Recopilación completa de información detallada sobre carcinógenos
Carcinógenos biológicos: incluyen micotoxinas, alcaloides, glucósidos, microorganismos del agua y del suelo, hidrocarburos aromáticos policíclicos sintetizados por plantas inferiores y superiores, hormonas animales y humanas y otros productos biosintéticos. Como el virus de la hepatitis B, el virus del herpes, etc.
Nombre chino: Carcinógeno mbth: Fuente de carcinógeno: Sustancias que inducen cáncer en humanos y animales Clasificación: Iniciadores y aceleradores Causas de carcinógenos: Física, biología, química Campo: Biología Ejemplo: Precauciones Como pescado salado: reducir el consumo de alimentos fritos clasificación, clasificación amplia, clasificación internacional, toxicidad carcinógena, toxicidad genética, no genotoxicidad y toxicidad indeterminada, como la clasificación se divide aproximadamente en tres categorías según sus fuentes: carcinógenos naturales, procesamiento de materias primas Carcinógenos y sintéticos carcinógenos producidos durante el proceso. Según su mecanismo de acción se pueden dividir en iniciadores (o iniciadores) e iniciadores. Los que son ambas cosas se denominan carcinógenos completos, y los que sólo causan efectos se denominan carcinógenos incompletos. Algunos no son ni iniciadores ni aceleradores. No son cancerígenos en sí mismos, pero pueden mejorar las funciones de los iniciadores y aceleradores. Se les llama carcinógenos. Según sus funciones, se pueden dividir en carcinógenos confirmados, carcinógenos sospechosos y carcinógenos potenciales. Los modos de acción incluyen la acción directa y la acción indirecta. Hay más de 1.100 carcinógenos químicos conocidos. Según datos de una filial de la Organización Mundial de la Salud, se han identificado más de 140 especies como cancerígenas para los animales, se ha confirmado que 21 especies son cancerígenas para los humanos mediante estudios epidemiológicos y se sospecha que 18 especies son cancerígenas para los humanos. Se estima que entre el 80% y el 85% de los cánceres humanos están relacionados con carcinógenos químicos. Investigaciones recientes muestran que muchos mutágenos pueden causar cáncer y muchos carcinógenos también pueden causar mutaciones, y los dos están estrechamente relacionados. Clasificación Internacional El Instituto Internacional de Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud divide los carcinógenos en cuatro categorías: Categoría 1: Sustancias o mezclas con clara carcinogenicidad para el cuerpo humano, como aflatoxinas, arsénico, asbesto, cromo hexavalente, dioxinas, formaldehído, bebidas alcohólicas, tabaco, nuez de betel y carne procesada (2015438 065438) Categoría A: Sustancias o mezclas que tienen un alto potencial cancerígeno para el cuerpo humano y se han encontrado pruebas suficientes de carcinogénesis en experimentos con animales. Aunque en teoría es cancerígeno para los humanos, la evidencia experimental es limitada. Como acrilamida, compuestos inorgánicos de plomo, cloranfenicol, etc. Categoría B: Sustancias o mezclas con bajo potencial cancerígeno para los seres humanos. La evidencia de carcinogenicidad encontrada en experimentos con animales es insuficiente y la evidencia de carcinogenicidad en humanos es limitada. Se utiliza para clasificar sustancias que tienen menos probabilidades de causar cáncer que la Categoría IIa. Como cloroformo, DDT, diclorvos, bolas sanitarias de naftaleno, níquel metálico, nitrobenceno, diésel, gasolina, etc. Categoría 3: Sustancias o mezclas que no han sido clasificadas como cancerígenas para los humanos, con evidencia insuficiente de carcinógenos para los humanos y evidencia insuficiente o limitada de carcinógenos para los animales. O hay suficiente evidencia experimental y suficiente mecanismo teórico para demostrar que es cancerígeno para los animales, pero no tanto para los humanos. Como anilina, rojo de Sudán, cafeína, xileno, sacarina y sus sales, diazepam, óxido de hierro, compuestos orgánicos de plomo, campos electrostáticos, melamina, mercurio y sus compuestos inorgánicos. Categoría 4: Sustancias que pueden no ser cancerígenas para el cuerpo humano pero carecen de evidencia suficiente para respaldar su carcinogenicidad. Por ejemplo, caprolactama. Según la