¿Qué son las plaquetas y los glóbulos blancos?
Las plaquetas tienen una estructura morfológica y una composición bioquímica específicas, y tienen un número relativamente constante en la sangre normal (por ejemplo, el número de plaquetas en humanos es de 10.000 a 300.000 por milímetro cúbico. Son importantes en la hemostasia). , cicatrización de heridas, respuesta inflamatoria, Desempeña un papel importante en procesos fisiológicos y patológicos como la trombosis y el rechazo de trasplantes de órganos.
Las plaquetas se encuentran únicamente en la sangre de los mamíferos. En los vertebrados inferiores, las células fusiformes desempeñan un papel en la coagulación de la sangre y los peces comenzaron a tener plaquetas especializadas. Los anfibios, los reptiles y las aves tienen plaquetas en la sangre. Las plaquetas son células ovaladas nucleadas en forma de huso con funciones similares a las plaquetas. Los invertebrados no tienen plaquetas específicas, como los moluscos, que tienen funciones de defensa y cicatrización de heridas. Los crustáceos tienen un solo tipo de célula sanguínea, que también puede coagular la sangre.
Formación de plaquetas
Producidas por los megacariocitos en el tejido hematopoyético de la médula ósea. Las células madre hematopoyéticas multifuncionales se someten a una diferenciación dirigida en los tejidos hematopoyéticos para formar megacariocitos primitivos y luego megacariocitos maduros. Se forman muchas depresiones en la superficie de la membrana del megacariocito maduro y las depresiones se extienden hacia el citoplasma. Las membranas celulares de las depresiones adyacentes se fusionan entre sí en la parte profunda de la depresión, lo que hace que parte del citoplasma de los megacariocitos se separe del cuerpo materno. Finalmente, estos componentes separados del citoplasma del megacariocito rodeados por membranas celulares abandonan el megacariocito y entran a la circulación sanguínea a través de los sinusoides en el tejido hematopoyético de la médula ósea y se convierten en plaquetas. Las plaquetas recién producidas pasan primero a través del bazo, donde se almacena aproximadamente 1/3. Las plaquetas almacenadas pueden intercambiarse libremente con las plaquetas que ingresan a la sangre circulante para mantener números normales en la sangre. El número de plaquetas producidas por cada megacariocito es aproximadamente de 200 a 8000 por milímetro cúbico. En general, se cree que la producción de plaquetas está regulada por la trombopoyetina en la sangre, pero su proceso y mecanismo detallados aún no están claros. La vida útil de las plaquetas es de aproximadamente 7 a 14 días, lo que representa aproximadamente 1/10 del número total de plaquetas que se renuevan cada día. La mayoría de las plaquetas envejecidas se extraen del bazo.
Morfología
Las plaquetas normales en la sangre circulante son cóncavas, ovaladas o con forma de disco, y se denominan plaquetas circulantes. El diámetro promedio de las plaquetas humanas es de aproximadamente 2 a 4 micrones, el espesor es de 0,5 a 1,5 micrones y el volumen promedio es de 7 micrones cúbicos. Aunque las plaquetas no tienen núcleo, sí tienen en su interior orgánulos y componentes granulares dispersos. Una vez que las plaquetas entran en contacto con superficies íntimas no vasculares, como heridas o vidrio, se expanden rápidamente, las partículas se concentran hacia el centro y múltiples seudópodos se extienden hacia afuera para formar plaquetas dendríticas. La mayoría de las partículas se liberan inmediatamente y las plaquetas. se fusionan entre sí para formar plaquetas deformadas y pegajosas. Las plaquetas dendríticas también pueden convertirse en plaquetas circulantes si sus factores estimulantes se eliminan a tiempo, mientras que las plaquetas pegajosas y deformadas son irreversibles. Las plaquetas tienen una estructura y composición complejas. La membrana plaquetaria es una membrana lipídica unida o incrustada con una bicapa de proteína y contiene una variedad de glicoproteínas. Se sabe que la glicoproteína ⅰb está relacionada con la adhesión, la glicoproteína ⅱb/ⅲa está relacionada con la agregación y la glicoproteína ⅴ es el receptor de trombina. Una capa de plasma (la capa exterior de las plaquetas) compuesta de proteínas plasmáticas, factores de coagulación y moléculas relacionadas con el sistema fibrinolítico se adhiere a la membrana plaquetaria. Hay dos tipos de conductos en el citoplasma de las plaquetas: conductos abiertos y conductos densos conectados a la superficie. El primero es un sistema de conductos intrincadamente distribuido formado en el citoplasma por invaginaciones de la membrana plaquetaria. La membrana del conducto es continua con la membrana de plaquetas y la superficie interior de la membrana del conducto también tiene el mismo revestimiento exterior que la membrana de plaquetas. A través de este sistema de tuberías, el plasma puede entrar en el interior de las plaquetas, ampliando así el área de contacto entre las plaquetas y el plasma. Gracias a este desarrollado sistema de tubos conectados a la superficie, las plaquetas forman una estructura similar a una esponja. Este último es un sistema de tubos estrechos, delgados y cortos, no conectados con el mundo exterior y equivalente al retículo endoplasmático.
