LED de tumor
La etiología y patogénesis aún no están claras y pueden estar relacionadas con factores sociales, factores farmacológicos y factores del paciente.
1. Síntomas motores
Bradicardia, miotonía, temblor en reposo, postura y marcha anormales.
2. Síntomas no motores
Trastornos cognitivos/mentales, trastornos del sueño, disfunción del sistema nervioso autónomo y trastornos sensoriales.
La atrofia cerebral y el infarto lacunar se pueden descubrir mediante TC y resonancia magnética, y las anomalías del metabolismo de la dopamina se pueden revelar mediante PET y SPECT.
Los estándares de diagnóstico son:
Estándares de diagnóstico del British Brain Bank, estándares de diagnóstico chinos, estándares de diagnóstico japoneses, estándares de diagnóstico de la Unión Europea, etc.
Criterios de diagnóstico de la enfermedad de Parkinson del British Brain Bank:
1. Criterios de inclusión
Bradicinesia (movimientos voluntarios más pequeños, habla progresiva y movimientos repetitivos) Al menos uno de los se cumplen las siguientes manifestaciones: ① Miotonía; ② Temblor estático de 4 ~ 6 Hz ③ Inestabilidad postural (no causada por deterioro de la función visual, vestibular, cerebelosa o propioceptiva).
2. Criterios de apoyo
① Inicio unilateral; ② Temblor en reposo ③ Curso progresivo de la enfermedad ④ Los síntomas son asimétricos durante mucho tiempo, con los síntomas más obvios en el lado de inicio; ⑤ L-dotage Buena respuesta a la levodopa (70 ~ 100); ⑥ Corea inducida por levodopa ⑦ Respuesta a la levodopa durante 5 años o más;
3. Criterios de exclusión
① Antecedentes de accidentes cerebrovasculares repetidos con síntomas similares a los de Parkinson que empeoran progresivamente; ② Antecedentes claros de lesiones en la cabeza; ④ Sedación cuando se presentan síntomas; antecedentes; ⑤ alivio sostenido de los síntomas; ⑥ todavía muestra síntomas estrictamente unilaterales después de 3 años; ⑦ parálisis supranuclear; ⑨ disfunción temprana grave del sistema nervioso autónomo; ¿El signo de Babinski es positivo? ¿El examen de TC reveló tumores cerebelosos o hidrocefalia comunicante? No hay respuesta a grandes dosis de levodopa (para descartar malabsorción); Historial de contactos MPTP.
1. Síndrome de Parkinson
Las causas comunes incluyen: intoxicaciones, infecciones, fármacos, enfermedades cerebrovasculares, etc.
2. Síndrome de superposición de Parkinson
Atrofia multisistémica (MSA), parálisis supranuclear progresiva (PSP), degeneración de los ganglios basales (CBGD), demencia con cuerpos de Lewy (DLB))espera.
(1) Las manifestaciones clínicas de la atrofia multisistémica (AMS) incluyen miotonía y bradicinesia sin temblor evidente. Puede ir acompañada de daño cerebeloso y daño a los nervios autónomos, y tiene una mala respuesta a las preparaciones de levodopa. La neuropatología mostró pérdida obvia de células nerviosas, degeneración y gliosis en el putamen, el globo pálido, el núcleo caudado, la sustancia negra y el locus coeruleus, y se observaron inclusiones argirófilas en el citoplasma de las células gliales.
(2) La parálisis supranuclear progresiva (PSP) tiene manifestaciones similares a las de la enfermedad de Parkinson con simetría axial, con inestabilidad postural y retroversión en la etapa inicial, y el temblor es raro. Parálisis característica de la mirada vertical, caracterizada por la parálisis de los globos oculares que miran hacia arriba o hacia abajo. Preparaciones de levodopa para el tratamiento del estrés contrastivo. Una resonancia magnética de la cabeza puede mostrar el "signo del colibrí".
