Las principales funciones de las cápsulas blandas de supervitamina E de astaxantina Astor Natural
2. Estabiliza la membrana celular de los islotes y ayuda a las células de los islotes a restaurar su función secretora original.
Detecta los radicales libres en la superficie de los glóbulos rojos, mejora su cumplimiento y su capacidad de transporte de oxígeno, permite que los glóbulos rojos transporten más oxígeno para el intercambio con las células de los islotes y reduce la secreción de glucagón en las células de los islotes A.
4 Previene la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad LDL a Ox-LDL, aumenta las lipoproteínas de alta densidad HDL y mejora la aterosclerosis de las arterias de pequeño y mediano calibre.
En vista del creciente número de pacientes con diabetes y consultas sobre antioxidantes en clínicas ambulatorias, combinado con la comprensión de la astaxantina (astaxantina) y la experiencia en aplicaciones clínicas en los últimos dos años, exploraremos el largo plazo. La ADA (Asociación Estadounidense de Diabetes) también recomienda el uso de astaxantina y el uso a corto plazo de insulina para tratar la diabetes. La patología de la diabetes tipo 2 es una inflamación subaguda no infecciosa causada por un daño oxidativo excesivo. La causa fundamental de la diabetes tipo 2 es la sobrecarga de los islotes o el envejecimiento de los islotes. Para que los islotes vuelvan a su estado normal, se debe reducir la carga sobre los islotes. Los métodos de tratamiento tradicionales para la diabetes, como la modificación de la dieta, el ejercicio, la inyección o administración de insulina, biguanidas, acarbosa, etc., son buenas formas de reducir la carga sobre los islotes pancreáticos y son medidas temporales. Sin embargo, no basta con reducir la carga; es necesario eliminar los factores que continúan dañando los islotes para restaurar su función. Este es un "estrés antioxidante" eficaz. Ésta es la causa fundamental. El uso prolongado de antioxidantes potentes como la astaxantina (ASTA) y el uso breve de insulina pueden considerarse tratamientos tanto para los síntomas como para la causa raíz. El programa ha logrado resultados clínicos significativos en los últimos dos años, y algunos diabéticos ahora han abandonado por completo las inyecciones de insulina.
Lata 1. ¿La astaxantina trata la diabetes?
Esta pregunta es algo similar a: ¿Puede la penicilina tratar la neumonía? Como médico, objetivamente hablando, un antiinfección eficaz puede curar la neumonía. De manera similar, los antioxidantes eficaces pueden prevenir y tratar eficazmente la diabetes tipo 2 y tratar una serie de complicaciones causadas por la diabetes. Porque la base patológica de la diabetes tipo 2 es una serie de reacciones inflamatorias subagudas, no infecciosas, provocadas por un estrés oxidativo excesivo.
Suena un poco vergonzoso. Todo el mundo sabe que la diabetes se divide en tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 solo se puede tratar con insulina según el nivel médico actual. La forma de diabetes tipo 2 resistente a la insulina (90) puede curarse completamente con antioxidantes eficaces como la astaxantina. Desafortunadamente, muchas personas con diabetes tipo 2 retrasan el tratamiento porque no reciben el tratamiento correcto.
¿Cómo saber si mi diabetes es 1 o 2?
