Características biológicas celulares del cáncer
1. Características morfológicas de las células cancerosas
Las células cancerosas varían en tamaño y forma y suelen ser más grandes que las células de las que se originan. La proporción nucleocitoplasmática es significativamente mayor que la de las células normales, alcanzando 1:1, mientras que la proporción nucleocitoplasmática total de las células diferenciadas normales es sólo de 1:4-6.
Los núcleos de las células varían en forma y pueden aparecer megacarióticos, binucleados o multinucleados. Los cromosomas del núcleo celular son aneuploides, faltan algunos cromosomas y se agregan otros. Los cambios anormales en los cromosomas de las células normales inician el proceso de apoptosis, pero en las células cancerosas, las vías de señalización relacionadas con la apoptosis están bloqueadas, lo que significa que las células cancerosas son inmortales.
Las mitocondrias presentan pleomorfismo, hinchazón y proliferación variables. Por ejemplo, en el adenoma eosinofílico, las mitocondrias agrandadas se introducen en las células y aparecen mitocondrias enormes en las células cancerosas del hígado.
El citoesqueleto está desordenado, algunos componentes están reducidos y el ensamblaje del esqueleto es anormal. Las características de la superficie celular cambian y se producen anticuerpos asociados a tumores.
2. Características fisiológicas de las células cancerosas
El ciclo celular está fuera de control, al igual que los microorganismos que parasitan en las células, no están controlados por el sistema regulador del crecimiento normal y pueden continuar. dividir y proliferar.
Con la movilidad, los componentes relacionados con la adhesión y conexión celular (como ECM, CAM) se mutan o eliminan, las vías de señalización relevantes se bloquean y las células pierden su conexión con la matriz intercelular y extracelular. Se desprende fácilmente del tumor. Muchas células cancerosas tienen la capacidad de deformarse y moverse, y pueden producir enzimas que perforan la capa basal de los vasos sanguíneos y el tejido conectivo y hacen que pierdan la inhibición del contacto a medida que migran a otros tejidos. Las células normales muestran las características de crecimiento adherente y dejan de crecer después de fusionarse en una sola capa in vitro, es decir, inhibición por contacto, mientras que las células tumorales aún pueden crecer incluso si se acumulan en grupos.
Figura 16-2 Pérdida de la inhibición del contacto con las células tumorales
La dependencia de la fijación desaparece. La mayoría de las células eucariotas normales, excepto las células sanguíneas maduras, deben unirse a una matriz extracelular específica para inhibir la apoptosis y sobrevivir. Esta es la llamada dependencia del anclaje. Las células tumorales pierden su dependencia de la fijación y pueden crecer sobre soportes como agar y metilcelulosa.
Fenómeno de desdiferenciación, se sabe que más de 20 isoenzimas fetales se expresan en células tumorales. La gammaglobulina fetal (AFP) es específica del feto. Sin embargo, se expresa en células de cáncer de hígado y, por lo tanto, puede usarse como marcador para la detección temprana del cáncer de hígado.
La demanda de factores de crecimiento se reduce. La demanda de factores de crecimiento de las células cancerosas cultivadas in vitro es significativamente menor que la de las células normales, porque la vía de señalización de la proliferación autocrina o celular no depende de los factores de crecimiento. . Algunas células de tumores sólidos también pueden liberar factores angiogénicos para promover el crecimiento de vasos sanguíneos en el tumor. Obtén los nutrientes que necesitas para reproducirte en grandes cantidades.
Con un metabolismo fuerte, las actividades de la ADN y la ARN polimerasa en los tejidos tumorales son mayores que las de los tejidos normales, el proceso de descomposición del ácido nucleico se reduce significativamente y el contenido de ADN y ARN aumenta significativamente.
El anabolismo y el catabolismo de las proteínas aumentan, pero el anabolismo supera al catabolismo e incluso puede apoderarse de los productos de degradación de las proteínas de los tejidos normales, poniendo al cuerpo en un estado de caquexia.
La disfunción mitocondrial, incluso en presencia de un suministro adecuado de oxígeno, se debe principalmente a la adquisición de energía a través de la vía glucolítica. Está relacionado con el aumento de la actividad de tres enzimas clave en la glucólisis (hexoquinasa, fosfofructoquinasa y piruvato quinasa), cambios en los perfiles de isoenzimas y disminución de la actividad de enzimas clave en la gluconeogénesis.
Trasplantabilidad. Después de trasplantar células normales al cuerpo huésped, son rechazadas debido a la respuesta inmune y tienen dificultades para sobrevivir. Sin embargo, las células tumorales se pueden trasplantar. Por ejemplo, se pueden trasplantar células tumorales humanas a ratones para formar tumores trasplantados.