Datos detallados sobre la nefropatía gotosa
Introducción Básica a la Medicina Occidental Nombre Científico: Gotita Departamento de Nefrología: Medicina Interna - Enfermedad Renal Sitio de Incidencia: Riñón Síntomas Principales: Cálculos, Proteinuria, Causas Principales: Poblaciones Frecuentes en Pacientes con Hiperuricemia: Infeccioso: No Infeccioso Si debe estar cubierto por el seguro médico: introducción de la enfermedad, fisiopatología, patogénesis, manifestaciones clínicas, prevención de la enfermedad, atención dietética, introducción de la enfermedad La nefropatía gotosa, conocida como riñón gotoso, es causada por una producción excesiva o una excreción reducida de ácido úrico en sangre. Las manifestaciones clínicas de la nefropatía gotosa incluyen cálculos de ácido úrico, proteinuria de molécula pequeña, edema, nicturia, hipertensión, ácido úrico sérico elevado y disfunción tubular renal. La nefropatía gotosa es más común en los países occidentales, pero es más común en el norte de mi país. No tiene una estacionalidad obvia y tiene una tasa de incidencia más alta en personas obesas, amantes de la carne y alcohólicas. La proporción entre hombres y mujeres es de 9:1, y las personas de mediana edad y de edad avanzada representan el 85%. Si la nefropatía por ácido úrico se puede diagnosticar tempranamente y recibir el tratamiento adecuado (controlando la hiperuricemia y protegiendo la función renal), la enfermedad renal se puede aliviar o detener. Fisiopatología La nefropatía por ácido úrico (nefropatía gotosa) significa que la concentración de urato en la sangre aumenta a un estado sobresaturado y los cristales de urato se depositan en los riñones, lo que provoca cambios patológicos. Las características histológicas de la nefropatía por ácido úrico son el depósito de urato en el intersticio renal y los túbulos renales. Se pueden observar cristales de urato birrefringentes en forma de aguja, que causan infiltración de las células mononucleares circundantes, lo que lleva a la necrosis de las células epiteliales tubulares renales, atrofia tubular renal y tubo. insuficiencia luminal, fibrosis intersticial y daño nefronal posterior. Las microcalcificaciones formadas en el conducto colector pueden dilatarlo y provocar fácilmente una infección bacteriana secundaria. La enfermedad se divide en dos categorías: primaria y secundaria. La primaria se hereda esencialmente, pero no está clara la forma en que se hereda. Cada vez más datos clínicos muestran que la gota primaria está estrechamente relacionada con la obesidad, la hipertensión esencial, la dislipidemia, la diabetes y la resistencia a la insulina. La hiperuricemia secundaria es más común en las siguientes tres situaciones: ① enfermedades proliferativas de células, como leucemia, linfoma, mieloma, policitemia; ② destrucción celular excesiva: hemólisis, quemaduras y traumatismos, quimioterapia, radioterapia y ejercicio excesivo; hipertensión inducida por el embarazo, drogas y venenos que reducen la eliminación renal de ácido úrico; ④ Factores exógenos: dieta rica en purinas, consumo excesivo de alcohol, etc. La incidencia de nefropatía por ácido úrico en los países europeos y americanos es de aproximadamente el 0,3%. La Asociación Europea de Diálisis y Trasplantes informa que la insuficiencia renal terminal es causada por la gota, lo que representa un 0,6%. %. La incidencia de gota ha aumentado en los últimos años debido al aumento de la ingesta de proteínas y alimentos ricos en purinas en nuestra dieta. La gota es más común en personas obesas, que comen carne y son adictas al alcohol. La edad promedio de aparición es de 45 años, mientras que la gota y la nefropatía ocurren principalmente a los 10 años. Patogenia La causa de la nefropatía por ácido úrico y la nefropatía gotosa es un aumento en la concentración de ácido úrico en la sangre y/o en la orina, que es causado por los siguientes factores: 1. Aumento de la producción de ácido úrico: (1) Factores genéticos: mutaciones en genes enzimáticos, como hipoxantina: deficiencia de guanina fosforribosiltransferasa; (2) factores adquiridos: hiperplasia anormal de la médula ósea, ingesta elevada de purinas, obesidad e hipertrigliceridemia, alto contenido de fructosa en la dieta y alto contenido de alcohol en las bebidas. