¿Puedo preguntar sobre los criterios diagnósticos e indicadores trombolíticos y precauciones para la embolia pulmonar?
Definición: El tromboembolismo pulmonar (embolia pulmonar para abreviar) se refiere a un síndrome de condiciones patológicas y clínicas causadas por émbolos que ingresan a la arteria pulmonar y sus ramas y bloquean el suministro de sangre a los tejidos.
Criterios diagnósticos
1. Historia clínica: Hay antecedentes de traumatismos, fracturas, reposo prolongado en cama, tromboflebitis, embarazo y parto. Existe la posibilidad de trombosis, embolias grasas, embolias de líquido amniótico, embolias bacterianas, embolias tumorales y embolias gaseosas en las venas distales. A menudo hay desencadenantes como un movimiento repentino fuera de la cama después de estar postrado en cama durante mucho tiempo o un esfuerzo excesivo. el tórax y la cavidad abdominal.
2. Manifestaciones clínicas: Los casos graves de aparición repentina incluyen palpitaciones cardíacas repentinas, dificultad para respirar, miedo e inquietud, dolor torácico intenso, tos seca, hemoptisis, asma, náuseas, vómitos, mareos, síncope e incluso. shock y muerte súbita. En casos leves, la dificultad para respirar es el único síntoma después de la actividad. En la zona de la embolia pulmonar pueden aparecer estertores secos o húmedos, roce pleural o signos de derrame pleural. Los casos graves pueden presentar signos de cianosis, shock e insuficiencia cardíaca derecha aguda.
3. Examen de rayos X de tórax: los signos radiológicos comunes son una textura pulmonar reducida y un aumento de la transmitancia localizada en el área de embolización. En el infarto pulmonar, se pueden observar sombras de infarto pulmonar en forma de cuña, de banda, esféricas y hemisféricas, y también puede haber atelectasias. Además, puede producirse hipertensión pulmonar, que es el engrosamiento y muñón del tronco de la arteria pulmonar inferior derecha. El signo de agrandamiento del corazón derecho se puede observar en la enfermedad cardíaca pulmonar aguda.
4. Electrocardiograma: aparecen dinámicamente el signo SⅠQⅢTⅢ y la inversión de la onda T V1-2, la onda P pulmonar y el bloqueo completo o incompleto de la rama derecha.
5. Análisis de gases en sangre: pueden producirse hipoxemia e hipocapnia y aumenta la diferencia de presión parcial de oxígeno alveolar-arterial (P(A-a)O2).
6. Gammagrafía pulmonar con radionúclidos: defectos de perfusión distribuidos en segmentos pulmonares.
7. Examen de ultrasonido cardíaco: puede detectar directamente émbolos o mostrar signos de hipertensión pulmonar y agrandamiento del corazón derecho.
8. Examen de TC y resonancia magnética en espiral: los signos directos incluyen defecto de llenado anular o en forma de media luna u obstrucción completa de la arteria pulmonar, los signos indirectos incluyen dilatación de la arteria pulmonar principal o dilatación de la arteria pulmonar izquierda y derecha. arterias pulmonares, defectos de ramas pequeñas en la sección de los vasos sanguíneos e infarto pulmonar o cambios pleurales, etc.
9. Angiografía pulmonar selectiva: Es un método fiable para determinar la localización y extensión de la embolia pulmonar. Para exámenes traumáticos, la solicitud está sujeta a condiciones.
10.Otros: aumento del recuento de glóbulos blancos en sangre, lactato deshidrogenasa sérica, aumento de bilirrubina y velocidad de sedimentación globular acelerada.