Hay más de una docena de capas de microtúbulos paralelos dispuestos en un anillo debajo de la membrana plaquetaria alrededor de las plaquetas. Hay microfilamentos densos (actina) y miosina cerca de la membrana plaquetaria, que están relacionados con el mantenimiento de la forma de las plaquetas y el movimiento de deformación. Hay dos tipos de partículas dispersas en las plaquetas: partículas alfa y partículas densas. El contenido de las partículas alfa tiene una densidad electrónica media y algunas partículas tienen un núcleo con mayor densidad electrónica en el centro. Los gránulos alfa contienen fibrinógeno, factor plaquetario 4, catepsina A, catepsina D, hidrolasa ácida, etc. El contenido de las partículas densas tiene una densidad electrónica extremadamente alta y contiene 5-hidroxitriptamina, ADP, ATP, iones de calcio, epinefrina, antiplasmina, pirofosfato, etc. Además, las plaquetas contienen mitocondrias y gránulos de glucógeno.
Funciones fisiológicas
Formación y disolución de trombos Cuando los vasos sanguíneos están dañados, las plaquetas son estimuladas por factores activadores en el sitio lesionado y se agregan en coágulos de plaquetas, que desempeñan principalmente un papel hemostático. Luego, las plaquetas sufren cambios complejos para producir trombina, que convierte el fibrinógeno del plasma adyacente en fibrina. La fibrina entrelazada hace que las plaquetas y las células sanguíneas se enreden formando un coágulo de sangre, lo que se denomina trombosis (ver factores de coagulación). Al mismo tiempo, las protuberancias de plaquetas se extienden hacia la red de fibrina. A medida que los microfilamentos plaquetarios (actina) y la miosina se contraen, el coágulo sanguíneo se encoge y se vuelve más sólido, lo que le permite detener el sangrado de manera más efectiva. Esta es la hemostasia secundaria. A medida que se forma el trombo, las plaquetas liberan tromboxano A2; los gránulos densos y los gránulos alfa liberan ADP, serotonina, factor plaquetario 4, β-tromboglobulina, trombospondina, factores de crecimiento celular y factores de coagulación conectados a la superficie. factor de permeabilidad, estos principios activos tienen algunos efectos al activar las plaquetas periféricas, promover la vasoconstricción y promover la formación de fibrina. Las sustancias pueden mejorar la inflamación y las respuestas inmunes en el lugar de la lesión.
Cuando se forma un coágulo de sangre en el sitio dañado de un vaso sanguíneo y la pérdida de sangre se detiene, es necesario evitar que el coágulo de sangre aumente indefinidamente y cause la obstrucción del vaso sanguíneo. En este momento, la 5-hidroxitriptamina producida por las plaquetas actúa sobre las células endoteliales vasculares para liberar el activador del plasminógeno, promueve la formación de plasmina y luego disuelve la fibrina en el trombo. Las propias plaquetas también tienen activador del plasminógeno y plasminógeno, que producen plasmina para participar en la fibrinólisis durante la trombosis.
Juega un papel en la reparación de las células endoteliales vasculares.
El rápido flujo de sangre en los vasos sanguíneos a veces daña la pared de los vasos sanguíneos. Las plaquetas pueden adherirse a la superficie de las células endoteliales desde el estado de flujo, donde la membrana celular desaparece y los citoplasmas se fusionan entre sí, lo que provoca que los citoplasmas se fusionen entre sí. reparar las células endoteliales.
