Oncogenes
El año pasado se publicó un artículo de investigación sobre oncogenes.
En cuanto a los complejos mecanismos del cáncer, existen muchas hipótesis.
El cáncer es una enfermedad de mutación multigénica. Es decir, la aparición de cáncer es causada por la misma mutación de múltiples genes en el cuerpo. Los genes mutados son diferentes para cada persona, por lo que es muy. complicado.
Además, con la edad se forman mutaciones genéticas, que se pueden decir que son enfermedades seniles, excepto los cánceres familiares.
Por ejemplo, cuando tenías 30 años y tu gen P53 estaba mutado, todavía estabas bien.
El gen PAC mutó cuando tenías 40 años y todavía estabas bien.
Tienes 50 años, SMG-1 ha mutado y todavía estás bien.
A los 55 años, el gen RAS muta, por lo que en este momento, tu cuerpo ha acumulado mutaciones. Los cuatro genes, P53 PAC SMG-1 RAS, están rotos y luego te da cáncer.
Cada paciente con cáncer tiene una combinación diferente de genes mutados. Si entiendes de biología, sabrás que no sólo hay genes en el genoma, sino también muchas otras cosas, como la metilación y el acetilo del MiRNA lncRNA. La quimización causa cáncer y es imposible resolver el mecanismo.
Sin embargo, ha habido informes recientes en la literatura de que algunos científicos en los Estados Unidos han desarrollado un fármaco que es eficaz contra muchos cánceres. Hasta ahora, los experimentos con ratones han tenido éxito. Si se espera que tenga éxito, se lanzará dentro de cinco años. Recuerde, este puede ser un tratamiento especial ()
Si desea tener una buena comprensión del inglés sobre el cáncer, le sugiero que lea la literatura de investigación de Robert Weinberg. Es el investigador del cáncer número uno del mundo.
Su reseña “Características del Cáncer” publicada en 2001 es un clásico.
En cuanto a qué genes que mencionaste están actualmente asociados con el cáncer. . . Hasta ahora se han diagnosticado más de 400 genes. . . . Y se estima que alrededor del 10%-20% de los genes están relacionados con tumores. Si piensas que los humanos tienen 30.000 genes, hay más de 3.000 oncogenes.
Personalmente creo que el tratamiento del cáncer no debe centrarse en un determinado gen o en unos pocos genes.
La mejor forma de empezar es por el sistema inmunológico. Mientras haya anticuerpos que reconozcan directamente las células cancerosas en el cuerpo y luego las etiqueten, el sistema inmunológico puede destruir las células cancerosas. El sistema inmunológico es el arma mágica de la autodefensa humana.
Permítanme extraer una introducción de mi tesis.
El cáncer, también conocido como tumores malignos, está compuesto por un grupo de células cancerosas que se desarrollan libremente sin necesidades fisiológicas. Las células cancerosas no tienen las funciones de las células normales. Debido a su crecimiento rápido e irregular, consume una gran cantidad de nutrientes en el cuerpo humano y destruye la estructura de los tejidos y la función de los órganos normales. Además, las células cancerosas pueden propagarse a otros órganos y tejidos mediante invasión y metástasis, lo que dificulta su tratamiento completo [1].
1.1 Mecanismo molecular del cáncer
Al ser una enfermedad muy heterogénea, la aparición y el desarrollo del cáncer son muy complejos. Actualmente no existe una conclusión clara sobre la patogénesis del cáncer. Actualmente se han desarrollado muchas teorías para estudiar los mecanismos moleculares del cáncer.
En 1914, Theodore Boveri propuso las "anomalías cromosómicas" [2]: creía que una de las características básicas de la genética de las células cancerosas son las anomalías cromosómicas, y las anomalías cromosómicas son la causa fundamental de los tumores. Hay regiones en los cromosomas que inhiben la división celular y su eliminación hará que las células proliferen indefinidamente. Por otro lado, hay zonas en el tinte que favorecen la división celular, y cuando se activan, las células se dividen. Por lo tanto, la tendencia de las células tumorales malignas a proliferar rápidamente de forma indefinida es causada por mutaciones anormales en los cromosomas. Hoy en día, una gran cantidad de evidencia científica muestra que los cromosomas que inhiben el crecimiento celular se denominan genes supresores de tumores y los cromosomas que promueven el crecimiento celular se denominan protooncogenes.
