¿Los pacientes con hemorragia cerebral pueden teñirse el cabello?
La hipertensión arterial es la principal causa de hemorragia cerebral.
Otras causas incluyen malformaciones cerebrovasculares, aneurismas, arteritis cerebral, trastornos sanguíneos, uso de fármacos trombolíticos y anticoagulantes, angiopatía amiloide y tumores cerebrales.
La patogénesis de la arteriosclerosis cerebral hipertensiva y la hemorragia cerebral
Si la presión arterial alta excede la capacidad máxima de contracción del músculo liso arteriolar cerebral, los vasos sanguíneos se expandirán pasivamente y el músculo liso y La íntima se daña. La permeabilidad aumenta y los componentes plasmáticos se filtran hacia las arteriolas, provocando necrosis de la celulosa, cambiando la transparencia del músculo liso arteriolar, adelgazando la pared arteriolar y expandiéndose en microaneurismas. Las causas más comunes de hemorragia cerebral son roturas en las paredes de pequeñas arterias y microaneurismas cuando la presión arterial aumenta repentinamente.
Mecanismo de lesión cerebral de la hemorragia cerebral
El hematoma intracerebral comprime el tejido cerebral circundante, provocando isquemia, hipoxia, edema y aumento de la presión intracraneal, dificultando el retorno venoso y agravando la isquemia cerebral, forma un círculo vicioso. ciclo con edema cerebral e hipertensión intracraneal, lo que lleva a una hernia cerebral y una hemorragia secundaria del tronco encefálico, que pone en peligro la vida.
La hemorragia cerebral es principalmente una lesión hemorrágica única. El hematoma comprime el tejido cerebral circundante, provocando edema cerebral, aumento de la presión intracraneal y desplazamiento del tejido, lo que provoca hernia tentorial y hernia de amígdalas cerebelosas. El primero comprime el tronco del encéfalo y provoca hemorragia secundaria y necrosis del tronco del encéfalo, que es una causa común de muerte en la hemorragia cerebral. Después de varios meses de sangrado, el hematoma puede autolizarse y eventualmente convertirse en una cavidad quística, llamada quiste de accidente cerebrovascular, con un líquido amarillo visible en la cavidad.
Las siguientes son las causas de muerte por hemorragia cerebral, principalmente las siguientes:
(1) Hemorragia cerebral secundaria a hemorragia del tronco encefálico: Entre los 52 casos de hemorragia cerebral en la autopsia, 39 los casos fueron secundarios a hemorragia del tronco encefálico (75), incluidos 12 casos (30,8) de hemorragia mediocerebral, 9 casos (23,1) de hemorragia pontina y 18 casos de hemorragia mediopontina.
El mecanismo de la hemorragia secundaria del tronco del encéfalo: ① 7 casos (65.438 ± 0,8) fueron inyectados desde el foco de la hemorragia cerebral en el tronco del encéfalo a lo largo del tracto conductor, que tenía la forma de un cordón, y en su mayoría fluía hacia la base del mesencéfalo a lo largo del tracto piramidal. ② En 2 casos (5.2), las lesiones de hemorragia cerebral destruyeron el tálamo y se extendieron directamente al mesencéfalo. ③ Las lesiones de hemorragia cerebral irrumpieron en los ventrículos, el acueducto se expandió y acumuló sangre y la sangre ingresó a la sustancia gris periacueductal, ***8 casos (20,5). ④ Hubo 25 casos de hemorragia de pequeños vasos sanguíneos en el tronco del encéfalo (64,65438 ± 0), la mayoría de los cuales fueron hemorragias puntiformes, algunas aisladas y otras fusionadas en láminas. Bajo el microscopio, hay arterias con paredes dañadas en las lesiones sangrantes, por lo que básicamente se trata de sangrado de arterias pequeñas. Además, los límites de las áreas de congestión y edema en algunos vasos sanguíneos son bastante obvios, consistentes con las áreas de distribución de la arteria paramediana o de las arterias circunflejas larga y corta. Incluso en una determinada área de distribución de vasos sanguíneos, se puede ver congestión y edema obvios, y también se puede ver sangrado arterial, y más a menudo se confirma como sangrado arterial. Además, a veces se observa congestión venosa alrededor del acueducto y el cuarto ventrículo y, ocasionalmente, hay un poco de sangrado alrededor de las venas.
