Describa brevemente la identificación de la parálisis de las neuronas motoras superiores e inferiores.
Parálisis de la neurona motora superior
La parálisis de la neurona motora superior, también conocida como parálisis central, está causada por el área de proyección motora cortical y la vía de la neurona motora superior (tracto corticoespinal de la médula ósea y Tronco cerebral) causado por daño. Debido a que aumenta el tono muscular de los músculos paralizados, también se le llama parálisis espástica o parálisis dura. Debido a que las fibras y células del tracto están tan apretadas, la parálisis de la neurona motora superior es mayoritariamente generalizada y afecta a toda la extremidad o a un lado del cuerpo.
Etiología, patología y patogénesis
Cualquier daño en las áreas de proyección motora cortical y en las vías de las neuronas motoras superiores puede provocar una parálisis de las neuronas motoras superiores. Las causas comunes incluyen traumatismos cerebrales, tumores, inflamación, enfermedades cerebrovasculares, degeneración, intoxicaciones y algunas enfermedades médicas, como diabetes, porfiria, anemia de glóbulos rojos, deficiencia de vitamina B12, etc.
Manifestaciones clínicas
Diferentes tipos de parálisis, como parálisis, hemiplejia, paraplejia, cuadriplejia, etc. , clínicamente puede ocurrir dependiendo de la ubicación de la lesión. Aunque las manifestaciones de la parálisis son diferentes, todas tienen las mismas características, a saber, aumento de la tensión muscular, reflejos tendinosos hiperactivos, desaparición de los reflejos superficiales, el llamado movimiento articular (articular) y reflejos patológicos, sin atrofia de los músculos paralizados y sin degeneración. reacción en pruebas eléctricas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Ataque isquémico transitorio
Ataque isquémico transitorio. AIT se refiere a la pérdida temporal y limitada de la función cerebral causada por una isquemia cerebral transitoria. La parálisis de la neurona motora superior se caracteriza por síntomas que desaparecen repentina y rápidamente, que generalmente duran desde unos pocos minutos hasta decenas de minutos, se resuelven en 24 horas sin secuelas y pueden reaparecer.
(2) Hemorragia cerebral
La hemorragia cerebrovascular se refiere al sangrado causado por la rotura de vasos sanguíneos en el parénquima cerebral. Se produce una parálisis típica de la neurona motora superior. Los pacientes tienen antecedentes de hipertensión y aterosclerosis. La mayoría de ellos son personas de mediana edad y ancianos mayores de 55 años, y la mayoría se encuentran en un estado dinámico y esforzado. El dolor de cabeza, los mareos y la confusión suelen aparecer horas o días antes de su aparición. El inicio es repentino y progresa rápidamente, y a menudo se presentan síntomas focales del sistema nervioso, como alteración de la conciencia, hemiplejía y vómitos prematuros. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, el 80% del líquido cefalorraquídeo se mezcla con sangre y el 50% de los pacientes tienen aspecto sanguinolento. El examen de TC mostró una sombra de alta densidad de hematoma intracraneal.
(3) Trombosis cerebral
La trombosis cerebrovascular es la enfermedad cerebrovascular aguda más común. Los síntomas y signos de parálisis de la neurona motora superior a menudo ocurren en reposo y el 25% de los pacientes tienen antecedentes de ataque isquémico transitorio. El inicio es lento, mayormente progresivo o se desarrolla en etapas, y es más común en aterosclerosis, arteritis y enfermedades de la sangre. Generalmente, la conciencia se vuelve clara o levemente alterada dentro de los 12 días posteriores al inicio. El examen del líquido cefalorraquídeo es normal y el examen por tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro puede aumentar significativamente la ubicación y el alcance del infarto. La angiografía cerebral puede mostrar estrechamiento u oclusión de arterias enfermas.
