Manifestaciones clínicas de la miocardiopatía inducida por fármacos
1. Fármacos antitumorales
(1) La daunorrubicina puede aumentar la producción de radicales libres de oxígeno, interferir con el metabolismo energético mitocondrial, promover la sobrecarga de calcio intracelular y causar daño directo al miocardio. , que puede reducir la contractilidad del miocardio e incluso provocar insuficiencia cardíaca. Si se combina con otros fármacos antitumorales, la toxicidad puede aumentar. La daunorrubicina también puede causar diversas arritmias cardíacas, incluidas arritmias ventriculares y arritmias supraventriculares, e incluso muerte súbita debido a fibrilación ventricular. Cabe señalar que el efecto de este fármaco sobre el daño miocárdico puede durar varios años o incluso más de 10 años, lo que debe tomarse en serio.
(2) La adriamicina puede aumentar la descomposición del citocromo C acetilado en las mitocondrias de los cardiomiocitos y aumentar el consumo de oxígeno; la doxorrubicina también puede causar sobrecarga de calcio en los cardiomiocitos, causando daño directo al miocardio. aumenta y la energía se agota, provocando insuficiencia cardíaca. El corazón puede desarrollar diversas arritmias durante o después de la infusión intravenosa, y también pueden ocurrir manifestaciones clínicas similares a la miocardiopatía dilatada.
(3) La ciclofosfamida puede causar daño endotelial de las arterias coronarias, daño de las células miocárdicas y edema intersticial. El daño miocárdico ocurre principalmente más de 2 semanas después de la administración, la mayoría de los cuales son cambios reversibles, y algunos pueden causar cambios idiopáticos posteriores. miocardiopatía.
(4) El paclitaxel puede provocar bradicardia y debilitamiento de la contractilidad del miocardio, pero la mayoría de ellos no presentan síntomas clínicos evidentes y son transitorios.
2. Antipsicóticos y antidepresivos
(1) Los antipsicóticos pueden provocar reacciones hipotensivas y en algunas personas sensibles se puede producir hipotensión sostenida o incluso shock. Esto es compatible con los fármacos inhibidores específicos. El efecto de las tiazidas sobre el sistema nervioso central está relacionado con su efecto bloqueador de los receptores α. Además, hay informes de muerte súbita después del tratamiento con clorpromazina, que puede deberse a la disminución de la concentración de catecolaminas miocárdicas y de la contractilidad miocárdica, lo que lleva a fibrilación ventricular. También puede estar relacionada con una depresión excesiva del sistema nervioso central durante un shock irreversible. El ECG puede mostrar ondas T bajas, ondas U, prolongación del intervalo Q-T y depresión del segmento ST, así como diversas arritmias, incluidas contracciones ventriculares prematuras, bloqueo auriculoventricular y taquicardia ventricular polimórfica con prolongación del intervalo Q-T (torsades).
(2) Las reacciones adversas cardiovasculares de los antidepresivos tricíclicos incluyen depresión miocárdica, hipotensión ortostática, taquicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, etc. Dado que esta clase de medicamentos puede inhibir el citocromo P450, cuando se usa en combinación con otros medicamentos, puede afectar el metabolismo de otros medicamentos o agravar las reacciones cardiovasculares.
3. Fármacos antiarrítmicos
Diversos fármacos antiarrítmicos tienen distintos grados de efectos inotrópicos negativos, especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca existente. Además, los fármacos antiarrítmicos pueden provocar arritmias y su uso inadecuado puede incluso provocar arritmias mortales.
4. Los betabloqueantes
pueden inhibir los receptores beta cardíacos, reducir directamente la fuerza muscular y ralentizar el ritmo cardíaco. Una aplicación inadecuada puede agravar la disfunción cardíaca.
5. Antagonistas del calcio
Los antagonistas del calcio tienen un efecto inotrópico negativo sobre el miocardio al inhibir el ingreso de calcio y, por lo tanto, pueden agravar la disfunción cardíaca, especialmente las no dihidropiridinas como el verapamilo. Las dihidropiridinas de acción corta, como la nifedipina, pueden aumentar el reflejo de la frecuencia cardíaca y provocar excitación del nervio simpático. Por el contrario, el verapamilo puede inducir bradicardia y aumentar las concentraciones plasmáticas de digital.
6. Otros
Por ejemplo, los antiinflamatorios no esteroides y los analgésicos pueden reducir la síntesis de prostaglandinas al inhibir la ciclooxigenasa, provocando retención de agua y sodio, especialmente en pacientes con enfermedades cardíacas preexistentes. . Además, los anestésicos como el halotano también tienen cierto efecto inhibidor sobre el miocardio.