Introducción a la telomerasa
2 Definición de telomerasa La telomerasa es una nucleoproteína transcriptasa inversa básica que agrega ADN telomérico a los extremos de los cromosomas en las células eucariotas. En células de diferentes especies, los telómeros desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad cromosómica y la actividad celular. La telomerasa puede alargar los telómeros acortados (los telómeros acortados tienen una capacidad de replicación celular limitada), mejorando así la capacidad de la célula para proliferar in vitro. La actividad de la telomerasa se inhibe en los tejidos humanos normales y se reactiva en los tumores. La telomerasa puede estar implicada en la transformación maligna. La telomerasa desempeña un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad de los telómeros, la integridad del genoma, la viabilidad celular a largo plazo y el potencial de proliferación continua.
Existe una enzima en las células que se encarga de la extensión de los telómeros, y su nombre es telomerasa. La presencia de telomerasa puede compensar los defectos en el mecanismo de clonación del ADN. Al alargar la reparación de los telómeros, los telómeros no se pierden debido a la división celular, lo que aumenta el número de clones en división celular.
Sin embargo, en las células humanas normales, la actividad de la telomerasa está estrechamente regulada. La telomerasa activa sólo es detectable en células hematopoyéticas, madre y germinales que deben dividir clones continuamente. Cuando las células se diferencian y maduran, deben hacerse cargo de las necesidades de los diferentes tejidos del cuerpo y realizar sus respectivas funciones, por lo que la actividad de la telomerasa irá desapareciendo paulatinamente. Para las células, no es importante si pueden continuar dividiéndose y clonándose, pero las células diferenciadas asumirán una misión más importante, que es permitir que los tejidos y órganos funcionen y que la vida continúe, pero no para siempre. Este ciclo de cambio generacional es el pensamiento ingenioso del Creador sobre el diseño de la vida.
3 Aplicación de la telomerasa Generalmente se cree que la reactivación de la actividad de la telomerasa puede mantener la longitud de los telómeros y retrasar la senescencia clonal de las células es un paso clave en la senescencia celular. De hecho, restaurar la actividad de la telomerasa en los fibroblastos epidérmicos puede extender la vida útil de la división celular y prolongar el ciclo juvenil de las células.
Además, en aplicaciones médicas, tomando como ejemplo las células endoteliales vasculares, las células endoteliales vasculares se dañan muy rápidamente bajo la constante erosión y flujo sanguíneo. Cuando un individuo es joven, los tejidos circundantes pueden proporcionar continuamente nuevas células para reparar el daño a las paredes de los vasos sanguíneos. Una vez que un individuo envejece, las células circundantes lesionadas no pueden proporcionar nuevas células para su reparación y las arterias se endurecen gradualmente. Si la telomerasa se activa en las células de los tejidos circundantes, los telómeros se alargarán y aumentará el número de divisiones celulares, lo que permitirá que los tejidos circundantes proporcionen continuamente nuevas células para llenar el daño a los vasos sanguíneos, retrasando así los signos de envejecimiento causados por la arteriosclerosis. Al igual que la teoría básica detrás de la búsqueda de inhibidores de la telomerasa, los científicos están utilizando activamente la misma estrategia para encontrar activadores de la telomerasa.
En general, los mecanismos del envejecimiento y el cáncer son más complejos de lo que pensábamos. Al ser enfermedades causadas por múltiples factores, la prevención y el tratamiento en una sola dirección no son suficientes para cubrir todas las causas. El estudio de los telómeros y la telomerasa es sólo una parte del rompecabezas en la exploración de los mecanismos del envejecimiento.
La telomerasa permite al ser humano ver el amanecer de la inmortalidad.
4 Funciones del ADN de los telómeros y funciones de la telomerasa y características biológicas Los telómeros son una estructura especial en los extremos de los cromosomas en las células eucariotas. Los telómeros humanos están compuestos de seis repeticiones de bases (TTAGGG) y proteínas de unión. Los telómeros tienen funciones biológicas importantes, que pueden estabilizar las funciones cromosómicas, prevenir la degradación del ADN cromosómico y finalizar la fusión, proteger los genes estructurales de los cromosomas y regular el crecimiento celular normal. A medida que el extremo 5' de la replicación lineal del ADN desaparece en las células normales, los telómeros se acortan gradualmente a medida que las células somáticas continúan proliferando. Cuando los telómeros se reducen hasta cierto punto, las células dejan de dividirse y permanecen inactivas. Por eso, algunas personas llaman a los telómeros el "reloj biológico" de las células normales. La longitud y la estabilidad de los telómeros determinan la vida útil de las células y están estrechamente relacionadas con el envejecimiento y el cáncer de las células. La telomerasa es una ADN sintasa de transcripción inversa que extiende los telómeros. Es un complejo proteico de ácido ribonucleico compuesto de ARN y proteínas. Su componente de ARN es el molde y su componente proteico tiene actividad catalítica. Las secuencias repetidas de los telómeros se sintetizaron utilizando el extremo 3' del telómero como cebador.
