La diferencia entre las células cancerosas y las células normales
En otras palabras, todos viven con cáncer y todos son iguales.
Bajo la influencia de determinados factores, las células normales de un organismo se transforman en células anormales descontroladas y proliferan en gran número, formando tumores visibles, es decir, cancerizaciones celulares. Las células normales en condiciones de cultivo sólo pueden formar una única capa de células en su superficie. Cuando las células entran en contacto entre sí, cesa la actividad de división. Pero las células cancerosas no se detienen solo porque entran en contacto entre sí y pueden formar acumulaciones de células de múltiples capas. Muestra que las células cancerosas en el cuerpo
crecen sin control y se propagan rápidamente.
Los componentes glicoproteicos y glicolípidos de las células cancerosas son diferentes a los de las células normales. La adhesión de las células disminuye y se propagan, metastatizan y se acercan fácilmente a otras células normales.
Las células cancerosas pueden aglutinarse en presencia de aglutinación exógena de baja concentración. Las células normales requieren varias veces o incluso docenas de veces la concentración de lectina para aglutinarse. Los estudios han demostrado que la cantidad de receptores de lipoproteínas de colesterol en la superficie de las células cancerosas es más de 100 veces mayor que la de las células normales. Muestra una mayor aglutinación y es fácil formar lesiones.
Las células cancerosas pueden proliferar indefinidamente en condiciones adecuadas in vitro y convertirse en células inmortales. La activación de protooncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores son bases moleculares importantes de la tumorigénesis. Adquisición de células tumorales
Las células inmortalizadas tienen las características de una proliferación ilimitada, en la que la telomerasa juega un papel importante. La telomerasa es una ADN polimerasa especial con actividad de telomerasa inversa, que consiste en ARN de telomerasa humana, extremo y extremo.
La proteína asociada a mielocitos y la telomerasa invierten la telomerasa y pueden transcribirse de manera inversa en la unidad de repetición de telómeros TTAGGG, que se agrega a los extremos de los cromosomas humanos para evitar que los telómeros se dividan con las células.
Sin embargo, el acortamiento permite que las células eviten las vías del envejecimiento y se conviertan en células inmortales, lo que provoca tumores en los humanos.
Al mismo tiempo, estimula la fosforilación de la tirosina de las proteínas intracelulares, provocando que las células crezcan descontroladamente y se dividan y proliferen indefinidamente. Se descubrió que la actividad de la tirosinasa en las células transformadas aumentaba 10 veces debido al aumento de la tirosinasa.
La actividad de las aminasas conduce al cáncer de las células. También es causada por la amplificación genética de oncogenes y el exceso de productos oncogénicos bajo la acción sinérgica de la ADN polimerasa.
Las investigaciones muestran que: ①La metilación del ADN puede inhibir la expresión genética. Los genes activados suelen estar desmetilados. La expresión genética se puede regular mejorando el estado de metilación del ADN. Cuando...
Después de la metilación, el nivel de expresión del gen disminuye significativamente y su actividad ni siquiera es detectable. Diferenciación de células tisulares, cuya función principal es la regulación de la expresión genética.
② Inhibe adecuadamente la actividad de la telomerasa y la tirosina, reemplaza parcialmente los cationes divalentes, inhibe la formación de complejos más estables a un nivel alto y controla la división y diferenciación ilimitada de las células para convertirse en los tumores actuales.
Nuevos marcadores tumorales, nuevas dianas y nuevas estrategias para el tratamiento de tumores. No desarrollarse o (continuar) difundirse también es una victoria.