Manifestaciones clínicas de hemorragia secundaria del tronco encefálico: el coma se produjo temprano y fue grave, y 38 casos (97) quedaron inconscientes dentro de las 24 horas posteriores al inicio. La presión arterial fue relativamente alta, con la presión arterial sistólica más alta superior a 200 mmHg en 365.438 0 (79,5) de los 39 casos, mientras que en el grupo sin hemorragia del tronco encefálico fue sólo 46,65.438 0 (6/65.438). Hubo muchos cambios en la posición de los ojos, representando el 53,85%, y se manifestaron con separación visual, estrabismo, globos oculares flotantes, mirada central, etc. , mientras que el grupo sin hemorragia del tronco encefálico fue sólo de 65438±00; Entre los 39 casos, 29 casos (74,4) murieron dentro de las 48 horas, mientras que el grupo sin hemorragia del tronco encefálico fue sólo 30,8 (4/13), lo que indica que la hemorragia del tronco encefálico es una de las causas de muerte por hemorragia cerebral.
(2) Lesión subtalámica secundaria a hemorragia cerebral: ①Características anatómicas del hipotálamo: el hipotálamo incluye algunas estructuras en la pared y el piso del tercer ventrículo debajo del surco subtalámico, incluidos más de 15 pares de núcleos nerviosos. y decenas de miles de células neurosecretoras, como el núcleo paraventricular, el núcleo periventricular, el núcleo ventromedial, el núcleo dorsomedial, etc. , unos 65.438±0 cm de largo. Esta área también tiene las siguientes características: Tiene una rica red capilar, que es más del doble que otras partes del cerebro. La barrera hematoencefálica es imperfecta y tiene una alta permeabilidad. Se daña fácilmente por la hipoxia, el envenenamiento. aumento de la presión intracraneal, infección, etc. Se producen edema y hemorragia; el infundíbulo, que es la conexión de fibras nerviosas entre el hipotálamo y la glándula pituitaria, se destruye por la presión, la hinchazón y la hemorragia.
②Síntomas clínicos de lesión hipotalámica: aumento de la presión intracraneal debido a hemorragia cerebral, que produce efecto de masa, lo que provoca compresión del hipotálamo, edema, desplazamiento y distorsión del tallo hipofisario, hemorragia ventricular secundaria que afecta el hipotálamo y hemorragia gástrica. Los síntomas incluyen erosión. o úlcera, vómitos de contenido gástrico parecido al café, edema pulmonar agudo, leucocitosis, niveles elevados de azúcar en sangre, hipertermia central y sudoración.
(3) Hernia cerebral secundaria a hemorragia cerebral; la hemorragia cerebral puede complicarse con hernia tentorial, hernia central, hernia del agujero magno, hernia de la cresta esfenoidal, hernia cingulada y hernia supracerebelosa. Los tres últimos generalmente no tienen síntomas clínicos evidentes y se descubren principalmente durante la autopsia; los tres primeros tienen síntomas clínicos evidentes y son en su mayoría la causa del agravamiento de la enfermedad o la muerte. Cuando se abre el dosel, la pupila del mismo lado se dilata. En la hernia central, ambas pupilas son pequeñas y la respiración es irregular. Sus signos patológicos son: ① La materia roja y el núcleo rojo se mueven hacia abajo, ② el tercer ventrículo se mueve hacia abajo y ③ el subtálamo y la parte superior del tronco encefálico se mueven hacia abajo. Cuando se produce una hernia central, es probable que se produzca una hernia del agujero magno, la respiración y los latidos del corazón pueden volverse libres e incluso puede producirse la muerte.
