de la fiebre tifoidea:

La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda causada por Salmonella typhi. La característica patológica es la proliferación del sistema fagocítico mononuclear en todo el cuerpo, especialmente las lesiones del tejido linfoide en el íleon terminal. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre alta persistente, bradicardia relativa, esplenomegalia, rosácea, neutropenia y eosinofilia.

2. Fuente de infección y vía de transmisión:

1. Psychrobacter → Estómago → Tejido linfoide del intestino delgado → Ganglios linfáticos mesentéricos → Conducto torácico → Sangre (bacteriemia) → Fagocitosis mononuclear sistémica Fagocitosis y reproducción sistémicas → agrandamiento del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos (los 10 días anteriores son el período de incubación) → una gran cantidad de bacterias y toxinas vuelven a ingresar a la sangre → sepsis y toxemia.

2. Bacilos tifoideos en la vesícula biliar → tracto intestinal → tejido linfoide sensibilizado (ganglios linfáticos) → fuerte reacción alérgica: necrosis y formación de úlceras.

En tercer lugar, las lesiones

1. Se trata de una inflamación proliferativa aguda caracterizada por la proliferación de macrófagos.

2. Las células tifoideas se refieren a la fagocitosis de los bacilos tifoideos, los glóbulos rojos y los restos celulares por parte de los macrófagos.

3. Las células tifoideas a menudo se agrupan y forman pequeños nódulos, que se convierten en lesiones características con valor diagnóstico patológico, como el granuloma tifoideo o los nódulos tifoideos.

IV.Identificación de la fiebre tifoidea y otras enfermedades infecciosas intestinales

Fiebre tifoidea, disentería bacteriana aguda, tuberculosis intestinal, ameba intestinal, esquistosomiasis, enteropatía

Bacterias patógenas Bacilos tifoideos, Disentería por Shigella, Mycobacterium tuberculosis, Trofozoítos de ameba, Huevos de esquistosoma

La lesión se localiza en el íleon terminal.

Nodos linfáticos aislados y agregados en colon sigmoide, recto parte ileocecal y colon ascendente

Propiedades patológicas Inflamación proliferativa aguda Inflamación exudativa aguda de fibrina Degeneración inflamatoria granulomatosa crónica (necrosis) Nueva inflamación, Inflamación granulomatosa crónica

Lesiones características: granuloma tifoideo, pseudomembrana y mapa, úlcera superficial, nódulo tuberculoso, disolución y destrucción de tejido, y trofozoíto de ameba, nódulo de huevo agudo y crónico.

Características y características de la úlcera. complicaciones 1. Úlcera redonda u ovalada con su eje largo paralelo al eje largo del intestino.

2. La úlcera es profunda y propensa a sangrar y perforarse. 1. El mapa muestra una úlcera superficial.

2. La mayoría de ellos se limitan a las mucosas.

3. Reparación completa sin dejar secuelas.

4. Una pequeña cantidad de estenosis intestinal se repara mediante fibrosis posterior crónica (1). La úlcera aparece como una banda horizontal (medio anillo) con su diámetro largo perpendicular al eje longitudinal del intestino.

2. La reparación de la fibra puede provocar fácilmente una estenosis intestinal. 1. En forma de matraz, de boca pequeña y fondo grande, situado en la submucosa.

2. La mucosa intestinal entre las úlceras es normal.

3. Se pueden observar trofozoítos amebianos en la pared de la úlcera.

4. La reacción inflamatoria en el tejido que rodea la úlcera es leve.

5. Complicaciones: perforación intestinal, hemorragia intestinal, estenosis intestinal, enfermedades hepáticas, pulmonares, cerebrales y de otros órganos extraintestinales. No evidente

Caso especial de disentería bacilar tóxica (Shigella flexneri y Shigella sonnei atenuadas)

Hay pocas heces, mocos, pus y sangre, y la sangre es de color rojo brillante.

Bajo el microscopio, las células de pus tienen un olor a pescado y la sangre es de color rojo oscuro.

El examen microscópico reveló numerosos glóbulos rojos y trofozoítos amebianos.

V.Otras lesiones de la fiebre tifoidea

1. Los ganglios linfáticos mesentéricos, el bazo, el hígado y la médula ósea están agrandados y se pueden observar granulomas y lesiones necróticas de la fiebre tifoidea.

2. Miocardio: Las fibras miocárdicas pueden tener degeneración granular o incluso necrosis, miocarditis tóxica y pulso relativamente lento.

3. Las células epiteliales tubulares renales proliferan y puede producirse degeneración granular.

4. Roseola cutánea.

5. Salmonella typhimurium puede multiplicarse en la vesícula biliar y convertirse en portador crónico.

6. Complicaciones: hemorragia intestinal, perforación y bronconeumonía. La sepsis, la perforación intestinal y la hemorragia intestinal son las principales causas de muerte.

Amoebiasis intestinal

1. Descripción general: La amebiasis es una enfermedad causada por una infección bucal por Entamoeba histolytica, que parasita principalmente el colon.

2. Razones

1. Megatrofozoíto (tipo de tejido): fagocitosis de los glóbulos rojos y enfermedad.

2. Trofozoítos pequeños (tipo luminal intestinal): no pueden fagocitar glóbulos rojos pero sí bacterias, y no son infecciosos.

3. Historia de vida de Entamoeba histolytica

Muerte in vitro por excreción fecal.

Quiste → Estómago → Ileocecal → Trofozoito pequeño → Colon → Trofozoito grande → Vena pequeña → Vena porta → Hígado → Absceso hepático amebiano.