Embolia cerebral
La embolia cerebral se refiere a émbolos de varias partes del cuerpo que ingresan al cráneo a través de las arterias carótida y vertebral, bloqueando los vasos sanguíneos cerebrales y causando disfunción cerebral. Caracterizado por enfermedades primarias de origen embólico, como valvulopatía reumática, endocarditis bacteriana subaguda, infarto agudo de miocardio y fibrilación auricular. El inicio es repentino, generalmente sin síntomas de advertencia, y los síntomas alcanzan su punto máximo después de unos segundos o minutos. Qué tan consciente está o tiene un deterioro temporal de la conciencia. Los síntomas de las lesiones son obvios y la mayoría de ellos son síntomas de afectación de la arteria carótida interna. No hubo cambios obvios en el líquido cefalorraquídeo. La TC mostró áreas de baja densidad compatibles con la distribución de las arterias. La angiografía cerebral mostró oclusión vascular.
(5) Tumores cerebrales
Los tumores intracraneales pueden provocar epilepsia localizada y en ocasiones pueden aparecer grados variables de parálisis de las extremidades contralaterales. Tumores en el lóbulo frontal, lóbulo parietal y lóbulo temporal. En las extremidades superiores, la parálisis de las neuronas motoras, los tumores del tronco encefálico a menudo causan parálisis cruzada. La mayoría tiene inicio lento, dolor de cabeza, vómitos, papiledema. ¿Tres características principales? y síntomas de disfunción neurológica local en el sitio del tumor. El contenido de proteínas del líquido cefalorraquídeo aumentó y el número de células fue normal. Sin embargo, la punción lumbar está prohibida en personas con presión intracraneal elevada para evitar una hernia cerebral. La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden confirmar el diagnóstico.
㈥Mielitis aguda
La mielitis aguda es más común en adultos jóvenes. Tiene un inicio repentino, con síntomas y signos de infección sistémica y lesión de transección de la médula espinal, y aumento de proteínas y células en la sangre. el líquido cefalorraquídeo. La parálisis de las extremidades se manifiesta primero como parálisis flácida, disminución del tono muscular, reflejos tendinosos debilitados o desaparecidos y ausencia de reflejos patológicos (fenómeno de shock espinal). Después de unas semanas, los síntomas del shock espinal disminuyeron gradualmente, el tono muscular y los reflejos tendinosos se recuperaron y fortalecieron y aparecieron reflejos patológicos. La retención urinaria se convierte en incontinencia y se produce micción refleja.
(7) Aracnoiditis espinal
La aparición de la aracnoiditis espinal puede ser aguda o crónica, y puede ser secundaria a infección, traumatismo o inyección intratecal de fármacos, médula espinal o mielopatía, etc. . Primero pueden aparecer síntomas como fiebre o resfriado, seguidos de síntomas de dolor de raíces nerviosas y compresión de la médula espinal, que se manifiestan como paraplejía o cuadriplejía, así como deterioro sensorial y disfunción de los esfínteres. Esta enfermedad a menudo tiene las características de lesiones múltiples; el curso de la enfermedad es largo; la condición es buena y mala, a veces remite o recae. El contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo aumenta y los glóbulos blancos aumentan o son normales. La angiografía con yodo de la médula espinal puede revelar una obstrucción parcial o completa.
(8) Tumores de la médula espinal y del canal intraespinal
Los primeros síntomas de los tumores extramedulares son dolor en las raíces nerviosas, que puede agravarse con la tos, la defecación y el esfuerzo. A medida que avanza la enfermedad, aparecen síntomas como compresión de la médula espinal, entumecimiento y sensación anormal en las extremidades inferiores distales, que se desarrollan gradualmente hacia arriba hasta el nivel de la enfermedad, y al mismo tiempo se produce paraplejía o cuadriplejía. Los síntomas dolorosos de los tumores intramedulares son raros y a menudo producen deterioro sensorial disociativo segmentario e incontinencia urinaria temprana. El contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo aumenta y puede separarse en células proteicas. Hay obstrucción en el canal espinal. Las radiografías de la médula espinal, la mielografía con lipiodol y la tomografía computarizada son útiles en el diagnóstico.