Las manifestaciones clínicas y el proceso patológico de la hemorragia cerebral dependen de la localización y cantidad del sangrado. La mayoría de los pacientes desarrollan una aparición repentina en condiciones dinámicas, a menudo acompañada de dolor de cabeza y vómitos, que es causado por un aumento repentino de la presión intracraneal. La enfermedad alcanza su punto máximo en cuestión de minutos u horas y, en casos graves, las personas pierden el conocimiento y pueden poner en peligro su vida. Por tanto, la clave del tratamiento médico es reducir la presión intracraneal, el edema cerebral y controlar la presión arterial, y manejar correctamente complicaciones como asfixia, hemorragia gastrointestinal, infección pulmonar y síntomas cardíacos. Este artículo analiza el tratamiento de la hemorragia cerebral aguda, centrándose en el tratamiento de las complicaciones.
La fase aguda de la hemorragia cerebral se refiere a las 3 a 4 semanas después de su aparición. Los tres principios para rescatar una hemorragia cerebral son controlar la presión arterial, controlar la presión cerebral y afrontar las complicaciones. El paciente debe guardar reposo en cama, evitar el estrés emocional, permanecer en silencio y prestar atención a elevar la cabeza de 15 a 20 grados. El paciente comatoso debe colocarse en posición semiacostada con la cabeza inclinada hacia un lado, inhalando oxígeno de forma intermitente para mantener abiertas las vías respiratorias, observando los signos vitales en cualquier momento para evitar la aspiración después del vómito y siguiendo estrictamente el tratamiento de rutina del comatoso. pacientes.
1 Controlar la presión arterial
Las lesiones de la hemorragia cerebral se localizan principalmente en las arterias penetrantes (venas lenticulares y montículos lenticulares) en el parénquima cerebral. La presión arterial alta prolongada dilata las arterias pequeñas del cerebro, formando microaneurismas o necrosis fibrosa arterial pequeña, que puede provocar fácilmente la rotura de una arteria pequeña y hemorragia cuando la presión arterial aumenta bruscamente. La hipertensión a largo plazo provoca daño de la íntima, depósito de lípidos y degeneración y necrosis de la capa de músculo liso. Cuando la presión y el flujo sanguíneo cambian repentinamente, el sangrado de una arteria pequeña puede causar reacciones vasculares graves, con múltiples sangrados circundantes que se fusionan para formar un hematoma o un sangrado disperso. La presión arterial debe controlarse por debajo de 180/100 mmHg y no puede ser demasiado baja, de lo contrario provocará consecuencias irreparables como daño cerebral por un suministro sanguíneo insuficiente.
El sitio más común de sangrado es la cápsula interna. Los pacientes parecen comatosos, somnolientos o despiertos. Además del aumento significativo de la presión arterial, también existen síntomas típicos de la hemiparesia (hemiparesia, hemiparesia y hemianopsia). El paciente que sufrió un sangrado masivo hacia el ventrículo estaba en coma, tenía edema cerebral y hernia cerebral, y se encontraba en estado crítico con muy mal pronóstico.
2 Manejo de la presión cerebral
El edema cerebral es la principal complicación de la hemorragia cerebral y una de las causas de muerte. El tratamiento de deshidratación generalmente dura no menos de 15 días. Para pacientes con un volumen de sangrado superior a 50 a 70 ml y pacientes menores de 70 años, la extirpación quirúrgica del hematoma o el tratamiento con perforación y aspiración local también son medidas activas y factibles. El drenaje estereotáctico suele realizarse 3 días después de la inyección de uroquinasa.
3 Tratamiento de las complicaciones
Después de una hemorragia cerebral, el centro nervioso autónomo se daña y se altera la función de regulación de los fluidos del cuerpo nervioso, lo que puede provocar infección pulmonar, hemorragia gastrointestinal, agua. y trastornos electrolíticos, etc. complicaciones clínicas. Además, la mayoría de los pacientes tienen antecedentes médicos crónicos como hipertensión, diabetes y enfermedades coronarias. , por lo que es fácil complicarse con disfunciones cardíacas, pulmonares, renales y de otros órganos. Las complicaciones de la hemorragia cerebral que encontramos a menudo clínicamente y sus principios de tratamiento son las siguientes:
3.1 Fiebre
Los pacientes con hemorragia cerebral pueden tener fiebre. Hay cuatro situaciones principales:
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(1) Fiebre infecciosa: causada principalmente por infección pulmonar. Los pacientes con alteración de la conciencia, dificultad para tragar, problemas del habla y tos anormal pueden desarrollar neumonía por aspiración o neumonía por caída debido a los vómitos o las secreciones orales que bloquean la tráquea.