Mecanismos de adhesión, liberación y agregación plaquetarias Existen muchos receptores diferentes en la superficie de las plaquetas, que se activan uniéndose a los ligandos correspondientes. Cuando se dañan las células endoteliales vasculares, se expone el colágeno tipo I y tipo III en el tejido subcutáneo, que tiene un sitio activo con una estructura de 9 péptidos. A partir de este sitio activo, el factor VWF se conecta con la glicoproteína receptora 1b en la membrana plaquetaria, logrando así la adhesión de las plaquetas al sitio de la lesión. Después de la activación plaquetaria, los microtúbulos en forma de anillo quedan indentados. Las plaquetas aparecen como protuberancias radiales en las que los microfilamentos y microtúbulos parecen consistentes con su eje longitudinal. Las partículas se concentran en el centro de las laminillas, cerca de un sistema de tuberías conectadas a la superficie. Las plaquetas pasan de circulantes a dendríticas. Las plaquetas que se observan en un frotis de sangre al microscopio óptico, divididas en una zona granular central y una zona clara periférica, son características de esta etapa.
Las plaquetas adheridas comienzan a liberar su contenido. A medida que cambia la morfología de las plaquetas, se libera ácido araquidónico en las moléculas de fosfolípidos de la bicapa lipídica de la membrana plaquetaria y luego forma tromboxano A2 bajo la acción de enzimas en la membrana plaquetaria. La liberación del contenido de los gránulos de plaquetas no es simultánea. La reacción que libera ADP y serotonina de las partículas densas se produce rápidamente. La liberación de partículas alfa tarde o temprano depende de su contenido; primero se liberan las partículas alfa que contienen factor plaquetario 4, beta tromboglobulina y otros componentes, y luego las partículas que contienen hidrolasa ácida (equivalente a los lisosomas). La liberación es un proceso que requiere energía. La bomba de calcio en la membrana bombea Ca2 hacia las plaquetas, activando la ATPasa, lo que finalmente hace que las plaquetas se contraigan, lo que resulta en la liberación de gránulos en las plaquetas.
La adhesión entre plaquetas se llama agregación. El ADP, la epinefrina, la trombina y el colágeno son todos agentes de agregación plaquetaria. El proceso de agregación provocado por diferentes agentes de polimerización es diferente.
Si se agrega ADP, puede causar directamente la agregación plaquetaria, y el ADP liberado por las plaquetas agregadas puede causar nuevamente una nueva agregación plaquetaria. De este modo pueden aparecer dos olas que se acumulan. El colágeno en sí no puede causar directamente la agregación plaquetaria, sino sólo después de inducir a las plaquetas a liberar ADP. Hasta ahora, los mecanismos de agregación conocidos son la vía del ácido araquidónico, la vía de los gránulos densos y la vía del factor activador de plaquetas, y se sabe que muchos factores como el Ca2 y el fibrinógeno están relacionados con la agregación plaquetaria. En las plaquetas activadas, el ácido araquidónico se libera de la membrana plaquetaria y finalmente forma tromboxano A2 (TXA2) bajo la acción de diferentes enzimas. El tromboxano A2 es el agente polimerizante más potente conocido hasta ahora. La prostaglandina I2 (PGI2) liberada por las células endoteliales puede aumentar los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) activando la adenilil ciclasa e inhibiendo la agregación plaquetaria.
Existen diferencias entre especies en las plaquetas de los mamíferos. Por ejemplo, los gránulos densos de plaquetas de conejo contienen histamina además de serotonina, mientras que las plaquetas humanas no responden al ADP ni a la trombina. Los conejos, ratas, ratones, cerdos, ovejas y caballos no responden a la epinefrina. También existen diferencias entre especies en el contenido de serotonina y la capacidad de respuesta a los inhibidores de la agregación.
Con el desarrollo de la biología y la medicina, la adhesión celular se ha convertido en uno de los temas importantes de la biología celular. Se espera que el estudio de la adhesión y agregación plaquetaria permita lograr nuevos avances en este tema, y las plaquetas también son un modelo neurofarmacológico ideal. La contracción y relajación de las plaquetas es similar a la actividad de los músculos esqueléticos.
¿Cómo detienen las plaquetas el sangrado y aceleran la coagulación?