Cavidad intestinal → trofozoíto pequeño → quiste (infeccioso)

3. Lesiones: ver arriba.

Fiebre de los caracoles

1. Descripción general

Es una enfermedad parasitaria causada por la esquistosomiasis en el cuerpo humano. Las personas generalmente se infectan a través del contacto de la piel con agua infectada que contiene cercarias. El principal cambio patológico es la formación de granulomas hepáticos e intestinales provocados por huevos de insectos. Por tanto, los huevos provocan lesiones importantes. La lesión básica es el nódulo de huevo.

Nódulo de óvulo agudo, nódulo de óvulo crónico, nódulo de tuberculosis

También conocido como absceso eosinofílico, nódulo de pseudotuberculosis, granulomatosis tuberculosa

Varios números de óvulos muertos en el centro fragmentos de cáscara de huevo y necrosis calcificada tipo queso.

En la superficie de los óvulos periféricos se encuentran células epiteliales radiales eosinófilas en forma de bastoncillos (fenómeno de Hoeppli).

Hay una pequeña cantidad de materia extraña en las células epiteliales, y las células gigantes están dispuestas radialmente.

Células más o menos gigantes de Langerhans

Masa sin estructura de material granular necrótico y numerosos eosinófilos que infiltran linfocitos y fibroblastos del tejido de granulación, células y linfocitos.

En segundo lugar, las lesiones

1. Los huevos de la patología intestinal se depositan en la submucosa intestinal y en la lámina propia, formando úlceras, nódulos pseudotuberculosos y fibrosis.

2. Los huevos patológicos del gusano hepático se depositan en el área portal, y una gran cantidad de hiperplasia del tejido fibroso y la compresión de los huevos del gusano provocan cirrosis por esquistosomiasis (sin daño obvio en los lóbulos hepáticos, sin pseudolóbulos obvios y hipertensión portal evidente).

3. El efecto de los metabolitos de las lesiones del bazo del adulto conduce a la proliferación de macrófagos mononucleares esplénicos. Etapa tardía: congestión esplénica causada por hipertensión portal: nódulos de hierro (sangrado antiguo, sales de calcio, hiperplasia del tejido fibroso)

Sífilis, enfermedad de transmisión sexual

1. >La sífilis es una enfermedad infecciosa causada por Treponema pallidum. Vías de transmisión: relaciones sexuales (95), transfusión de sangre, besos, infección accidental por parte del personal médico, transmisión de madre a hijo, etc. Los pacientes con sífilis son la fuente de infección.

En segundo lugar, las lesiones básicas de vasculitis e inflamación gingival.

1. Enditis obliterante y vasculitis. La aparición constante de células plasmáticas es una de las características patológicas de esta enfermedad.

La vasculitis se produce en todas las etapas de la sífilis.

2. La hinchazón mixoide también se llama cáncer de ciruela. Sólo se ve en la sífilis terciaria, puede ocurrir en cualquier órgano.

Nódulos de tuberculosis coloidal

Granuloma tuberculoso neoplasia maligna de Leli

Patógeno Treponema pallidum Mycobacterium tuberculosis

El centro se parece al queso La necrosis coagulativa de la necrosis No es tan completa como la necrosis del queso y el contorno de la pared original del vaso sanguíneo se puede ver con la tinción de fibras elásticas. Necrosis del queso

Periférica 1. Gran cantidad de linfocitos y células plasmáticas.

2.Debe haber endarteritis obliterante y periarteritis.

3. Existen muy pocas células epiteliales y células gigantes de Langerhans1. Células epiteliales y células gigantes de Langerhans.

2. Periférico: linfocitos y fibroblastos

Tercero, estadificación

1. Sífilis primaria: aproximadamente 3 semanas después de que Treponema pallidum ingresa al cuerpo humano, se forma un chancro duro. Se forman ganglios linfáticos locales y se inflaman.

2. Sífilis secundaria: 7-8 semanas después de la aparición del chancro, las espiroquetas se reproducen nuevamente, provocando adenopatías inespecíficas en todo el cuerpo y erupción por sífilis generalizada en la piel y mucosas.

3. Sífilis terciaria (etapa de daño visceral): 4-5 años después de la infección. Involucra los órganos internos, especialmente los sistemas cardiovascular y nervioso central; formaciones hinchadas gigantes.

1) Las enfermedades cardiovasculares invaden principalmente la aorta, incluyendo la aortitis sifilítica, la insuficiencia de la válvula aórtica y el aneurisma aórtico.

2) El SNC es principalmente el sistema nervioso central y la encefalomielitis, que puede provocar demencia paralítica y tuberculosis espinal.

3) El hígado está inflamado principalmente por coloide.

4) Daño óseo y articular.

SIDA

1. El SIDA es una enfermedad infecciosa mortal causada por la infección por VIH y caracterizada por una grave deficiencia inmunitaria sistémica.

2. Vías de transmisión: transmisión sexual (70), hemoderivados, jeringas o productos sanitarios, transmisión vertical, trasplante de órganos, etc.

3. El periodo de incubación desde la infección por el virus hasta la aparición de los síntomas es de unos 5 años.

4. La patogénesis involucra células T CD4 y macrófagos monocitos en tejidos infectados por VIH.

5. Lesiones

(1) Manifestaciones de daño inmunológico

(2) Infección secundaria, infección mixta o infección aleatoria.

(3) El sarcoma de Kaposi (1/3) y el NHDL son los tumores malignos más frecuentes.