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. El ácido úrico es trióxido de purina, que se compone principalmente de ácidos nucleicos y otros compuestos de purina que las células descomponen. Las purinas de los alimentos se descomponen mediante enzimas para producir ácido úrico. Entre las causas de la producción excesiva de ácido úrico endógeno, la actividad de la hipoxantina y la guanina ribosiltransferasa (HGPRT) se reduce, siendo las actividades de la fosforribosilpirofosfato transaminasa (PRPP), la hipoxantina y la enzima xantina (XO) las más importantes. Cuando la HGPRT es deficiente, la hipoxantina y la guanina no pueden producir los nucleótidos correspondientes y la hipoxantina se convierte en ácido úrico en grandes cantidades en el cuerpo. El aumento de la actividad de la PRPP sintasa puede aumentar la PRPP intracelular, que es la enzima clave para la conversión de purina en ácido úrico, aumentando en última instancia la producción de ácido úrico. La XO convierte la hipoxantina en xantina y la xantina en ácido úrico. 2. Reducción de la excreción de ácido úrico: (1) Factores genéticos: reducción de la excreción o fracción de ácido úrico; (2) Factores adquiridos: fármacos como los diuréticos tiazídicos, salicilatos como el ácido láctico, cuerpos cetónicos, angiotensina y vasopresina. Metabolitos ácidos, volumen plasmático reducido. , hipertensión y obesidad. El ácido úrico no tiene ninguna función fisiológica en el organismo.
En condiciones fisiológicas, de 2/3 a 3/4 del ácido úrico se excreta por los riñones y el resto se excreta por los intestinos y las células de la mucosa intestinal lo secretan en la luz intestinal. Las bacterias intestinales contienen uricasa, que descompone el ácido úrico en agua y amoníaco, por lo que el ácido úrico no se excreta con las heces. En la insuficiencia renal, la excreción de ácido úrico del intestino aumenta ligeramente. Casi todo el ácido úrico filtrado del glomérulo es reabsorbido por el túbulo renal proximal y el ácido úrico presente en la orina es secretado por la porción curva del túbulo renal. Se ha demostrado que el ácido úrico es secretado por los túbulos renales y puede ser reabsorbido por los túbulos renales. La excreción renal es un paso importante en la regulación de la concentración de ácido úrico en sangre. Los factores que afectan la excreción renal de ácido úrico incluyen: (1) En las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica, hay una buena compensación de las nefronas y no hay un aumento significativo en la concentración de ácido úrico. , y la tasa de filtración glomerular disminuye Inconsistente. Cuando la TFG es de 416/μmol/L (7 mg/dl), se denomina hiperuricemia. La patogénesis se debe a que el 95% de las moléculas de ácido úrico existen en forma iónica, es decir, iones urato. En un ambiente con un pH de 7,4, el ácido úrico en el plasma, el filtrado glomerular o el intersticio renal son todos iones urato. En el entorno de pH bajo del túbulo distal, la mayor parte del ácido úrico se presenta en forma no iónica. Cuando la concentración y el pH de la orina disminuyen hasta cierto nivel, se depositan cristales amorfos de ácido úrico en la luz del túbulo distal o conducto colector. Existe un gradiente de urato entre la corteza renal y la médula debido a un mecanismo de multiplicación a contracorriente. En la médula, con una concentración suficiente de urato, el ácido úrico forma hidratos de monoéster o cristales de urato con forma de aguja, lo que provoca la reacción de células gigantes característica de los tofos. Los estudios de rayos X han confirmado que existen dos tipos de cristales para la memoria del riñón: 1. Cristales de hidrato de monoéster de urato en forma de aguja. 