Además, las infecciones pulmonares también pueden ser causadas por infecciones hospitalarias causadas por medidas inadecuadas de respiración asistida mecánica, infecciones dobles causadas por el uso de hormonas adrenocorticales e infecciones cruzadas causadas por hospitalizaciones prolongadas.
Las principales medidas para prevenir infecciones respiratorias son: ① Los pacientes deben elevar la cabecera de la cama a 30 grados durante el día y a 90 grados al comer. Aliente a los pacientes a toser con frecuencia, respirar profundamente y no beber con pajita. Aquellos con una alteración evidente de la conciencia deben acostarse de lado, bajar las comisuras de la boca o acostarse boca arriba para facilitar la descarga de las secreciones faríngeas. Los pacientes en coma y con vómitos deben utilizar un dispositivo de succión junto a la cama para aspirar objetos extraños de la boca después de vomitar y evitar que sean inhalados hacia la tráquea. ② Para evitar el reflujo de los alimentos de alimentación nasal, la velocidad de alimentación no debe ser demasiado rápida y la temperatura debe ser adecuada. El esputo debe aspirarse completamente antes de la alimentación nasogástrica. Después de la alimentación nasogástrica, la cabecera de la cama debe elevarse a 30 grados durante 2 horas. Trate de no aspirar el esputo en un corto período de tiempo para evitar los vómitos. Cuando se produce reflujo gástrico, la alimentación nasogástrica diaria se puede reducir adecuadamente y los casos graves no deben comer temporalmente. Se debe inyectar una pequeña cantidad de gas durante la extubación para evitar que los alimentos del extremo del tubo caigan a la tráquea. ③ Fortalecer la atención respiratoria. Aquellos que no pueden comer debido a problemas de conciencia deben tener un mejor cuidado bucal y darse la vuelta y darse palmaditas en la espalda cada 2 o 3 horas. Se debe prestar atención al problema de la succión del esputo. Si el esputo de un paciente complicado con neumonía no puede aspirarse completamente, la neumonía no podrá controlarse satisfactoriamente incluso si se utilizan una gran cantidad de antibióticos. (4) La infección pulmonar grave provoca temperatura corporal elevada, esputo espeso que es difícil de toser y alteración de la conciencia que no se puede recuperar en un corto período de tiempo. Si el tratamiento farmacológico es ineficaz o se produce asfixia, se puede considerar la traqueotomía para facilitar la descarga del esputo, la administración intratraqueal y reducir el daño a la mucosa causado por la succión del esputo a través de la faringe. ⑤ Trate activamente la hemorragia cerebral, controle el edema cerebral y esfuércese por recuperar la conciencia lo antes posible para facilitar el control temprano de la infección pulmonar. ⑥Si hay una infección pulmonar, se deben utilizar antibióticos de amplio espectro para el tratamiento. La hemorragia cerebral complicada por infección del tracto respiratorio es causada principalmente por bacterias patógenas nosocomiales. Las infecciones por bacterias gramnegativas son las más comunes (50 ~ 60), como Escherichia coli, neumonía, Pseudomonas aeruginosa, etc. Los estafilococos representan aproximadamente el 10% y los neumococos son raros (5). Los fármacos empíricos para las infecciones por bacterias gramnegativas son los aminoglucósidos, las penicilinas semisintéticas (de amplio espectro) o las cefalosporinas; ixar, ampicilina y antibióticos cefalosporínicos;
La incidencia de infección del tracto urinario después de una hemorragia cerebral ocupa el segundo lugar después de la infección del tracto respiratorio. La mayoría de las bacterias infectantes son bacilos gramnegativos que viven en la piel y las membranas mucosas. Para el cateterismo permanente a largo plazo (más de 1 semana), se debe prestar atención a la prevención de infecciones del tracto urinario, especialmente en pacientes femeninas. Para reducir las infecciones del tracto urinario, se debe evitar el cateterismo siempre que sea posible. Si realmente es necesario el cateterismo, se debe realizar una desinfección estricta y se debe utilizar un sistema de drenaje cerrado esterilizado. La bacteriuria asintomática generalmente no requiere tratamiento para evitar la colonización con bacterias resistentes a los medicamentos. Los pacientes sintomáticos pueden elegir antibióticos según las bacterias patógenas aisladas y las pruebas de sensibilidad a los medicamentos. Después de retirar el catéter o agregar antibióticos, se eliminará la mayor parte de la bacteriuria. Para las infecciones generales del tracto urinario, se puede seleccionar el aminoglucósido ampicilina o la cefalosporina ampicilina de tercera generación.