Cuando la sangre se lesiona y sangra, existen muchos mecanismos de hemostasia y coagulación, pero la mayoría de ellos están relacionados con el papel de las plaquetas, que se pueden resumir en los siguientes:
1 La vasoconstricción ayuda a detener temporalmente el sangrado. Las plaquetas pueden liberar vasoconstrictores como la 5-hidroxitriptamina y el catecol, que pueden cerrar los vasos sanguíneos lesionados en diversos grados, reducir el flujo sanguíneo en las trompas y prevenir la pérdida de sangre.
2. Formar antitrombosis y bloquear la rotura de vasos sanguíneos. Las plaquetas se adhieren y depositan fácilmente en las fibras de colágeno expuestas de los vasos sanguíneos dañados y se agregan en grupos para formar antitrombosis; los trombos se conectan directamente a las fisuras de los vasos sanguíneos, lo que no solo puede bloquear los vasos sanguíneos, sino también mantener la integridad de los vasos sanguíneos. pared de los vasos sanguíneos.
3. Liberan sustancias que favorecen la coagulación sanguínea y aceleran la formación de coágulos sanguíneos en los vasos sanguíneos rotos. Los vasos sanguíneos o tejidos lesionados producen ciertos factores y activan los sistemas de coagulación endógenos y exógenos. Bajo la acción combinada de diferentes factores liberados por las plaquetas, se completan una serie de reacciones enzimáticas en cadena bioquímicas y finalmente provocan la conversión de fibrinógeno soluble en. plasma en fibrina insoluble. El peso molecular del fibrinógeno es de aproximadamente 340.000. Bajo el microscopio electrónico, varias cadenas peptídicas forman una estructura cuaternaria enrollada en espiral y el conjunto parece un cúmulo. La fibrina, por otro lado, es un filamento largo y delgado que se entrelaza formando una red, atrapando células sanguíneas y formando un coágulo de sangre gelatinoso.
4. Libera factores antifibrinolíticos e inhibe la actividad del sistema fibrinolítico. La fibrina plasmática se degrada fácilmente mediante el sistema fibrinolítico. Debido a que las plaquetas contienen factores antifibrinolíticos que inhiben la actividad del sistema fibrinolítico, el coágulo de sangre formado no colapsará.
Las plaquetas son las células sanguíneas más pequeñas de la sangre. El recuento de células sanguíneas de una persona normal es 100×109/L-300×109/L, lo que representa el 0,3 del volumen sanguíneo. El período menstrual de las mujeres se puede reducir entre un 50 y un 75% y el contenido en los niños es ligeramente menor. Aproximadamente 2/3 de las plaquetas se encuentran en la circulación sanguínea periférica y 1/3 en el bazo. Se intercambian entre sí.
Las plaquetas tienen forma de disco, con diámetros que van desde 1 a 4 micras hasta 7 a 8 micras, con grandes diferencias individuales (5 a 12 micras cúbicas). Las plaquetas pueden moverse y deformarse, por lo que son polimórficas cuando se observan con métodos normales. La estructura plaquetaria es compleja, en definitiva tiene una estructura de tres capas de afuera hacia adentro, es decir, la capa externa está compuesta por la membrana externa, la membrana unitaria y la estructura de microfilamentos submembrana; Capa de gel, que se puede observar al microscopio electrónico. Rodeado de microfilamentos y microtúbulos paralelos. La tercera capa es la capa de microorganismos, que contiene estructuras como mitocondrias, cuerpos densos y núcleos residuales.
Los glóbulos blancos solían llamarse glóbulos blancos. Un tipo de célula en la sangre. Los glóbulos blancos son células sanguíneas nucleadas e incoloras, generalmente esféricas en la sangre y se pueden dividir en dos categorías: granulares y no granulares según las diferencias morfológicas.
