¿Cuáles son las instrucciones detalladas para las tabletas de mitotano?

Mitotan.Lysodren.Instrucciones

Nombre chino: mitotano

Alías chinos: clorobenceno dicloroetano, mantotan, Mitotan Lysodren, Chlonlithane, Chlonlithane

Nombre en inglés: Lysodren, Mitotane

Especificación: 500 mg/tableta

Fabricante: Bristol Meyers Squibb (Bristol-Myers Squibb)

Efectos farmacológicos

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La estructura de este producto es similar a los insecticidas DDT y DDD, y puede causar atrofia y necrosis de la corteza suprarrenal. Después de la administración de este producto, los niveles de hormonas suprarrenales y sus metabolitos en el cuerpo pueden reducirse rápidamente y puede usarse para el síndrome de Kewpie causado por tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal.

Aproximadamente el 40% de la dosis oral se absorbe en el tracto gastrointestinal y el 60% restante se excreta sin cambios por las heces. 5 ~ 10 g por día, la concentración del fármaco en sangre puede alcanzar 10 ~ 90 μg/ml y la concentración del metabolito es 30 ~ 50. 6 a 9 μg/ml semanas después de la retirada del fármaco, todavía se puede detectar o-clorano en el plasma. Este producto es altamente soluble en grasa y se almacena principalmente en grasa. Los metabolitos hidrosolubles excretados en la orina representan aproximadamente el 25% de la dosis administrada.

2. Indicaciones

Cáncer de corteza suprarrenal inoperable, funcional y no funcional, hiperplasia suprarrenal e hipercortisolismo provocado por tumores.

3. Uso y Dosis

Para niños menores de 18 años, aún no se ha determinado completamente la eficacia y seguridad de este medicamento. Los médicos decidirán cada dosis en función del peso del paciente. o superficie corporal dosis diaria.

La dosis diaria para adultos es de 1 a 6 gramos (se puede tomar en 3 a 4 tomas), pudiendo aumentarse gradualmente hasta 8 a 10 gramos al día. La dosis diaria máxima generalmente recomendada es de 18 gramos.

IV.Contraindicaciones

Las personas que tengan reacciones alérgicas a este fármaco no deben tomarlo.

5. Precauciones con el medicamento

Para pacientes con daño hepático o renal de leve a moderado, es posible que sea necesario ajustar la dosis a la baja según la concentración sanguínea del fármaco.

Este medicamento no está recomendado para pacientes con daño hepático o renal grave.

Si tienes alguna duda, ¡sigue los consejos de tu médico!

6. Reacciones adversas

Supresión del sistema nervioso central, mareos, somnolencia, erupción cutánea, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea y otros efectos secundarios;

Interacciones medicamentosas como dolor de cabeza, hipertensión, hipotensión ortostática, depresión, confusión, temblores musculares y cistitis hemorrágica: 1. La espironolactona (espironolactona) puede reducir la eficacia de este medicamento, por lo que no se recomienda el uso simultáneo.

2. El alcohol, los antihistamínicos de primera generación (antihistamínicos sedantes), los sedantes e hipnóticos, los analgésicos morfínicos, los antiepilépticos, etc. tienen el efecto depresor del sistema nervioso central, y su uso combinado puede aumentar Los efectos secundarios relacionados incluyen somnolencia, mareos, etc.

3. Este medicamento puede aumentar el metabolismo hepático de ciertos medicamentos (como algunos antiepilépticos, barbitúricos, warfarina, etc.), y el uso combinado puede reducir la eficacia del medicamento, por lo que Se requiere un seguimiento especial.

4. Los usuarios de medicamentos deben consultar a un médico o farmacéutico antes de usar otros medicamentos. Precauciones para los pacientes y sus familias:

(1). manipulación y desecho de medicamentos;

(2) Es mejor usar guantes desechables al manipular medicamentos para evitar que las mujeres embarazadas manipulen medicamentos;

(3). el estómago puede aumentar la absorción;

(4). Este medicamento puede inhibir el sistema nervioso central y causar somnolencia, mareos, etc. Por lo tanto, mientras toma el medicamento, trate de evitar conducir o operar maquinaria que requiera un efecto elevado. grado de concentración de las actividades.