La actividad de la telomerasa se puede detectar en células eucariotas. Su función es sintetizar los telómeros en los extremos de los cromosomas para compensar la longitud de los telómeros que se acorta gradualmente debido a cada división celular, estabilizando así la longitud de los telómeros. Su principal característica es utilizar su propio ARN como plantilla para sintetizar ADN mediante transcripción inversa.
La principal función biológica de la telomerasa en las células es estabilizar la longitud del ADN telomérico cromosómico mediante la replicación y extensión del ADN telomérico a través de su actividad transcriptasa inversa. Los últimos avances de la investigación sobre la relación entre la telomerasa y los tumores muestran que la telomerasa también participa en la regulación de la apoptosis de las células tumorales y la estabilidad del genoma. En correspondencia con las múltiples actividades biológicas de la telomerasa, también existe una compleja red reguladora de la telomerasa en las células tumorales. La regulación de la actividad y función de la telomerasa a nivel postraduccional a través de interacciones proteína-proteína es uno de los temas candentes en el estudio de los mecanismos reguladores de la telomerasa.
Los telómeros existen para mantener la estabilidad de los cromosomas. Sin telómeros, los extremos quedan expuestos y fácilmente hidrolizados por exonucleasas.
Los telómeros no son sintetizados por la ADN polimerasa, sino por la telomerasa, que contiene un molde de ARN para sintetizar los telómeros.
5 Mecanismo de envejecimiento y problema de la telomerasa Mecanismo de envejecimiento (Enlace) La primera cuestión que hay que aclarar es por qué muere la gente. Mientras comprendamos suficientemente el mecanismo de este proceso, no es imposible alcanzar la inmortalidad.
Conozco varios mecanismos del envejecimiento y la muerte humana. Por ejemplo, un desequilibrio en el mecanismo de eliminación y producción de radicales libres en el cuerpo conduce a la acumulación de radicales libres dañinos, que a su vez dañan los orgánulos celulares. Se ha demostrado que las mitocondrias están involucradas en este proceso.
La telomerasa que propusiste es también una de las explicaciones. Debido a que las células humanas normales no tienen telomerasa, no pueden reparar el acortamiento del ADN causado por la replicación del ADN. Por lo tanto, a medida que aumenta el número de replicaciones celulares y el ADN se acorta hasta cierto punto, se puede desencadenar el mecanismo de muerte, o la muerte es un proceso asintótico.
5.1 Hipótesis dominante sobre el mecanismo molecular del envejecimiento celular 1, daño oxidativo. De la acumulación de radicales libres.
2. ADNr Puede haber desajustes en la replicación cromosómica, lo que provoca que se expandan los círculos de ADNr extracromosómico, lo que se denomina ERC. Su acumulación conduce a la senescencia celular, acompañada de división nucleolar.
3. Complejo proteico regulador de la información silenciosa. Impide que el ADN se transcriba en su sitio.
4.Gen SGS1 y gen WRN. Estos dos genes homólogos son necesarios para garantizar el ciclo de vida normal de las células, pero son propensos a sufrir mutaciones que provocan un envejecimiento prematuro.
5.Plan de desarrollo.
6. ADN mitocondrial. Con el tiempo, el ADN mitocondrial muta de forma bastante espectacular.
La vida es la magia más asombrosa. Las acciones dentro de las células son complejas y precisas. A menudo es * * * externo el que provoca la fosforilación de proteínas, que pasa nivel a nivel, activa ciertos genes y comienza a transcribir y traducir proteínas, lo que normalmente no existe. Esta proteína provoca entonces una cascada de reacciones. Anular las leyes de la naturaleza y resolver un problema enzimático no es más que una gota en el mar.
Pero incluso suponiendo que los humanos tengan telomerasa, la longevidad es una pregunta que vale la pena plantearse. Dado que la telomerasa sólo resuelve el problema de la duración de la replicación, no puede resolver el problema de la variación en la replicación del ADN. Por supuesto, existen agencias especializadas responsables de esto. Sin embargo, también muestra que la inmortalidad no es tan simple como se imagina y no puede resolverse únicamente con la telomerasa.