Los leucocitos granulares (granulocitos) contienen gránulos de tinción especiales y la tinción de Wright puede distinguir tres tipos de leucocitos granulares, a saber, neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Los leucocitos granulares incluyen monocitos y linfocitos. Varios tipos de glóbulos blancos tienen diferentes funciones defensivas y protectoras. Los neutrófilos tienen capacidades de deformación y fagocitosis y son el sistema de defensa más importante contra las bacterias invasoras, especialmente las bacterias purulentas agudas. Cuando la cantidad de neutrófilos disminuye significativamente, la posibilidad de infección en el cuerpo aumenta significativamente. Los eosinófilos tienen gránulos eosinófilos rugosos que contienen peroxidasa y fosfatasa ácida. Los eosinófilos tienen propiedades quimiotácticas y pueden fagocitar complejos protoplásmicos, reducir su daño al cuerpo y resistir los efectos de factores inflamatorios como la histamina. En los basófilos hay basófilos, que contienen sustancias biológicamente activas como histamina, heparina y 5-hidroxitriptamina, que se liberan durante la reacción antígeno-anticuerpo. Los monocitos son las células sanguíneas más grandes de la sangre. Actualmente considerados los precursores de los macrófagos, tienen movimientos de deformación evidentes y pueden fagocitar y eliminar células dañadas y envejecidas y sus restos. Los monocitos también participan en las respuestas inmunitarias. Después de fagocitar antígenos, transfieren los determinantes antigénicos que transportan a los linfocitos, induciendo así respuestas inmunitarias específicas de los linfocitos. Los monocitos también son el principal sistema de defensa celular contra bacterias y parásitos patógenos intracelulares, y también tienen la capacidad de reconocer y matar células tumorales. Los linfocitos son células con funciones inmunes específicas. Los linfocitos T participan principalmente en las respuestas inmunitarias celulares y los linfocitos B participan en las respuestas inmunitarias humorales.
El número total de glóbulos blancos y el porcentaje de tipos de glóbulos blancos en el cuerpo humano son relativamente estables. Las personas normales tienen entre 5.000 y 10.000 glóbulos blancos por milímetro cúbico de sangre. Los porcentajes de varios glóbulos blancos son: 50 a 70 para neutrófilos; 1 a 4 para eosinófilos; 0 a 1 para basófilos; 1 a 7 para monocitos. La inflamación u otras enfermedades del cuerpo pueden provocar cambios en el número total de glóbulos blancos y en los porcentajes de varios glóbulos blancos. Por lo tanto, comprobar el número total de glóbulos blancos y el recuento diferencial de glóbulos blancos se ha convertido en un método importante. para ayudar al diagnóstico.
Adjunto:
Los glóbulos blancos de la sangre son el equipo de patrulla del cuerpo para defenderse contra la invasión bacteriana. Cuando una materia extraña, como una bacteria, invade, los glóbulos blancos ingresan al sitio de invasión, rodean, engullen y destruyen las bacterias. Por lo tanto, los glóbulos blancos se denominan "guardias blancos" del cuerpo humano. Se puede observar que una cantidad reducida de glóbulos blancos debilitará la capacidad antibacteriana del cuerpo y lo hará susceptible a las infecciones. Sin embargo, la leucopenia no requiere tratamiento. En primer lugar, depende del grado de reducción; en segundo lugar, depende del motivo de la reducción.
El recuento normal de glóbulos blancos es (4 ~ 10) × 109/L, es decir, 4000 ~ 10000 por milímetro cúbico, con una media de 7000. Si está entre 4000 y 7000, significa que el nivel normal es bajo y no se necesita tratamiento; si es inferior a 4000, se puede diagnosticar como leucopenia. Aun así, el tratamiento no es necesariamente necesario. Por ejemplo, si solo hay un ligero descenso o un descenso transitorio, y no hay más descenso durante el nuevo examen, y no hay síntomas ni molestias, entonces no hay necesidad de estar nervioso y no se requiere tratamiento. Por supuesto, se debe prestar atención a los glóbulos blancos en las siguientes situaciones y se deben tomar medidas de intervención bajo la supervisión de un médico.
1. El número de glóbulos blancos está muy reducido y se necesita tratamiento con urgencia. Los glóbulos blancos están compuestos por granulocitos, linfocitos y monocitos. En términos generales, la leucopenia se refiere a la granulocitopenia. Si el grado de reducción es demasiado obvio, es probable que las bacterias se propaguen rápidamente cuando el cuerpo pierda total o básicamente la resistencia, e incluso pueden ingresar a la sangre y causar sepsis, que es una grave amenaza para la vida.
2. La leucopenia con causas identificables debe tratarse según la causa. Hay tres causas comunes de leucopenia: en primer lugar, medicamentos, como antipiréticos, analgésicos y sulfamidas, si la leucopenia es demasiado obvia, se debe suspender o cambiar el medicamento, en segundo lugar, infección viral, como influenza, infección viral, etc. En este momento, por un lado, se debe llevar a cabo activamente el tratamiento antiviral y, por otro lado, se pueden tomar medicamentos que aumenten los glóbulos blancos según corresponda, en tercer lugar, pacientes con enfermedades del sistema inmunológico, como pacientes con artritis reumatoide; También debe someterse a la misma intervención en este momento, eligiendo medicamentos que aumenten los glóbulos blancos.