En el pasado, el tratamiento de la embolia pulmonar consistía principalmente en medicación sistémica y trombectomía quirúrgica. Con el descubrimiento de fármacos trombolíticos altamente eficaces, la terapia trombolítica ha recibido cada vez más atención. de las extremidades inferiores, se deben colocar filtros venosos en las extremidades inferiores antes de la trombólisis [2], y la anticoagulación debe estandarizarse después de la trombólisis para prevenir la recurrencia de la trombosis aguda, la eliminación de trombos y la tromboembolia pulmonar. La terapia trombolítica puede disolver rápidamente parte o la totalidad del trombo, aliviar la embolia pulmonar, restaurar la reperfusión del tejido pulmonar, reducir la resistencia de la arteria pulmonar, reducir la precarga del ventrículo derecho, revertir la insuficiencia cardíaca derecha, reduciendo así la tasa de mortalidad de la embolia pulmonar y disolviendo el trombo en el sistema venoso. sistema también puede reducir la fuente de embolias, reducir la recurrencia de la embolia pulmonar y la aparición resultante de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, y mejorar la calidad de vida y el pronóstico a largo plazo. Hay muchos informes de tromboembolismo pulmonar tratado con trombólisis con uroquinasa, pero no hay informes de tratamiento trombolítico con reteplasa. La reteplasa (Patoxina) es una variante del activador del plasminógeno tisular. Es un fármaco trombolítico de tercera generación. Su vida media plasmática es significativamente más larga que la del activador del plasminógeno tisular (tPA). Se pueden administrar cómodamente dos inyecciones intravenosas. 30 minutos de diferencia [3]. Diez pacientes de este grupo recibieron tratamiento trombolítico con reteplasa y la tasa efectiva total fue del 80%. A juzgar por los resultados del tratamiento de trombólisis y anticoagulación de 2 horas con reteplasa, los indicadores clínicos de los pacientes, incluida la frecuencia cardíaca, la respiración, la disnea, etc., mejoraron rápidamente. A partir del análisis de gases en sangre, todos los pacientes tenían alcalosis respiratoria, con diversos grados de. hipoxemia e hipocapnia, lo que sugiere que la observación de cambios en los análisis de gases en sangre tiene un gran valor clínico en el diagnóstico precoz de la embolia pulmonar. Además, a juzgar por los resultados 3 días después del tratamiento, varios indicadores han mejorado en diversos grados en comparación con antes del tratamiento, las diferencias son estadísticamente significativas, lo que indica que el análisis de gases en sangre es un indicador sensible para juzgar tempranamente el efecto del tratamiento trombolítico. . A partir de la observación de la presión sistólica de la arteria pulmonar UCG, la mejora no fue obvia dentro de los 3 días en la etapa inicial de la trombólisis, pero hubo una mejora significativa en la presión sistólica de la arteria pulmonar y la función del ventrículo derecho después de más de 1 semana. sugirieron que los cambios en la presión sistólica de la arteria pulmonar son importantes para evaluar el efecto de la trombólisis y el pronóstico. Es un mejor indicador clínico.
Entre este grupo de casos, solo unos pocos desarrollaron hemorragia subcutánea, epistaxis, hematuria microscópica y sangre en el esputo entre el segundo y tercer día después de la trombólisis. Creemos que se requiere una estricta observación y control de la coagulación durante el proceso de trombólisis. indicadores de seguimiento, el ajuste de dosis es una medida importante para prevenir complicaciones hemorrágicas. La ventana de tiempo trombolítico actual para el infarto agudo de miocardio es de 6 horas, mientras que la ventana de tiempo trombolítico para el tromboembolismo pulmonar es un trombo fresco dentro de los 14 días. Cuanto antes sea el tratamiento trombolítico, mejor. En 2001, la Sección de Enfermedades Respiratorias de la Asociación Médica China formuló las "Directrices para el diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar" [2], que fijaban el tiempo de trombólisis en 14 días, pero también señalaban que no existe un límite estricto para el tiempo de trombólisis. esto en 3 pacientes de este grupo fue de 14 a 14 días. El día 30, el tratamiento trombolítico seguía siendo eficaz en más de la mitad de los casos, lo que sugiere que el tiempo trombolítico se puede relajar adecuadamente. En resumen, el tratamiento trombolítico con reteplasa para el tromboembolismo pulmonar agudo es seguro y eficaz con pocas reacciones adversas. La ventana de tiempo trombolítico se puede relajar adecuadamente, pero una evaluación adicional de la eficacia clínica y la seguridad requiere ampliar la muestra de observación.