5.2 ¿Qué son los telómeros y los telómeros antienvejecimiento?
Los telómeros son segmentos de ADN que se encuentran en los extremos de los cromosomas.
El ADN en línea determina las características humanas. Determinan la rectitud y curvatura del cabello humano, los ojos azules y negros, la altura de una persona e incluso el temperamento y la gentileza del carácter.
De hecho, los telómeros también son ADN, pero los telómeros son ADN repetido en la cabeza y la cola de los cromosomas. Pienso en los telómeros como un suéter con un trozo de hilo que se cae del puño, y el suéter es como un trozo de ADN estrechamente estructurado. Los citólogos nunca han estado interesados en el ADN extraído por las colas de los bastones de los cromosomas. Se centraron en los 46 mapas genéticos teñidos y armaron un escándalo por el borrador del genoma humano.
Calvin Harley comenzó a relacionar los telómeros con el envejecimiento humano en 1990. Hizo tres puntos, que registré de la siguiente manera: primero, cuanto más vieja es la célula, más corta es la longitud de los telómeros; cuanto más joven es la célula, más largo es el telómero, lo cual está relacionado con el envejecimiento celular.
Algunos telómeros de células senescentes han perdido la mayoría de sus repeticiones teloméricas.
El envejecimiento ocurre cuando se destruye la función de los telómeros celulares. Cuando los telómeros se acortan a una longitud crítica, el envejecimiento se acelera y se acerca la muerte.
En segundo lugar, las células normales tienen telómeros más cortos. La división celular acorta los telómeros, acortándolos un poco cada vez que se dividen, como si se pasara una barra de hierro. Si sólo queda un muñón, las células están cerca de la senescencia. Cuando una célula se divide, su ADN telomérico pierde alrededor de 30.200 pb (pares de bases), y algunas células en ratones y humanos generalmente pierden alrededor de 10.000 pb.
En tercer lugar, se descubrió que existe una enzima en las células que sintetiza los telómeros. La longitud de los telómeros está determinada por enzimas. Demasiadas enzimas intracelulares pueden predecir la longitud de los telómeros. La telomerasa no se detecta en las células humanas normales. No se detectó actividad de telomerasa en algunas células de enfermedades benignas ni en fibroblastos cultivados in vitro. Sin embargo, esta enzima es positiva en células germinales de testículos, ovarios, placenta y células fetales. Lo sorprendente es el descubrimiento de que las células tumorales malignas tienen telomerasa altamente activa. Los tumores positivos para la telomerasa incluyen cáncer de ovario, linfoma, leucemia aguda, cáncer de mama, cáncer de colon, cáncer de pulmón, etc. La actividad de la telomerasa está muy extendida en los tumores humanos. De esta forma encontramos una sustancia específica de las células tumorales.
5.3 Encontrando la historia del reloj que envejece El cuerpo humano está compuesto de células. Si las personas envejecen, ¿envejecerán también las células? Es como un edificio, su longevidad tiene mucho que ver con los ladrillos que lo componen. Las células tienen una vida útil, algo que el citólogo Frick descubrió hace 40 años. Cultivó fibroblastos humanos de generación en generación. Sin embargo, cuando el suministro de nutrientes es suficiente, la división celular se detiene alrededor de los 50 años y entra realmente en el período de envejecimiento. Este descubrimiento parece indicarle a la gente que existe un reloj de envejecimiento en las células, que limita el número de divisiones celulares, limitando así la vida útil de un organismo. Porque los organismos de longevidad se forman mediante la división de un óvulo fertilizado, que se divide en dos, se divide en cuatro, etc., formando un feto y luego se divide en un hombre joven. Si las células ya no pueden dividirse, el individuo envejecerá.
5.4 Un camino prometedor hacia el antienvejecimiento Hasta hoy, no me atrevo a decir que los científicos hayan determinado la causa real del envejecimiento, pero el descubrimiento de la función de los telómeros ha abierto un nuevo camino hacia el antienvejecimiento. para nosotros.
El acortamiento de los telómeros provoca el envejecimiento. Si no se mantiene la longitud de los telómeros, las células dejarán de dividirse o morirán. En algunos casos, las células moribundas se convierten en células inmortales, conocidas como células cancerosas.