2. Los cristales de ácido úrico, que son sustancias amorfas bajo el microscopio, aparecen en la luz de los túbulos renales y pueden causar obstrucción tubular e insuficiencia renal aguda. Se ha observado que las células tubulares interactúan con urato o cristales de urato y parte de su función es absorber los cristales de la luz tubular. Algunos resultados experimentales sugieren que estos cristales pueden atravesar las células epiteliales y entrar en el intersticio renal. Según estos hallazgos, los cristales de urato o ácido úrico pueden formar núcleos focales, lo que lleva a la formación de tofos microscópicos. Los experimentos con animales que utilizaron inhibidores de uricasa, ácido oxálico y carga de ácido úrico confirmaron simultáneamente que la excreción excesiva de ácido úrico en los riñones puede provocar la deposición de cristales en los riñones, causando daño renal. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas tempranas del riñón gotoso pueden incluir hipertensión y azotemia significativas, y el 25% de los pacientes desarrollará una infección del tracto urinario durante el curso de la enfermedad. En términos generales, la enfermedad renal gotosa a menudo ocurre de manera inconsciente y progresa muy lentamente. A menudo se necesitan entre 65,438+00 y 20 años para desarrollar insuficiencia renal. Alrededor del 20% de los pacientes también se complican con cálculos de ácido úrico, que pueden provocar cólico renal, hematuria o cálculos de ácido úrico excretados en la orina. Nefropatía gotosa en etapa intermedia: los pacientes que ingresan a esta etapa tienen cambios significativos en la rutina de orina, la proteinuria se vuelve persistente y se pueden encontrar glóbulos rojos o cilindros. Los pacientes pueden tener edema leve e hipoalbuminemia. Algunos pacientes pueden experimentar síntomas como presión arterial alta, dolor de espalda, fatiga, mareos y dolor de cabeza. Si realiza pruebas de función renal relevantes (aclaramiento de creatinina, prueba de excreción de rojo fenol, medición de la tasa de filtración glomerular, etc.), puede encontrar una disminución leve a moderada en la función renal, pero el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina no aumentarán significativamente. Por lo tanto, es necesario que los pacientes con nefritis comprendan la pregunta "¿Cuáles son los primeros síntomas de la gota en los riñones?" En la etapa tardía de la nefropatía gotosa: el edema, la hipertensión y la hipoalbuminemia son más evidentes y puede producirse anemia. Las manifestaciones más destacadas son el empeoramiento de la insuficiencia renal, la disminución gradual de la diuresis, el aumento progresivo del nitrógeno ureico y la creatinina y la azotemia evidente. Con el tiempo desarrolló uremia e insuficiencia renal, y sólo podía depender de riñones artificiales para mantener su vida. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con gota que toman medidas preventivas a largo plazo desarrollan daño renal. Por lo tanto, al tratar a pacientes con gota, especialmente aquellos con un curso prolongado de la enfermedad, se debe ser consciente de prevenir el daño renal por gota, tomar medidas efectivas para reducir la recurrencia de la gota y prevenir la aparición de daño renal por gota. La gota es un trastorno metabólico, un grupo de enfermedades caracterizadas por trastornos del metabolismo de las purinas y aumento de los niveles séricos de ácido úrico. Sus manifestaciones clínicas son hiperuricemia, artritis gotosa aguda recurrente causada por hiperuricemia o depósito de urato en las articulaciones, riñones u otros tejidos, que provoca daño a estos órganos y formación de tofos. El inicio es insidioso o repentino, el curso de la enfermedad es largo y no existe cura. Aunque la gota se puede observar en todas las edades, es más común en hombres mayores de 40 años y en mujeres después de la menopausia. La proporción entre hombres y mujeres es de 20:1 y muchos pacientes tienen antecedentes familiares de gota. La gota es una enfermedad causada por un trastorno del metabolismo de las purinas. El ácido úrico elevado en sangre causado por un trastorno del metabolismo de las purinas es la base patológica de la gota. Hay tres razones para el nivel elevado de ácido úrico en sangre: 1.