IARC (2002), 878 sustancias químicas reportadas en los datos disponibles se clasifican en 4 categorías según su riesgo cancerígeno para los seres humanos. Categoría 1: 87 especies son cancerígenas para los humanos. Los requisitos para confirmar la existencia de carcinógenos humanos son: ① una investigación epidemiológica con diseño estricto, métodos confiables y eliminación de factores de confusión; ② la existencia de una relación dosis-respuesta ③ verificada por otros datos de investigación o respaldada por experimentos con animales; Categoría 2A: Puede causar cáncer en humanos, 63 tipos. Este tipo de carcinógeno tiene evidencia limitada de carcinogénesis en humanos, pero evidencia suficiente de carcinogénesis en animales de experimentación. Categoría 2B: 234 especies que pueden causar cáncer en humanos. Este tipo de carcinógeno tiene evidencia limitada de carcinógenos en humanos y evidencia insuficiente de carcinógenos en animales de experimentación o hay evidencia insuficiente de carcinógenos en humanos pero evidencia suficiente de carcinógenos en animales de experimentación. Categoría 3: La carcinogenicidad para los humanos no se puede clasificar, es decir, se sospecha que 493 especies son cancerígenas para los humanos. Categoría 4: Probablemente no carcinógena para los humanos, con solo 1 especie; Según la necesidad de activación, los carcinógenos se dividen en: ① los que no requieren activación se denominan carcinógenos directos; ② los que requieren activación se denominan procarcinógenos o carcinógenos indirectos;
Sus metabolitos activos son carcinógenos definitivos. Según el establecimiento de dos teorías mutagénicas de mutación somática y no mutagénesis, los carcinógenos se dividen en dos categorías: ① carcinógenos mutagénicos, también conocidos como carcinógenos genotóxicos; ② carcinógenos no mutagénicos o carcinógenos no genotóxicos; Algunas personas también lo llaman actividad extra-ADN o carcinógeno extragen. El llamado efecto cancerígeno hiperactivo del ADN no incluye el mecanismo de mutación dirigido al ADN. Se sabe que la mayoría de las células tumorales tienen alteraciones genéticas, y en ocasiones es difícil distinguir si estos cambios son causa o resultado del cáncer. La IARC (1983) ha señalado desde hace tiempo que los carcinógenos químicos no pueden clasificarse según su mecanismo cancerígeno. Algunas sustancias químicas en sí mismas no son cancerígenas, pero pueden aumentar significativamente la aparición de cáncer antes o al mismo tiempo que la carcinogénesis, y pueden promover el proceso de carcinogénesis. Esta sustancia se llama ayuda contra el cáncer. Carcinógeno Toxicidad Genotoxicidad La mayoría de los carcinógenos orgánicos "clásicos" esencialmente entran en esta categoría. (1) La característica inherente de la estructura química de los carcinógenos directos es que tienen actividad electrofílica, no requieren activación metabólica (con raras excepciones) y pueden combinarse con moléculas nucleofílicas (incluido el ADN) para formar aductos. La mayoría de estas sustancias son compuestos orgánicos sintéticos, que incluyen lactonas (tales como β-propenolida, propanosulfona y éster hexaciclopropílico α,β-insaturado); ; gas mostaza y mostaza nitrogenada; hidrocarburos halogenados activos (como diclorometil éter, cloruro de bencilo, yodometano y cloruro de dimetilcarbamoilo), de los cuales dos La actividad cancerígena de los homólogos de hidrocarburos halogenados superiores del clorometanol disminuye a medida que aumenta el número de átomos de carbono de alquilo. Además de los agentes alquilantes mencionados anteriormente, algunos complejos de coordinación de platino (como el dicloruro de platino, el dicloruro de platino (pirrolidina), el dioxo-1,2-diaminociclohexano de platino) también tienen actividad cancerígena directa; el isómero cis es generalmente más activo que el isómero trans. (2) Carcinógenos indirectos Estos carcinógenos a menudo no pueden causar cáncer en áreas de contacto locales, sino en tejidos donde se produce la activación metabólica. Los precursores se pueden dividir en dos categorías: naturales y sintéticos. Hidrocarburos aromáticos policíclicos o heterocíclicos sintéticos [tales como benzo(a)pireno, benzo(a)antraceno, 3-metilcolantraceno, 