El descubrimiento de la telomerasa proporciona una explicación lógica a los problemas de las células normales, el envejecimiento y el cáncer que han afectado a las células durante miles de años. En pocas palabras, es posible inyectar telomerasa en células senescentes para extender la longitud de los telómeros y rejuvenecer las células. Los científicos tienen grandes esperanzas en esto. En el futuro, los médicos inyectarán preparaciones similares a la telomerasa en los ancianos para extender la longitud de sus telómeros y lograr el propósito de rejuvenecer a los ancianos.
Algunos estudiosos han propuesto que los inhibidores de la telomerasa pueden utilizarse como fármacos para tratar el cáncer. Debido a que la telomerasa sólo existe en las células cancerosas, parece que si se drena la enzima, las células cancerosas ya no se reproducirán. Por supuesto, aún quedan muchas dificultades por superar.
Ya en la década de 1930, el genetista Mullert descubrió que la estructura terminal de los cromosomas es muy importante para mantener la estabilidad cromosómica y la llamó (telomeretm). Blackburn y Gall descubrieron y confirmaron por primera vez la estructura de los telómeros de Tetrahymena. Los telómeros están compuestos de ADN telomérico y proteínas teloméricas. Descubrieron que este ADNr contenía una gran cantidad de segmentos repetidos al final de cada cadena. Más tarde, descubrieron que la mayoría de los extremos del ADN de los eucariotas están compuestos por una gran cantidad de unidades de secuencia básica específicas repetidas, es decir, secuencias de telómeros. Para una especie eucariota determinada, debe tener una secuencia de ADN telomérica característica.
Los telómeros son una estructura especial al final de los cromosomas, que consta de muchas secuencias repetidas cortas simples y proteínas de unión a telómeros (TEBP). En las células humanas normales, los telómeros pueden acortarse gradualmente a medida que las células se dividen. Los telómeros son un componente genético esencial de las células ya que protegen y compensan la pérdida de información genética en los extremos de los cromosomas. Protéjalo del reconocimiento y degradación por nucleasas. Pero durante el proceso de replicación, los telómeros se irán perdiendo lentamente debido a la falta de maquinaria de replicación u otras razones. En una célula nueva, cada vez que la célula se divide, los telómeros en la parte superior de los cromosomas se acortarán (cada vez que la célula se divide, su ADN telomérico perderá alrededor de 30 ~ 200 pb cuando los telómeros ya no se pueden acortar). la célula La división no puede continuar. Estudios adicionales demostraron que algunos telómeros de células senescentes habían perdido grandes porciones de sus repeticiones teloméricas.
En 1990, Calvin Halley descubrió que las células humanas de diferentes edades tienen una esperanza de vida significativamente diferente y diferentes longitudes de telómeros. Se acorta con la edad. Cuanto más vieja es la célula, más cortos son sus telómeros. Cuanto más jóvenes son las células, más largos son sus telómeros, lo que está relacionado con el envejecimiento celular. Por eso los telómeros se utilizan para explicar el nuevo mecanismo del envejecimiento humano. Además, la pérdida de telómeros se asocia con múltiples causas. La investigación de Maria Blasco y Piero Annas explora el papel de la disfunción telomérica en algunas enfermedades cardiovasculares. Maria Blasco y Piero Anversa generaron ratones transgénicos con deleciones de ARN telomérico (Terc/) en la segunda generación G2 y en la quinta generación G5. Los investigadores analizaron cardiomiocitos de ratones G5(Terc/) mediante hibridación fluorescente cuantitativa in situ y descubrieron que los telómeros de estas células eran más cortos que los de los ratones G2(Terc/). Los telómeros también son más cortos que los de las células de tipo salvaje. El Dr. Shay y el Dr. Wright del UT Southwestern Medical Center en Dallas informaron sobre los resultados de la investigación sobre la alteración de la vida útil de las células humanas mediante el control de la longitud de los telómeros en la edición de marzo de 1996 de la Revista de la Organización Europea de Biología Molecular. Descubrieron que al aumentar la longitud de los telómeros, se podía prolongar la vida útil de las líneas híbridas celulares.
Sin embargo, cabe mencionar que es necesario realizar más estudios para determinar si la reducción de los telómeros conduce a aterosclerosis.