Secreción y metabolismo de purinas en el cuerpo, es decir, producción excesiva de ácido úrico endógeno 2. Catabolismo de alimentos ricos en purinas, es decir, ingesta excesiva de ácido úrico exógeno, como la ingesta excesiva de alimentos ricos en purinas (despojos, pescado); , carne magra), frijoles, etc.); 3. Disminuye la capacidad de los riñones para excretar ácido úrico. La medicina tradicional china cree que la etiología y patogénesis de la gota son causadas por insuficiencia de qi y sangre, desequilibrio del yin y el yang, frío, humedad y calor, acumulación prolongada de flema y estasis sanguínea y bloqueo de meridianos y vasos sanguíneos. ¿Cómo se produce el daño renal por gota? El daño renal gotoso se manifiesta principalmente como nefropatía gotosa, insuficiencia renal aguda y cálculos en el tracto urinario. Ocurre principalmente porque los cristales de urato se depositan en los túbulos renales y el intersticio renal, provocando una reacción inflamatoria, o se depositan cristales de urato en el conducto colector, la pelvis renal o el uréter, provocando retención urinaria y nefropatía. La clave para prevenir el daño renal causado por la deposición de cristales de ácido úrico en los riñones es controlar la hiperuricemia. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con gota que han estado en la práctica clínica durante mucho tiempo tienen daño renal. Por lo tanto, al tratar a pacientes con gota, especialmente aquellos con un curso prolongado de la enfermedad, se debe tener en cuenta la prevención del daño renal causado por la gota, combinar la diferenciación del síndrome con el diagnóstico de la enfermedad, fortalecer el tratamiento de los ataques de gota intermitentes y crónicos y reducir los niveles de ácido úrico en sangre. y alcaliniza la orina. El líquido reduce los niveles de ácido úrico, reduce la recurrencia de la gota y previene el daño renal causado por la gota. Cómo prevenir el daño renal causado por la gota: además de respetar estrictamente los principios dietéticos de los pacientes con gota, aumentar el agua potable y alcalinizar la orina, fortalecer la eliminación del calor y la diuresis, aliviar el dolor y eliminar los cálculos, lo que puede eliminar la inflamación causada por Deposición de urato en los túbulos renales y el intersticio renal. Tiene un cierto efecto terapéutico sobre la obstrucción del tracto urinario causada por la reacción y la deposición de cristales de ácido úrico. Clínicamente se encuentran Desmodium chinensis, Hai Jin Sha, Gallus gallus gallus L., Shi Wei, Qu Mai, Coix Seed, Plantago Seed, Akebia, Rhubarb, Alisma, Talc, etc. A menudo se agrega apropiadamente. Además, el uso regular de plátano, seda de maíz y semillas de coix en lugar de té también puede promover la excreción de ácido úrico. Debido a que la gota es causada principalmente por deficiencias congénitas y disfunción del bazo y los riñones, es un síndrome mixto de deficiencia y exceso. Por lo tanto, es muy importante fortalecer la regulación del hígado, el bazo y los riñones en la fase crónica, o nutrir el hígado y los riñones a largo plazo, o calentar y fortalecer el bazo, o fortalecer las funciones del hígado. , bazo y riñones. La práctica clínica ha demostrado que agregar y restar la decocción de Duhuo Jisheng, Zuoguiyin, las píldoras Yougui y el polvo Shenling Baizhu puede reducir el ácido úrico en sangre. Notas dietéticas 1. Dieta baja en purinas: Generalmente se utiliza una dieta baja en purinas. Es recomendable elegir alimentos con bajo contenido en purinas, como harina, cebolla, frutas, leche, huevos, etc. Están prohibidos los alimentos con alto contenido de purinas, como despojos de animales, sesos, caldos diversos, salsas, sardinas, anchoas, caballa, camarones, lentejas, soja, hongos y algas integrales, espinacas, coliflor, setas, lentejas, carne de ganado y; Otros alimentos contienen purinas, así que elija con cuidado. 