En los últimos años, la "teoría de las células madre del cáncer" ha recibido gran atención [3]. Según esta teoría, en los tumores malignos hay una pequeña cantidad de células, que son un tipo especial de células madre con un alto grado de proliferación y capacidad de autorrenovación. Pueden diferenciarse en células hijas de diversas células, incluidas las tumorales, con el resultado de que el número de células madre cancerosas se mantiene estable y se generan tumores. Esta teoría proporciona un nuevo modelo para el tratamiento de tumores: salirse del marco del estudio de los tumores desde el nivel genético y comprender el mecanismo de formación de tumores y las características biológicas desde el nivel celular. Sin embargo, la existencia de células madre cancerosas todavía está seriamente cuestionada [4-6].
Hasta ahora, la investigación sobre los mecanismos del cáncer ha estado dominada por la "teoría de la evolución clonal" [8], que se desarrolló a partir de la "teoría de los dos golpes" [7]. Según esta teoría, el cáncer es un proceso de inducción de múltiples factores, múltiples genes y cambios acumulativos de múltiples etapas. Las células pueden adquirir la capacidad de proliferar, diferenciarse o resistir continuamente la apoptosis a través de mutaciones del material genético. Su competitividad de supervivencia es más fuerte que la de las células normales, por lo que son propensas a una mayor acumulación de mutaciones hasta que las células se vuelven cancerosas. Por ejemplo, Vogelstein et al [9] propusieron el cáncer de colon.
Figura 1-1. Evolución molecular del cáncer de colon.
El modelo molecular evolutivo (Figura 1-1) cree que la mayoría de las células de cáncer colorrectal implican mutaciones en los genes RAS y P53. A medida que los tumores se desarrollan, el número de genes mutados aumenta gradualmente. En muchos cánceres colorrectales también se encuentran mutaciones en APC y otros genes.
Con la profundización de la investigación sobre el cáncer, cada vez más resultados comienzan a señalar la relación entre las funciones biológicas y la aparición y desarrollo del cáncer [10, 11]. Por ejemplo, Muller et al. discutieron la relación entre las mutaciones de P53 y la carcinogénesis. Creen que las mutaciones de P53 no sólo afectan la vía del ciclo celular y la apoptosis, sino que también desempeñan un papel importante en la metástasis y la invasión celular [11]. Sgambato et al. [12] descubrieron que CDKN1B (inhibidor de quinasa 1B dependiente de ciclina) puede participar en diversas funciones biológicas, como la diferenciación celular, la apoptosis y la adhesión intercelular. Las mutaciones en CDKN1B pueden provocar trastornos de estas funciones, induciendo así cáncer. . Algunas personas creen que la ventaja de crecimiento de las células cancerosas se debe principalmente a la perturbación coordinada de una vía biológica central estrechamente relacionada con el cáncer, es decir, la aparición del cáncer es heterogénea a nivel molecular y tiende a ser consistente en cambios funcionales. Por ejemplo, Hanahan et al. [13] creen que seis vías funcionales biológicas centrales están involucradas principalmente en el proceso del cáncer (Figura 1-2). Como se muestra en la figura, seis funciones básicas se ven alteradas por mutaciones genéticas, lo que conduce al desarrollo de cáncer. Por lo tanto, podemos suponer que diferentes mutaciones genéticas alteran funciones biológicas iguales o similares. Múltiples genes cooperan para causar cáncer, lo cual es esencialmente una función de cooperación para causar cáncer. Estudiar más a fondo la relación entre la variación genética del cáncer y las vías biológicas funcionales centrales a nivel molecular proporcionará una nueva plataforma y dirección para la investigación del cáncer.
Le deseo a tu madre una pronta recuperación.