(9) Esclerosis lateral amiotrófica
Los fenómenos patológicos destacados de esta enfermedad son la degeneración de los tractos corticobulbar y corticoespinal, la pérdida de células del asta anterior de la médula espinal y el movimiento del tronco encefálico. daños nucleares. Clínicamente, a menudo comienza con atrofia local y debilidad de los músculos pequeños de un lado, extendiéndose gradualmente hacia el lado opuesto y luego hacia arriba hasta los músculos del antebrazo, la parte superior del brazo y la cintura escapular. La fuerza muscular de ambas extremidades superiores disminuye y a menudo se producen fasciculaciones evidentes en los músculos afectados. Con el desarrollo de la atrofia muscular en las extremidades superiores, aparecen gradualmente debilidad muscular, aumento del tono muscular, hiperreflexia y signos del tracto piramidal en las extremidades inferiores. Los síntomas de la parálisis bulbar progresiva suelen aparecer más adelante en la vida.
(10) Siringomielia
Cuando la siringomielia afecta al tracto piramidal, se producirá debilidad de las extremidades, aumento del tono muscular, hiperreflexia y reflejos tendinosos por debajo del segmento de la médula espinal afectado. Parálisis de la neurona motora superior. Su parálisis es mayoritariamente bilateralmente asimétrica. También existe un trastorno sensorial disociado como la chaqueta de medio caballo y la chaqueta de caballo, en el que las sensaciones de dolor y temperatura desaparecen, y las sensaciones táctiles y profundas son relativamente normales. La angiografía con mielolipiodol muestra hinchazón de la médula espinal en el sitio de la lesión, y el examen por tomografía computarizada o resonancia magnética muestra claramente hinchazón de la médula espinal y cavidades en forma de tira en la médula espinal.
(11) Encefalitis esporádica
La encefalitis esporádica es una enfermedad infecciosa del sistema nervioso central común en neurología. Cuando el tracto vertebral está dañado, puede ocurrir hemiparesia o signos positivos del tracto piramidal en ambas extremidades. Sin embargo, hay antecedentes de infección antes de la enfermedad y hay síntomas y signos de daño parenquimatoso cerebral difuso. La mayoría de los pacientes tienen diversos grados de enfermedad mental. El líquido cefalorraquídeo es normal o tiene una inflamación leve, el electroencefalograma es difusamente anormal, la TC de la cabeza muestra sombras dispersas o una gran cantidad de sombras de baja densidad en el parénquima cerebral y la resonancia magnética de la cabeza muestra grandes áreas de edema y lesiones ablandadas.
Parálisis de la motoneurona inferior
Parálisis de la motoneurona inferior, también conocida como parálisis periférica. Es el resultado del daño a las fibras motoras de las células del asta anterior de la médula espinal (o células del núcleo motor del cerebro), las raíces anteriores de la médula espinal, los nervios periféricos de la columna y los nervios periféricos de la médula espinal. cerebro.
Causas de la parálisis de la neurona motora inferior
Las causas comunes de la parálisis de la neurona motora inferior incluyen: lesión del nervio periférico, como laceración, contusión, compresión, lesión del plexo braquial y lesión eléctrica, radiación daños, quemaduras, etc.; daños tóxicos, incluidas drogas, sustancias orgánicas, sustancias inorgánicas, toxinas bacterianas, etc. neuritis periférica, incluidas enfermedades infecciosas, postinfecciosas y alérgicas, enfermedades del tejido conectivo y neuropatías periféricas nodulares; neuropatía periférica en enfermedades metabólicas; neuropatía periférica primaria relacionada genéticamente, etc.
