Proteoglicanos y enfermedades

Los aminoglucanos y proteoglicanos de la pared arterial son factores intrínsecos que provocan el depósito de LDL y calcio. El contenido de dermatán sulfato en la pared arterial aumenta con la edad y puede unirse a lipoproteínas de baja densidad bajo pH fisiológico y fuerza iónica. El contenido de dermatán sulfato en el tejido aórtico con placas ateroscleróticas está anormalmente elevado, lo que se produce por la proliferación de células del músculo liso en el sitio de la lesión.

Los proteoglicanos también están relacionados con la aparición y metástasis de tumores. En algunos tumores, como tumores estromales, nefroblastoma, cáncer de mama, glioma, etc., aumenta la síntesis y secreción de ácido hialurónico por las células tumorales y aumenta el contenido de ácido hialurónico en los fluidos corporales (sangre, orina), lo que tiene ciertas importancia diagnóstica. El contenido de sulfato de condroitina aumenta en tejidos tumorales como hígado, pulmón, mama, colon y próstata. Los experimentos in vitro han demostrado que el sulfato de condroitina puede promover el crecimiento del cáncer de mama; los experimentos in vivo han demostrado que puede promover el crecimiento del carcinoma de ascitis de Ehrlich. Las enzimas que degradan el sulfato de condroitina pueden inhibir el crecimiento del cáncer de ascitis de Ehrlich. En resumen, los aumentos de ácido hialurónico y sulfato de condroitina en los tejidos tumorales pueden estar relacionados con una proliferación descontrolada. Por el contrario, el sulfato de heparán inhibe la proliferación celular. Los experimentos in vitro han demostrado que el sulfato de heparán aislado del hígado o de la membrana plasmática del hígado puede inhibir el crecimiento de células cancerosas del hígado.

El grado de sulfatación del heparán sulfato se reduce en el cáncer de hígado humano, el mieloma de ratón, el cáncer de mama espontáneo y el cáncer de hígado por ascitis. Esto no solo puede afectar su función de inhibir la proliferación celular, sino que también puede debilitar su afinidad con la fibronectina, la laminina y el colágeno, lo que lleva a un ensamblaje anormal de la matriz alrededor de las células tumorales, debilitando la adhesión entre las células tumorales y debilitando la adhesión entre las células tumorales. Se desprende fácilmente del tejido tumoral. Esto crea requisitos previos para la metástasis tumoral. Además, la endoglicosidasa que puede degradar el heparán sulfato está presente en algunos tumores que son propensos a metástasis (como el melanoma) y puede destruir el heparán sulfato. Sus productos de degradación se liberan en la sangre y tienen actividad anticoagulante similar a la heparina, lo que puede causar hemorragia. .

La falta congénita de enzimas (como glicosidasas o sulfatasas, etc.) que degradan aminopolisacáridos o proteoglicanos, o sus productos de degradación, puede acumularse en determinadas partes del cuerpo, provocando la enfermedad por almacenamiento de mucopolisacáridos.