Esta pregunta no es complicada. La prueba de insulina o péptido C en el hospital puede determinar si es tipo 1 o tipo 2 y si es resistente a la insulina. Las personas con diabetes resistente a la insulina secretan grandes cantidades de insulina. Algunos pueden ser más altos de lo normal y la secreción de insulina también puede retrasarse después de las comidas. ¿Qué quiere decir esto? Esto demuestra que el órgano "islote" sigue siendo funcional, es decir, cuando estamos cansados, nuestros tejidos no son sensibles a la insulina, ni secretan más glucagón. Por ejemplo, el método de tratamiento anterior era: Ma Dao ya estaba muy cansado de correr. En este momento, si lo azotas rápidamente y lo azotas varias veces, el caballo correrá más rápido, pero se agotará después de un tiempo. El fármaco que estimula la secreción de insulina es este "látigo". Por lo tanto, el látigo no se puede utilizar en este momento. En este momento, se debe usar insulina exógena durante un período corto de tiempo para permitir que los islotes pancreáticos descansen. Pero esto no resuelve el problema fundamental: es necesario eliminar los factores que dañan continuamente las células beta pancreáticas, como los radicales libres de oxígeno. Pueden dañar directamente el ADN, las proteínas y los lípidos, y también pueden servir como señales moleculares funcionales para activar diversas sustancias. sensibilidades al estrés en las vías de señalización de las células, que están estrechamente relacionadas con la resistencia a la insulina y la función deteriorada de las células β. Sólo eliminando estos componentes dañinos se pueden recuperar las células de los islotes, y el proceso de eliminación de estos componentes dañinos es antioxidante. Como dicen los científicos: el daño oxidativo es la madre de todas las lesiones. Por lo tanto, los antioxidantes eficaces pueden restaurar las células beta pancreáticas. Sólo de esta manera las células A de los islotes pancreáticos pueden identificar correctamente los niveles de azúcar en sangre y reducir la secreción de glucagón, de modo que el azúcar en sangre puede reducirse incluso si se secreta muy poca insulina.
. . . . . Ver lectura adicional 1.
El mecanismo de acción de la astaxantina sobre la gota es inhibir la descomposición oxidativa de los ácidos nucleicos y la oxidación de las purinas en ácido úrico, previniendo así eficazmente la gota.
Es un hecho bien conocido que la causa de la gota está relacionada con el ácido úrico en sangre, pero se desconoce qué causa exactamente el aumento de ácido úrico y purina. La principal causa del ácido úrico alto es el metabolismo anormal de las purinas. Una gran cantidad de purina se oxida en el hígado a (2.6.8 trioxopurina), que se llama ácido úrico. Sin embargo, muchos pacientes no comen mariscos, no tocan órganos internos, no beben cerveza, básicamente no comen alimentos ricos en purinas y no hacen ejercicio, pero el ácido úrico en sangre aún aumenta. ¿Por qué es esto?
Esto se debe a que cada célula de nuestro cuerpo tiene una gran cantidad de ADN o ARN, es decir, hay una gran cantidad de ácido nucleico en nuestro cuerpo. Como se muestra arriba, la estructura bicatenaria del ADN contiene una gran cantidad de adenina (A) y guanina (G). El núcleo está dominado por el ADN y el citoplasma está dominado por el ARN. Todas las proteínas (como enzimas), inmunoglobulinas, etc. , mientras que la síntesis de proteínas requiere la transcripción del ARN y la transmisión de información. Por tanto, los ácidos nucleicos existen en cualquier célula activa de nuestro organismo. En proceso de continua oxidación, descomposición y replicación, al ser atacados por radicales libres o durante su propio envejecimiento, el ARN y el ADN se oxidan y descomponen, produciendo una gran cantidad de desechos. es decir, la purina es un producto de desecho de la oxidación del ADN y el ARN.
La bioquímica nos dice que el ADN y el ARN son ácidos nucleicos compuestos por fragmentos de genes, principalmente compuestos por fosfato y cinco pares de bases, concretamente A (adenina), T (timina), C (Citosina) y G (guanina). ) U (uracilo). Entonces, cuando los ácidos nucleicos se descomponen por oxidación, casi la mitad de las bases son purinas. Por lo tanto, incluso si no ingiere alimentos con purinas, si los ácidos nucleicos se oxidan continuamente, se producirán altas concentraciones de purinas, lo que también conducirá a un aumento del ácido úrico en sangre. Esto explica por qué los hombres de mediana edad y ancianos no lo hacen. comer alimentos con purinas sufrirá peroxidación en el cuerpo. La presencia de ácido úrico en sangre produce una gran cantidad de ácido úrico en sangre.