5. Puede producirse insuficiencia adrenocortical durante la medicación. Cuando sea necesario, los médicos prescribirán dosis adecuadas de corticosteroides para cada paciente como suplemento.

6. Si la persona que toma el medicamento desarrolla infección, traumatismo u otras enfermedades, debe buscar tratamiento médico inmediatamente para evitar una insuficiencia adrenocortical aguda.

1. Introducción al mitotano

El mitotano es un sólido cristalino de color blanco. La fórmula molecular es C14H10Cl4, el peso molecular es 320,04100 y el punto de fusión es 76-78°C. Soluble en etanol y tetracloruro de carbono. La densidad es de 1,372 g/cm3, el punto de fusión es de 77-78 °C (lit.), el punto de ebullición es de 398,9 °C a 760 mmHg, el punto de inflamación es de 194,2 °C y el almacén está ventilado y secado a baja temperatura. temperatura.

2. Efectos farmacológicos

El O,P′-DDD es un inhibidor celular e insecticida. Haller et al. sintetizaron DDD (diclorodifenildicloroetano, clorobencenodicloroetano) en 1945, que es un compuesto similar al DDT (DT, diclorodifeniltricloroetano). A finales de la década de 1940, Nelson y Woodard descubrieron en experimentos que alimentaban a perros con DDD que el fármaco podía provocar una atrofia suprarrenocortical grave, pero los primeros ensayos clínicos no encontraron que tuviera ningún efecto sobre la glándula suprarrenal humana. En su estudio de 1958, Gueto y Brown descubrieron que el DDD industrial está compuesto por dos isómeros: P, P-DDD (p-DDD) y O, P-DDD (mezcla orto-p-DDD; los experimentos encontraron que O,P). ′-DDD tiene un efecto tóxico sobre la corteza suprarrenal, mientras que P,P′-DDD, el componente principal de DDD, no tiene tal efecto. Bergenstal et al informaron por primera vez de un ensayo clínico de O,P'-DDD en el tratamiento del carcinoma adrenocortical metastásico en 1960. Los estudios en perros han encontrado que O,P'-DDD puede producir selectivamente efectos citotóxicos directos en las mitocondrias de las células adrenocorticales, provocando que las células de la zona fasciculada y la zona reticular de la corteza cortical se atrofien y necrosen, pero no afecta la zona glomerulosa, por lo que la secreción de aldosterona. No se ve afectado; no tiene ningún efecto sobre la secreción de ACTH, pero puede bloquear el efecto estimulante de la ACTH en la corteza suprarrenal y acelerar la inactivación de las hormonas adrenocorticales en los tejidos circundantes. La hidrocortisona y los metabolitos en la orina disminuyeron rápidamente después de tomar el medicamento. En cuanto al O, no está claro el mecanismo por el cual P'-DDD actúa selectivamente sobre las células suprarrenocorticales. En experimentos con animales, O,P'-DDD puede reducir el aumento de corticosteroides en la orina de perros con tumores corticales suprarrenales e hiperfunción a niveles muy bajos, y puede reducir significativamente los tumores.

3. Farmacocinética

Tras la administración oral, del 40 al 60% de la dosis es absorbida por el tracto gastrointestinal. La concentración del fármaco en la sangre alcanza su punto máximo entre 3 y 4 horas después de una dosis única. Las dosis del 10 al 25% se excretan en la orina como metabolitos solubles en agua y el 60% se excreta sin cambios en las heces. Se distribuye ampliamente y se almacena principalmente en el tejido adiposo. El fármaco aún se puede detectar en la sangre 10 semanas después de suspenderlo.

IV.Indicaciones

Eficaz en cáncer de corteza suprarrenal que no puede extirparse quirúrgicamente o presenta metástasis a distancia. La tasa efectiva objetiva es de 34 a 61 y el período medio de remisión es de 6 a 7 meses. Para el cáncer adrenocortical funcional, puede aliviar los síntomas de la hiperfunción cortical, reducir los tumores y prolongar la vida. Además, también se puede utilizar para el síndrome de Cushing (hipercortisolismo) causado por hiperplasia o tumores de la corteza suprarrenal.