7,12-H tolueno(a)antraceno, dibenzo(a,H)antraceno, etc. ] aminas aromáticas monocíclicas (tales como o-toluidina, o-anisidina); aminas aromáticas bicíclicas o policíclicas (tales como 2-naftilamina, bencidina, etc.); Los compuestos azo (como el dimetilaminoazobenceno, etc.); las nitrosaminas de cadena o cíclicas son casi cancerígenas. Sin embargo, con diferentes grupos alquilo, los órganos diana también son diferentes; la dimetilhidrazina en las alquilhidrazinas puede causar cáncer, y la hidrazina en sí es débilmente cancerígena; el formaldehído y el acetaldehído, el éster propílico y el éster butílico son todos cancerígenos, entre ellos el uretano; (también conocido como uretano) tiene la mayor capacidad cancerígena. El efecto cancerígeno del cloruro de vinilo entre los hidrocarburos halogenados ha recibido amplia atención en los últimos años. Se caracteriza por la inducción de angiosarcoma hepático. Entre los 34 carcinógenos humanos anunciados por la Unión Internacional para el Control del Cáncer (IARC) en 1978, las sustancias naturales y sus productos procesados representaron 5, incluidas la aflatoxina, la ciclosporina A, el tabaco y el humo, la nuez de areca y las bebidas alcohólicas. La aflatoxina B1 es uno de los carcinógenos más potentes, mientras que la aflatoxina G1 es mucho menos cancerígena. Las aflatoxinas B2 y G2 en sí no son cancerígenas, pero se cree que una pequeña parte de B2 puede biotransformarse en B1 en el organismo, por lo que también tiene cierta carcinogenicidad. La aflatoxina B1 puede inducir cáncer de hígado en humanos y en varios animales de experimentación, excepto ratones, y también puede inducir cáncer de riñón y cáncer de colon en condiciones especiales. Puede ser que los ratones tengan niveles más altos de actividad GSH transferasa, que puede desintoxicarse eficazmente. Algunos productos bacterianos tóxicos, como la ciclosporina A, la doxorrubicina, la daunorrubicina y la gentamicina, también son procarcinógenos. Estas sustancias se utilizan a menudo como medicamentos. Incluso si el tabaco no ha sido quemado ni pirolizado, todavía contiene carcinógenos como la nitrosnornicotina. El humo del tabaco contiene diversos carcinógenos, como hidrocarburos aromáticos policíclicos, compuestos heterocíclicos, derivados fenólicos y otros carcinógenos. El humo del tabaco también contiene una gran cantidad de sustancias cancerígenas, lo que es una de las razones por las que se recomienda dejar de fumar. Las nitrosaminas contenidas en las hojas de tabaco de mascar y en el consumo de rapé pueden inducir cáncer oral y cáncer del tracto respiratorio superior. La arecolina en la nuez de betel puede formar nitrosaminas, y masticar nuez de betel puede aumentar la incidencia y mortalidad del cáncer oral y del cáncer gastrointestinal superior.
(3) Los carcinógenos inorgánicos como el cobalto, el radio y el radón pueden provocar cáncer debido a su radiactividad. El níquel, el cromo, el plomo, el berilio y algunas de sus sales pueden provocar cáncer en determinadas condiciones, entre las que el níquel y el titanio son los más cancerígenos. No genotóxico Un carcinógeno que no reacciona con el ADN, según las pruebas. ⑴Aunque los carcinógenos por sí solos no causan cáncer, pueden promover que los carcinógenos en dosis subcancerígenas causen cáncer después del contacto con el cuerpo. Por lo tanto, los carcinógenos se consideran una condición necesaria para la carcinogénesis. El TPA es un factor promotor del cáncer típico en la prueba de inducción del cáncer de piel en ratones en dos etapas y tiene efectos promotores del cáncer en varios sistemas celulares in vitro. El fenobarbital promueve el cáncer de hígado en ratas o ratones. El triptófano y sus metabolitos y la sacarina también pueden promover el cáncer de vejiga. El butilhidroxitolueno (BHT) se ha utilizado ampliamente como carcinógeno para inducir tumores de pulmón en ratones en los últimos años. También tiene un efecto cancerígeno sobre el adenoma hepatocelular y el cáncer de vejiga. El DDT, los PCB, el clordano y el TCDD son promotores del cáncer de hígado. Es de destacar que los procesos de desintoxicación, especialmente las reacciones de conjugación, pueden mejorarse debido a la inducción de enzimas metabólicas. Algunos