(2) Fiebre central: Es causada por daño al centro de regulación de temperatura en el hipotálamo. Es común en hemorragia cerebral severa que irrumpe en el ventrículo, hemorragia intraventricular primaria, hemorragia del tronco encefálico o infarto severo del tronco encefálico. . Las manifestaciones clínicas son fiebre alta persistente, temperatura corporal superior a 39°C, ausencia de sudoración, temperatura elevada de la piel del tronco y extremidades frías, sin escalofríos, sin cambios en la frecuencia cardíaca correspondientes a cambios en la temperatura corporal y los medicamentos antipiréticos son ineficaces. El tratamiento para reducir la fiebre implica principalmente enfriamiento físico, que incluye baño de alcohol, baño de agua tibia, enfriamiento con almohadillas y capas de hielo y enema de agua helada. Los pacientes de edad avanzada con constitución débil deben usar antipiréticos con precaución para evitar el colapso. Cuando las condiciones lo permiten y se cumplen las indicaciones, se puede optar por un tratamiento de hipotermia leve. Se ha informado que la hipertermia central está asociada con una disfunción del receptor de dopamina en el cerebro, por lo que la bromocriptina, un agonista de este receptor, puede ser eficaz.
(3) Fiebre por deshidratación: se refiere a la fiebre causada por una deshidratación excesiva y un suministro insuficiente de agua, lo que produce concentración sanguínea y afectación del centro de regulación de la temperatura intracraneal. Además, la deshidratación excesiva también puede provocar insuficiencia de líquidos corporales y dificultad para expectorar, lo que también aumenta la aparición de fiebre por deshidratación. Para los pacientes que experimentan fiebre inexplicable, piel seca, disminución de la producción de orina y aumento del hematocrito durante el tratamiento, se debe considerar la posibilidad de deshidratación y fiebre. El método de tratamiento debe primero ajustar la dosis de deshidratación y luego realizar un enfriamiento físico.
(4) Absorción de calor: se observa principalmente en accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, especialmente en hemorragia subaracnoidea. La fiebre es causada por la disolución de los glóbulos rojos durante la absorción de la sangre y la liberación de diversos factores termogénicos.
Por lo general, se desarrolla después de 1 a 2 semanas, con fiebre baja a moderada, sin signos de infección, intoxicación ni síntomas de daño hipotalámico. El enfriamiento físico se puede utilizar para el tratamiento.
3.2 Complicaciones respiratorias
Las complicaciones respiratorias tras una hemorragia cerebral incluyen infección respiratoria y edema pulmonar neurogénico (NPE). La NPE se debe a un daño al hipotálamo, lo que resulta en la liberación de grandes cantidades de sustancias nerviosas simpáticas. La vasoconstricción periférica provoca un aumento de la presión arterial y la sangre se desvía de la circulación periférica de alta resistencia a la circulación pulmonar de baja resistencia. Como resultado, aumenta la presión hidrostática en las arterias pulmonares, lo que daña los capilares y el líquido se filtra hacia los alvéolos. Estudios recientes han demostrado que la NPE es causada principalmente por hipoxemia. La aparición de NPE está estrechamente relacionada con la condición de hemorragia cerebral. Los pacientes con grandes cantidades de sangrado y enfermedad grave tienen una mayor incidencia de NPE. La mayoría de las NPE son explosivas y la mayoría de las personas morirán en 24 horas si no se tratan con prontitud. Se debe administrar oxígeno en alta concentración lo antes posible. En los últimos años, se recomienda que 10 a 20 mg de nifedipina sublingual puedan reducir rápidamente la presión de la arteria periférica y pulmonar y tenga un buen efecto sobre la NPE. El tratamiento con dobutamina puede mejorar la contractilidad del miocardio y acelerar el flujo sanguíneo cardíaco, que suele ser la primera opción para el tratamiento de la NPE.