La investigación ha descubierto que existe una enzima en las células que puede sintetizar telómeros. La replicación de los telómeros no puede ser catalizada por la ADN polimerasa clásica, sino por una transcriptasa inversa especial, la telomerasa. La telomerasa es una enzima que sintetiza ADN utilizando ARN como plantilla. La telomerasa es una ribonucleoproteína compuesta de ARN y proteínas. Su componente de ARN es la plantilla para la síntesis de secuencias teloméricas. Las telomerasas de diferentes organismos tienen diferentes plantillas de ARN y diferentes secuencias de telómeros. Mutaciones del ARN de la telomerasa; nuevas secuencias teloméricas correspondientes a secuencias de ARN mutadas se pueden sintetizar in vivo, lo que demuestra la función plantilla del ARN. La telomerasa sintetiza el fragmento de ADN telomérico TTAGGG, cuyo gen se encuentra en el cromosoma humano 3q.26.3. La telomerasa no es detectable en células humanas normales. No se detectó actividad de telomerasa en algunas células de enfermedades benignas ni en fibroblastos cultivados in vitro. Pero la enzima fue positiva en células germinales, testículos, ovarios, placentas y células fetales, lo que sugiere que es por eso que los científicos comenzaron a estudiar cómo los telómeros en las células cancerosas y las células cancerosas no se acortan con el tiempo.
Cabe destacar que las células tumorales malignas tienen una telomerasa muy activa (que puede mantener la longitud de los telómeros de las células cancerosas y expandirlos indefinidamente). Respecto a cómo las células cancerosas alcanzan la inmortalidad, Hallery propuso en 1991 la hipótesis de la telomerasa. Se cree que la disminución y muerte de las células normales debe pasar por el primer período de muerte (MotalityStage1+0) y el segundo período de muerte (M2). En otras palabras, el ADN telomérico se pierde continuamente durante la mitosis celular, lo que acorta los telómeros. Cuando los telómeros se acortan a una cierta longitud (2 KB ~ 4 KB), la estabilidad del cromosoma se destruye, las células sufren senescencia y las células entran en la primera etapa de muerte constante M1. En este punto, las células ya no se dividen, sino que salen del ciclo celular, envejecen y mueren. Si las células han sido transfectadas por virus (SV40, virus del papiloma humano), se activan oncogenes o se desactivan genes supresores de tumores (P53, Rb), las células pueden trascender la fase M1, continuar dividiéndose 2030 veces, los telómeros continúan acortándose y finalmente entrar en la fase M1. La segunda etapa letal es M2. La mayoría de las células pierden su función y mueren porque sus telómeros son demasiado cortos. Sólo unas pocas células tienen la telomerasa activada, que puede reparar y mantener la longitud de los telómeros, lo que permite que las células escapen de la fase M2 y obtengan la inmortalidad. ) Este es también un punto de investigación en el campo de la investigación científica contemporánea. Hiyama et al. [8] confirmaron en un estudio de 100 casos de fibroblastoma que el 90% de los tejidos tumorales expresaban actividad telomerasa. El tejido tumoral con baja actividad de telomerasa no presenta cambios correspondientes y tiene un buen pronóstico. Incluso 3 casos sin actividad de telomerasa en el estadio IVS mostraron regresión del tumor. Esto parece indicar una correlación entre la telomerasa y el cáncer, pero es difícil determinar si es causal.
El ADN telomérico incluye ADN no específico y secuencias de ADN específicas compuestas por secuencias altamente repetitivas. Generalmente compuesto por repeticiones cortas en tándem ricas en nucleótidos de guanina (G), que se extienden hasta el extremo 3' del cromosoma. El fragmento de ADN repetido telomérico de Tetrahymena (TTGGGG) se sintetiza artificialmente. La secuencia de ADN telomérico humano y de ratón es TTGGG. La longitud de los telómeros humanos es de aproximadamente 15 Kb.