Manifestaciones clínicas de la parálisis de la motoneurona inferior
Las características clínicas de la parálisis de la motoneurona inferior son tono muscular reducido (por eso también se llama parálisis flácida), reflejos tendinosos debilitados o desaparecidos y Se produjo debilidad muscular, atrofia y reacción de degeneración en las pruebas eléctricas. Las características de las lesiones en cada parte son las siguientes:
1. Lesiones de las células del asta anterior de la médula espinal: las lesiones limitadas a las células del asta anterior causan parálisis flácida sin deterioro sensorial. es segmentario, como en la parte anterior de la médula espinal cervical. Parálisis y atrofia del músculo deltoides causada por una lesión del ángulo.
2. Lesiones de la raíz anterior: la distribución de la parálisis también es segmentaria, y se producen dolor radicular y deterioro sensorial segmentario porque las raíces posteriores a menudo se violan al mismo tiempo.
3. Neuropatía: la lesión suele provocar parálisis y deterioro sensorial de la mayoría de los nervios periféricos de las extremidades.
4. Neuropatía periférica: La distribución de la parálisis y el deterioro sensorial es coherente con la inervación de cada nervio periférico.
Diagnóstico diferencial de la parálisis de la motoneurona inferior
(1) La poliomielitis aguda suele comenzar con fiebre, dolor de garganta, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea y otros síntomas. Por lo general, entre el tercer y quinto día después del inicio de la enfermedad, se produce una parálisis de las extremidades después de que cede la fiebre. La parálisis es más común en un miembro inferior, afectando ambos miembros inferiores o miembros. Se manifiesta como parálisis flácida asimétrica, relajación de la tensión muscular y debilitamiento o desaparición de los reflejos tendinosos. Los sentimientos existen. La cantidad de células en el líquido cefalorraquídeo aumentó y el contenido de proteínas aumentó ligeramente.
(2) La polineuritis infecciosa aguda también se llama poliradiculitis aguda o síndrome de Guillain-Barré. 65438 Historia de infección no específica dentro de las 0 a 3 semanas anteriores al inicio de la enfermedad. Inicio agudo, debilidad de los músculos de las extremidades inferiores, rápida progresión ascendente y cuadriplejía durante 1 a 2 días. La parálisis se relaja y los reflejos tendinosos se debilitan o desaparecen. Hay sensibilidad en los músculos. Atrofia del músculo distal sin deterioro sensorial evidente. A menudo se acompaña de daño a los nervios craneales, especialmente daño al nervio facial unilateral o bilateral. En casos graves, pueden aparecer síntomas de parálisis bulbar, como ronquera y dificultad para tragar, y puede producirse parálisis de los músculos respiratorios. ¿Hay un aumento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo y un recuento de células normal o casi normal? Fenómeno de separación celular.
(3) La lesión del plexo braquial es de inicio agudo y el dolor en las extremidades superiores es una característica de la enfermedad. Apareció primero en la base del cuello y la parte superior de la clavícula, y luego se extendió rápidamente a la parte posterior de los hombros, brazos y manos. El dolor comienza intermitente y luego se vuelve constante. La mayoría desaparece en 1 a 2 semanas. La fuerza muscular del miembro superior del lado afectado se debilita, los reflejos tendinosos se reducen o desaparecen, la sensación superficial en las manos y los dedos se reduce y la atrofia muscular no es evidente. Durante el examen físico hubo dolor a la palpación en el tronco nervioso, que se manifestó como: parálisis de la parte superior del brazo, pero funciones normales de los músculos de la mano y los dedos, las principales manifestaciones de lesión del plexo braquial inferior fueron parálisis de los miembros superiores distales y atrofia de los miembros superiores; los pequeños músculos de la mano. ¿Mano de garra de águila? Disfunción sensorial y autonómica cubital en el antebrazo y la mano. La EMG pierde potencial nervioso, reduce las unidades motoras, aumenta el potencial polifásico y prolonga su duración.