2. Beba más agua: beba de 2500 a 3000 ml de agua todos los días. Consuma más frutas y alimentos ricos en agua para ayudar a los riñones a excretar el ácido úrico al aumentar la producción de orina, reduciendo así el daño del ácido úrico a los riñones. 3. Restricción de sal: limite la sal de sodio a 2 a 5 gramos por día. 4. Consuma más alimentos alcalinos: las verduras y las frutas son alimentos alcalinos. Un ambiente alcalino puede mejorar la solubilidad del urato. Estas sustancias son ricas en vitamina C, que puede promover la disolución del urato en los tejidos y es beneficiosa para la excreción de ácido úrico. Generalmente, coma 1 kg de verduras (deben evitarse las que contengan purinas) y frutas de 4 a 5 veces al día. 5. Prohibir la comida sexual: prohibir la comida picante y sexual, dejar de fumar y beber. En el pasado, se creía que los pacientes con gota debían evitar beber té. Ahora se cree que estas sustancias no producen urato cuando se metabolizan en el cuerpo y no se depositan cálculos de gota, por lo que pueden usarse en cantidades adecuadas. . ¿Qué es bueno comer para la gota y la enfermedad renal? Un tratamiento activo y razonable combinado con una terapia dietética eficaz puede obtener el doble de resultado con la mitad de esfuerzo. Sopa de lirio: 20~30g de lirio, decocción o vapor para consumo, 1 dosis al día, se puede tomar durante mucho tiempo. Eficacia: Humedecer los pulmones, aliviar la tos, calmar la mente y calmar la mente. Lily contiene ingredientes como la colchicina, que puede prevenir y tratar la artritis gotosa. 20 gramos de azucena blanca, 30 gramos de psyllium, unos 500 ml de decocción y una cucharada de miel. Tomar uniformemente, 1 dosis al día. Eficacia: Nutre los pulmones y repone el qi, fortalece el bazo y la diuresis. Promover la excreción de ácido úrico en psyllium puede prevenir la artritis gotosa. Papilla de judías rojas y cebada: 50g de judía roja y 50g de cebada, tomar como papilla, 1 toma al día. Eficacia: Fortalece el bazo y el estómago, diuresis y elimina la humedad. Tiene el efecto de promover la excreción de ácido úrico. Gachas de arroz Smilax japonica: Smilax 30 g, arroz japonica 50 g, primero decozca el smilax en un líquido medicinal, luego cocine el arroz japonica en gachas, tome 1 dosis por día, se puede tomar regularmente. Función: depurativa y desintoxicante, diuresis y dragadora de colaterales. Smilax poria puede aumentar la excreción de ácido úrico en la sangre. Miel de Hongos Shanzi Hongos Shanzi 5g, hervir en agua, añadir una cucharada de miel, mezclar y tomar 1 dosis al día. Función: desintoxicar y resolver la flema, disipar el estancamiento y reducir la hinchazón. El hongo Shanzi contiene ingredientes como la colchicina, que es adecuada para la gota por calor húmedo durante los ataques agudos de gota.
Gachas de pepitas de melocotón: 15 g de pepitas de melocotón y 150 g de arroz japónica. Primero, triture las semillas de melocotón hasta obtener un puré, agregue agua para moler el jugo, retire el residuo y luego cocine gachas con arroz japónica, 1 dosis por día. Función: activar la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea, desbloquear colaterales y aliviar el dolor. Es adecuado para la nefropatía gotosa con estasis sanguínea y coagulación de flema. 250 gramos de sopa de rábano y 30 gramos de semillas de ciprés. Lavar y desmenuzar el rábano, sofreír con aceite vegetal, agregar 500ml de semillas de ciprés y agua, cocinar hasta que esté cocido, agregar sal según corresponda. Función: nutrir el corazón y calmar los nervios, diuresis y deshumidificación. El uso regular puede prevenir los ataques de gota. Gachas de Fengfeng y cebada: 10 g de Fangfeng y 30 g de cebada. Hervir en agua hasta que el arroz esté cocido, tomar 1 dosis diaria durante 1 semana. Función: disipar el calor, disipar el viento y eliminar la parálisis. Es adecuado para riñones gotosos con entumecimiento por calor húmedo.