promotores del cáncer, como el fenobarbital, el DDT y el BHT, pueden reducir el desarrollo de tumores cuando se ingieren al mismo tiempo que los iniciadores. Pero se ha descubierto que ayudan contra el cáncer. ⑵ La teoría citotóxica más antigua cree que * * * crónica puede causar cáncer, y las sustancias que causan la muerte celular pueden causar proliferación compensatoria, produciendo así tumores. Se desconoce el mecanismo exacto, pero puede implicar una mayor susceptibilidad del cuerpo a la carcinogénesis causada por factores ambientales nocivos. El mecanismo de acción de algunos carcinógenos de hidrocarburos clorados puede estar relacionado con la citotoxicidad. El ácido nitrilotriacético (NTA) causa cáncer de riñón y vejiga en ratas y ratones. Se encontró que su mecanismo de acción es llevar el zinc de la sangre al ultrafiltrado tubular renal y ser reabsorbido por las células epiteliales tubulares renales. Debido a que el zinc es tóxico para estas células, puede causar daño y muerte celular, lo que lleva a la proliferación y la formación de tumores renales. En la orina, el NTA también forma complejos con el calcio, lo que hace que el calcio se escape del epitelio de transición de la pelvis renal y la vejiga, lo que provoca que las células * * * proliferen y formen tumores. ⑶Hormonas Hace 40 años se descubrió que el estrógeno puede causar tumores en los animales. Más tarde se descubrió que la mayoría de las sustancias que interfieren con el funcionamiento de los órganos endocrinos pueden aumentar la cantidad de tumores en estos órganos. El mecanismo cancerígeno del estrógeno aún no está claro, pero es probable que esté relacionado con la promoción del cáncer; en general, se cree que las hormonas necesitan mucho tiempo para mantener niveles altos en el cuerpo para inducir tumores en órganos endocrinos sensibles; Cuando las mujeres embarazadas toman estrógenos sintéticos (DES) para proteger a sus fetos, pueden causar cáncer de células claras en las adolescentes. Su mecanismo es bastante complejo. ⑷El proceso inmunosupresor de los inmunosupresores afecta la formación de tumores a través de múltiples vías. Los inmunosupresores como la azatioprina y la 6-mercaptopurina o el suero inmunológico pueden causar leucemia o linfoma en animales y humanos, pero rara vez tumores sólidos. La ciclosporina A es un inmunosupresor utilizado en los trasplantes de órganos en los últimos años y alguna vez se consideró que no causaba cáncer. Sin embargo, los estudios han encontrado una mayor incidencia de linfoma en pacientes que han usado este medicamento. 5. Después de que el plástico se entierra bajo la piel de los roedores, se pueden formar sarcomas después de un largo período de incubación. Su composición química no importa, siempre que sea fino, incluso el metal puede provocar tumores como varios plásticos. La clave es el tamaño y la forma, los lisos son más efectivos que los rugosos, los porosos son peores que los no porosos. El mecanismo puede ser que la materia sólida pueda proporcionar una base para la proliferación de fibroblastos epiteliales. El amianto y otros polvos minerales, como el uranio o el polvo de hematita, pueden potenciar los efectos del tabaquismo sobre el cáncer de pulmón. [6] Proliferadores de peroxisomas Hay varias sustancias en el hígado de roedores que pueden hacer proliferar los peroxisomas y pueden inducir tumores hepáticos. Se han identificado proliferadores de peroxisomas, incluidos isobutirato de clorofluoroetilo, fenofibrato, gemfibronato, ácido tíbrico, el plastificante ftalato de di(2-etilhexilo) y el disolvente orgánico 1,1,2-tricloroetileno. Antoine y el ftalato de di(2-etilhexilo) pueden promover tumores hepáticos, pero el mecanismo cancerígeno de estas sustancias no puede resumirse como promoción del cáncer. Los aumentos de peroxisomas hepáticos y H202 pueden provocar un aumento de especies reactivas de oxígeno, transducción de señales, daño al ADN y carcinogénesis. Antes de determinar la toxicidad, se ha mencionado que algunos hidrocarburos halogenados son carcinógenos genotóxicos, mientras que otros son promotores del cáncer. Otros, como el tetracloruro de carbono, el cloroformo y algunos alcanos y alquenos policlorados, no se comprenden completamente.