(4) La polineuritis se manifiesta principalmente como deterioro sensorial simétrico de la extremidad distal, parálisis de la neurona motora inferior y trastorno del sistema nervioso autónomo. La parálisis se manifiesta como una parálisis simétrica de la neurona motora en las extremidades distales, que va desde paraplejia hasta parálisis total dependiendo de la gravedad de la afectación nerviosa. El tono muscular disminuye, los reflejos tendinosos se debilitan o desaparecen y los reflejos del tobillo se debilitan antes que los reflejos de la rodilla. Puede producirse atrofia muscular, siendo el extremo distal más pesado que el extremo proximal. El tibial anterior, los músculos peroneos, los músculos interóseos, los músculos lumbricales, los músculos tenares y los músculos tenares de las extremidades inferiores tienen una atrofia muscular obvia, las manos y los pies pueden caer y puede ocurrir una marcha cruzada al caminar.
(5) Parálisis del nervio radial La principal manifestación de la parálisis del nervio radial es la incapacidad para enderezar la muñeca, los dedos y el pulgar, es decir, la muñeca cae y la sensación en el dorso del pulgar y la El primer y segundo hueso metacarpiano se debilita o desaparece. Tiene diferentes efectos según la zona lesionada. En las lesiones de las axilas, además de la ptosis de la muñeca, la articulación del codo no se puede enderezar debido a la parálisis del músculo tríceps braquial y el antebrazo no puede doblar el codo debido a la parálisis del músculo braquiorradial. Por ejemplo, en una lesión del húmero, el músculo tríceps braquial funciona bien. Cuando la lesión es en el extremo inferior del húmero o 1/3 del brazo, se conservan las funciones de los músculos braquiorradial, supinador y extensor. Cuando la lesión es por debajo de 1/3 del brazo, solo se conserva la función de extensión de los dedos. perdido y no hay muñeca caída. Si la lesión afecta a la articulación de la muñeca, pueden aparecer síntomas de trastornos del movimiento.
(6) Parálisis del nervio cubital: cuando el nervio cubital está paralizado, se produce desviación radial de los dedos, abducción cubital debilitada, trastorno del movimiento del dedo meñique y atrofia de los músculos tenares y de los músculos interóseos.
Hay deterioro sensorial en el lado cubital de la palma y el dorso de la mano, y en toda la mitad cubital del dedo meñique y anular.
(7) El síndrome del túnel de Caypal puede ser causado por una fractura, un traumatismo o un engrosamiento del ligamento transverso del carpo que comprime el nervio mediano. Las principales manifestaciones son una función de flexión debilitada de los dedos, incapacidad para doblar el pulgar y el índice, incapacidad para mover el pulgar contra la palma y atrofia evidente del músculo tenar. Dedos 1 a 3, meñique y medio, alteración sensitiva en el lado radial de la palma. Pueden aparecer síntomas de disfunción del sistema nervioso autónomo, como piel seca, piel fría y uñas quebradizas.
(8) La parálisis de los músculos peroneo y tibial anterior se produce después de una lesión en el nervio peroneo. Los síntomas incluyen pie caído, incapacidad para doblar los pies y las plantas hacia atrás durante los ejercicios y dificultad para caminar sobre el talón. Al caminar, levante los pies. Cuando los pies aterrizan en el suelo, los dedos cuelgan hacia abajo y toda la planta del pie toca el suelo, similar al andar de un pollo. Esto se llama marcha de cruce de umbral. Deterioro sensorial en la cara anterolateral de la pantorrilla y el dorso del pie.
Supongo que te gusta
¿Qué significa parálisis?
2. ¿Qué son las neuronas motoras superiores?
3. Cómo cuidar a los pacientes paralizados
4. ¿Qué es la enfermedad de la neurona motora?
5. ¿Qué es el daño a la neurona motora inferior?
6. Medidas de atención de emergencia del coma
7. ¿Cuáles son las secuelas de la hemorragia cerebral?