3.3 Complicaciones del sistema digestivo
Principalmente hemorragia gastrointestinal superior, que es una de las complicaciones graves de la hemorragia cerebral, especialmente la hemorragia del tronco encefálico, que a menudo está relacionada con la gravedad del accidente cerebrovascular. Es decir, cuanto más grave es la afección, mayor es la incidencia de hemorragia gastrointestinal. El pronóstico de los pacientes con hemorragia gastrointestinal es malo y la tasa de mortalidad puede llegar a más de la mitad. Las lesiones que causan hemorragia gastrointestinal incluyen úlceras, erosión hemorrágica de las membranas mucosas, gastritis hemorrágica, ataques agudos de úlceras crónicas, etc. La hemorragia gastrointestinal ocurre principalmente entre 0 y 2 semanas después de la hemorragia cerebral.
La prevención y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta se centra en proteger la mucosa gástrica, reducir y neutralizar el ácido gástrico, mantener el pH gástrico por encima de 4 y tratar activamente la hemorragia cerebral. Las medidas específicas son las siguientes:
(1) Corrección del suministro insuficiente de oxígeno: para mejorar el suministro de oxígeno del cuerpo, primero debemos asegurar la suavidad del tracto respiratorio y la función de intercambio de los pulmones. Los pacientes críticamente enfermos con hemorragia cerebral deben prestar atención al suministro de oxígeno.
(2) Mantener el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base: Aunque el sangrado gastrointestinal superior es una manifestación local del estómago, forma parte de la respuesta sistémica, y la homeostasis tiene un impacto directo o indirecto sobre él. . Es necesario mantener un volumen sanguíneo adecuado y eficaz, pero demasiada agua puede provocar daños en el corazón y los pulmones. El valor del pH de las arterias también cambiará el valor del pH de la mucosa gástrica y la acidosis puede aumentar la acidez de la mucosa gástrica. Por lo tanto, mantener los trastornos del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base es también una de las medidas preventivas de la hemorragia gastrointestinal superior.
(3) Apoyo nutricional temprano: La mucosa gástrica necesita regeneración energética y secreta moco para proteger la mucosa. La nutrición enteral promueve la recuperación del tracto gastrointestinal, estimula la circulación en los órganos y el hígado, mejora el flujo sanguíneo de las mucosas y previene la acidosis de las mucosas y las barreras de permeabilidad. Los pacientes con hemorragia cerebral pueden recibir nutrición enteral lo antes posible. La dieta de fórmula debe aumentarse gradualmente de 25 ml/h a 100 ml/h en un plazo de 24 a 48 horas, y se deben complementar antioxidantes como glutatión, vitamina E y betacaroteno. . La fibra dietética puede mejorar la nutrición de la mucosa del colon y prevenir infecciones enterogénicas. El requerimiento diario debe ser superior a 10 g. Cuando no es posible la administración oral, agregar glutamina a la nutrición parenteral también será beneficioso para el crecimiento de la mucosa gástrica y proporcionará la energía necesaria para la mucosa gástrica.
(4) Agentes hemostáticos: puede usar Anluoxue, Hemostasis y otros medicamentos, o usar 100 ~ 200 ml de agua helada más 4 ~ 8 mg de norepinefrina para administración intragástrica.
(5) Cirugía: Cuando las medidas hemostáticas anteriores son ineficaces, se debe realizar una endoscopia lo antes posible y se debe intentar una hemostasia microscópica o un tratamiento quirúrgico.
Además, es necesario observar de cerca la afección, comprender la situación de los vómitos y las heces, prestar atención a los cambios de conciencia y a la temperatura y color de la piel de las extremidades y controlar la presión arterial y el pulso; y revisar periódicamente el recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, etc. Lleve a cabo un buen cuidado del tubo gástrico, extraiga el jugo gástrico para una inspección visual antes de inyectarse drogas o comer, y verifique si hay sangre oculta si es necesario.