Debido al problema de replicación final del ADNds, las células pierden aproximadamente un fragmento de ADN de Okazaki cada vez que se dividen, es decir, de 25 a 100 pares de bases. La telomerasa agrega la secuencia repetida de ADN sintetizada por su propio molde de ARN al extremo 3' de la cadena principal de la cadena siguiente, y luego usa la cadena principal extendida como plantilla para sintetizar la cadena hija a través de la ADN polimerasa, pero debido a que está incompleta del mecanismo de replicación (o ¿esta incompletitud se conserva mediante la evolución? ¿Este mecanismo garantiza el envejecimiento cíclico y la muerte de las células? Los telómeros aún se pierden a un cierto ritmo). La telomerasa es una proteína nuclear (RNP) compuesta principalmente de ARN y proteínas. La telomerasa es una ADN polimerasa especial necesaria para la replicación de los telómeros. En la actualidad, se ha clonado el ARN de la telomerasa de muchos organismos, pero las secuencias de nucleótidos de diferentes especies varían mucho. La plantilla de ARN de la telomerasa de Tetrahymena tiene una longitud de 160 a 200 nucleótidos y codifica 1,5 copias de secuencias repetidas teloméricas. Su secuencia de 43~51 bits es CAACCCCAA, que simplemente codifica un GGGGTT. Los genes del ARN de la telomerasa de ratones y humanos son idénticos en un 65%. La plantilla es una secuencia de 89 nucleótidos y el ARN de la telomerasa humana (hTR) consta de un grupo de 450 nucleótidos. La región plantilla es CUAACCCUAAC(5'3'), clonada a partir de la secuencia de ARN de la telomerasa de Tuyuan. ShippenLentz (1990), incluida la secuencia plantilla 5' CAAAACCCAAAA 3'. Esta plantilla también sintetizó una secuencia de ARN con una secuencia repetida telomérica (TTTTGGGG) n) N de manera complementaria con bases. También se cree que la plantilla en el ARN de la telomerasa es complementaria a la secuencia de 1,5 (TTTTGGGGG) que se repite una vez, y luego la plantilla se desliza para el siguiente paso de síntesis.
En lo que respecta a las proteínas de unión a telómeros, ya en 1986 Gottschling et al habían determinado que los telómeros del género Apex tenían pesos moleculares relativos de 55.000 y 26.000, y la gran proteína nuclear PAP. 1 (proteína activada por represor 1) el reconocimiento y la unión específicos de proteínas son un factor esencial implicado en la regulación de la longitud de los telómeros. Una molécula RAP1 se integra con 18 secuencias de ADN telomérico en promedio y regula negativamente la longitud de los telómeros. Después de clonar e identificar el gen que codifica la subunidad catalítica parcial de la proteína telomerasa en levadura, también se clonó e identificó el gen que codifica la subunidad catalítica parcial de la proteína telomerasa humana, denominado hTERT (gen de la transcriptasa inversa de la telomerasa humana). Este gen contiene un motivo específico de la telomerasa que traduce una secuencia proteica de 48 aminoácidos. Los estudios comparativos sobre la expresión de los genes hTR y hTERT muestran que el gen hTR puede expresarse en células letales cuya fuerza de proliferación fuerza a las células fetales, mientras que el gen hTERT solo se expresa en células inmortales de células tumorales. Por lo tanto, el gen hTERT muestra un valor de aplicación potencial en el diagnóstico y tratamiento de tumores específicos.
Además, el virus del papiloma humano (VPH) puede provocar cáncer de cuello uterino en humanos. El oncogén E6 del genoma del virus del papiloma humano juega un papel importante en la tumorigénesis. Es el primer oncogén que activa la telomerasa. El producto de expresión de este gen puede regular la expresión de MYC a nivel postranscripcional, y luego MYC activa la telomerasa. Recientemente, se descubrió que el estrógeno en el cuerpo humano puede unirse a una estructura palíndromo incompleta en la posición 2677 en la región promotora del gen TERT, regulando directamente la actividad del gen TERT. Además, el estradiol también puede promover indirectamente la expresión del gen TERT y aumentar la actividad de la telomerasa activando la expresión del gen myc.
Estudios comparativos recientes han descubierto que muchas proteínas teloméricas tienen estructuras y funciones similares. En resumen, a medida que se profundice en la investigación, se irán descubriendo y dilucidando gradualmente las propiedades y funciones de las proteínas de unión a telómeros que se unen a secuencias teloméricas.
6 Premio Nobel Según el sitio web oficial de la Fundación Nobel, el Instituto Karolinska de Suecia anunció que el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2009 será otorgado a Elizabeth (Liz) Helen de la Universidad de San Francisco. en California, Estados Unidos, Helen Blackburn, Carol Greder de Johns Hopkins Medicine en Baltimore y Jack Szostak de la Facultad de Medicina de Harvard. Descubrieron que la telomerasa producida por las cofias de las raíces de los cromosomas contribuye al envejecimiento y al cáncer.
7 Pruebas de laboratorio 7.1 Método normal de transferencia puntual: Ninguno.
Los resultados de la prueba de 7.2 aumentaron significativamente: cáncer de hígado (93,88OD/30μg de proteína) y tejido paracanceroso (24,09OD/30μg de proteína).
7.3 Pruebas de muestras de sangre
7.4 Métodos de análisis Análisis inmunológico del tumor
7.5 Categorías de pruebas