3. La presencia simultánea de glóbulos rojos y/o trombocitopenia requiere mayor diagnóstico y tratamiento.
Cuando los glóbulos blancos disminuyen, el problema se complica si hay cambios anormales en los otros dos tipos de células de la sangre, los glóbulos rojos y las plaquetas. Primero se necesitan más pruebas, más comúnmente una prueba de médula ósea para descartar otros trastornos sanguíneos, antes de poder tomar una decisión sobre el tratamiento.
Los fármacos comúnmente utilizados en la práctica clínica para aumentar los glóbulos blancos incluyen: vitamina B4, Lei Xuesheng, alcohol de hígado de tiburón, coenzima a, etc. , generalmente sin efectos secundarios. Los pacientes pueden elegir a su propia discreción bajo la guía de su médico.
1. Tratamiento de la medicina occidental
(1) Medicamentos que elevan los glóbulos blancos, como rexexina o vitamina B4 10 mg tres veces al día o carbonato de litio 0,25 g tres veces al día.
(2) Utilice G-CSF y GM-CSF para promover la producción celular.
2. Tratamiento con medicina tradicional china
Insuficiencia de Qi y sangre: dificultad para respirar y fatiga, mareos, dolor y debilidad de las extremidades, pérdida de apetito, insomnio y ensoñaciones extremas. debilidad, a menudo sufre resfriados u otras enfermedades infecciosas Enfermedad: lengua pálida con saburra blanca y pulso débil.
Tratamiento: Reposición de Qi y sangre.
Receta: 30 gramos cada uno de Codonopsis pilosula y Astragalus membranaceus, 65,438±00 gramos cada uno de Polygonatum, cáscara de mandarina seca, Atractylodes macrocephala, raíz de rehmannia cruda, raíz de rehmannia cocida, raíz de angélica, raíz de peonía blanca y salvia miltiorrhiza, 6 gramos de regaliz y 5 azufaifas.
Medicamentos de patente china: Fengling Capsule, Bering Capsule, Spirulina.
[Prevención y Cuidados]
1. Presta atención a la dieta: evita los alimentos crudos, fríos y sucios para evitar infecciones del sistema digestivo.
2. Intenta evitar acudir a lugares públicos para prevenir infecciones respiratorias.
3. Evite tomar medicamentos que causen daño a la médula ósea o leucopenia.
4. Evite el contacto con productos químicos y sustancias radiactivas que causen daño a la médula ósea.
(1) Una dieta diversa y equilibrada es adecuada: Una dieta equilibrada es la mejor manera de mantener un peso normal. Una dieta equilibrada se compone de cereales integrales y cereales diversos, ricos en energía calorífica, cantidades moderadas de proteínas, fibra, alto contenido de sales inorgánicas y alimentos de fácil digestión y absorción, como vitaminas A, C, E, K, ácido fólico, etc. Como maíz, arroz integral, harina integral, aceite vegetal, miel, sacarosa, jalea real, carne magra, huevos, frijoles, leche fresca, champiñones, zanahorias, brotes de bambú, calabaza, pepino, coliflor, espinacas, col china, apio. , azucena, tomates, ajo, algas marinas, algas, peces marinos, hígado y riñón de animales, ginseng, etc. Se debe adoptar una dieta baja en grasas, sal y azúcar y reducir adecuadamente la ingesta de grasas, como comer menos grasas, queso, nata, etc.
(2) No coma cebollas crudas, ajo, carne de cerdo, calabaza, vino, alimentos picantes, fritos, grasosos, a pescado, rancios, mohosos y otros alimentos. Es adecuado comer algas marinas, algas marinas, ostras, espárragos, kiwi fresco y otros alimentos que tienen la función de reducir las flemas y suavizar las durezas.
(3) Se pueden administrar productos que reponen el qi, nutren la sangre, regulan el qi y disipan el estancamiento para consolidar el efecto curativo y facilitar la recuperación. Como almidón de montaña, arroz glutinoso, espinacas, lufa, algas marinas, carpa cruciana, locha, azufaifa, naranja, espino, rosa, etc.