Además, el 70% de los pacientes con gota sin ácido úrico elevado presentan niveles elevados de 8-OHdG (marcador de oxidación del ácido nucleico). Por lo tanto, después de identificar la causa de la gota, en el tratamiento de la gota, inhibir eficazmente la descomposición oxidativa de los ácidos nucleicos puede inhibir eficazmente la producción de purinas endógenas y prevenir eficazmente la gota y la hiperuricemia.
. . . . . . Para pacientes con infarto cerebral agudo, como uroquinasa, estreptoquinasa, etc. Se utiliza para disolver coágulos de sangre en 3 horas, médicamente conocido como terapia RT-PA, que puede recanalizar rápida y eficazmente. Sin embargo, no importa qué método se utilice para tratar el infarto cerebral, la probabilidad de recurrencia del infarto cerebral sigue siendo alta. La tasa de incidencia en los primeros 30 días es aproximadamente del 30%. El primer infarto arterial después del tratamiento generalmente ocurre dentro de los 7 a 10 días. después del tratamiento. Cómo evitar que vuelva a ocurrir un infarto cerebral se ha convertido en el mayor dolor de cabeza para neurólogos y pacientes.
Había dos métodos en el pasado: 1. Ampliar el uso de enzima trombolítica a aproximadamente 65.438 ± 00 días. Uno de los riesgos del uso excesivo de enzimas trombolíticas es que puede provocar hemorragia cerebral, porque muchos pacientes con infarto cerebral tienen enfermedades cardíacas, fibrilación auricular, hipertensión y aterosclerosis, y sus vasos sanguíneos son muy frágiles. 2. Use algunos medicamentos antiplaquetarios como aspirina, dipiridamol, etc., pero el daño del uso prolongado de estos medicamentos es causar disfunción de la coagulación. La llamada disfunción de la coagulación significa que es difícil eliminar la equimosis si se golpea accidentalmente o que es difícil detener el sangrado de una herida. Por supuesto, si hay una hemorragia cerebral, será igualmente difícil detener la hemorragia.
Sin embargo, un estudio de Estados Unidos proporciona un nuevo método, es decir, tomar grandes dosis de astaxantina (ASTA) 20-24 mg/día (5-6 cápsulas/día) puede prevenir eficazmente la recurrencia de El infarto cerebral no afecta la función de coagulación del cuerpo y evita el riesgo de hemorragia cerebral. También se puede utilizar como fármaco preventivo a largo plazo del infarto cerebral en pacientes con hipertensión. La evidencia existente muestra que el estrés oxidativo y su respuesta inflamatoria son los mecanismos de la trombosis anormal. La astaxantina tiene poderosos efectos antioxidantes y antiinflamatorios, por lo que puede inhibir eficazmente el proceso de "estrés oxidativo" y controlar la trombosis hasta cierto punto. proceso. Por tanto, puede inhibir eficazmente la formación de trombosis arterial. Reduce en gran medida la posibilidad de otro infarto.
La reciente tecnología de difracción de rayos X muestra claramente que la astaxantina puede mantener la estructura de la membrana celular y exhibe una fuerte actividad antioxidante, mientras que el β-caroteno interfiere con la estructura normal de la membrana celular y exhibe una actividad antioxidante extremadamente fuerte. . Baja actividad antioxidante.
La diferencia en la presencia de estos antioxidantes en las membranas celulares explica fácilmente por qué los antioxidantes no polares como el betacaroteno, la vitamina E y la vitamina C no han logrado éxito clínico.
La opinión anterior también está respaldada por nuestra práctica clínica. Al tercer día después de la trombólisis, los pacientes con infarto cerebral comenzaron a tomar astaxantina (ASTA) 20-24 mg/día y dejaron de tomar fármacos anticoagulantes. Después de dos meses, el consumo de astaxantina se reduce a 12 mg/día, lo que puede prevenir eficazmente la recurrencia del infarto cerebral en pacientes con infarto cerebral.
. . . . . . Ver lectura adicional 3.