(3) La degeneración de los ganglios corticobasales (CBGD) puede incluir temblor postural o cinético, rigidez muscular, mala respuesta a los preparados de levodopa, apraxia, signos de cuerpo extraño y deterioro sensorial cortical leve en etapa tardía. demencia.
(4) La demencia con cuerpos de Lewy (LBD) es más grave, su aparición es más temprana que la enfermedad de Parkinson y también puede ocurrir dentro del año posterior al inicio de la EP. Alucinaciones visuales tempranas, delirios, delirios, deterioro cognitivo fluctuante, cambios en la excitación y la atención. Patología: se pueden observar cuerpos de Lewy y cuerpos albinos en el citoplasma de la corteza cerebral y las neuronas del tronco del encéfalo.
3. Síndrome de parkinsonismo degenerativo (hereditario)
(1) Enfermedad de Huntington (EH);
(2) La degeneración del núcleo hepatolenticular (WD) se acompaña de daño hepático, anillo K-F corneal, disminución del cobre sérico y la ceruloplasmina;
(3) El examen de resonancia magnética del lupus eritematoso de la sustancia negra (HSD) muestra el globo pálido lateral en T2WI Señal baja y señal pequeña alta en el lado medial, conocido como el "signo del ojo del tigre". Se pueden observar histiocitos de color azul marino en la tinción de Giemsa-Wright de macrófagos de médula ósea y linfocitos de sangre periférica.
(4) Calcificación primaria de los ganglios basales
Tratamiento
Uso racional de fármacos y fisioterapia para controlar o reducir los síntomas y prevenir la disfunción secundaria Realizar activamente la motricidad; entrenamiento funcional y esforzarse por mejorar las funciones de movimiento, equilibrio y coordinación. Llevar a cabo activamente terapia ocupacional y entrenamiento del habla, y esforzarse por mantener o mejorar las habilidades de la vida diaria.
La tecnología médica existente aún no puede curar la enfermedad de Parkinson. El tratamiento de los pacientes comienza principalmente con aliviar el dolor, retrasar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Por tanto, uno de los focos del tratamiento es utilizar una terapia de rehabilitación integral basada en la terapia de ejercicio para mejorar la función y la calidad de vida del paciente.
La estimulación cerebral profunda mejora los síntomas
La terapia de estimulación cerebral profunda (terapia DBS) es el mayor avance en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson de los últimos años. El marcapasos implantado emite pulsos débiles para estimular los núcleos nerviosos relevantes que controlan el movimiento en el cerebro, suprimiendo las señales cerebrales anormales que causan los síntomas de la enfermedad de Parkinson, eliminando así los síntomas de la enfermedad de Parkinson y restaurando la capacidad de actividad original del paciente.
Los últimos datos de investigaciones internacionales muestran que la terapia de estimulación cerebral profunda no solo puede controlar eficazmente síntomas como temblores, rigidez, bradicinesia y otros síntomas de la enfermedad de Parkinson, sino que también puede mejorar en gran medida la calidad de vida de los pacientes y reducir La dosis de medicamentos antiParkinson, elimina los efectos secundarios causados por el tratamiento farmacológico. Los datos clínicos y relacionados muestran que los marcapasos cerebrales pueden resolver los problemas de inmovilidad, conmutación, discinesia y temblores causados por la enfermedad de Parkinson típica que son ineficaces en el tratamiento farmacológico.
En comparación con otros métodos quirúrgicos, la característica más importante de la terapia de estimulación cerebral profunda es que no destruye los núcleos nerviosos, sino que regula sus funciones de modo que ya no se envían impulsos nerviosos anormales a las extremidades del paciente, tratando así los síntomas clínicos del paciente fundamentalmente. Este método puede ralentizar la progresión de la enfermedad de Parkinson, aumentar la secreción de dopamina en el cerebro y controlar eficazmente los síntomas a largo plazo. Como resultado, cada vez más pacientes se someten a tratamientos de estimulación cerebral profunda.