Carcinógenos
Incluyendo los "productos cárnicos procesados", la lista de carcinógenos publicada por la Organización Mundial de la Salud contiene 116, lo que constituye una referencia para el mundo exterior. Estos carcinógenos incluyen: fumar, beber, gas interior, agua potable que contiene arsénico, fabricación y reparación de calzado, limpieza de chimeneas, fabricación de muebles, exploración de acero, etc. Además, la producción de aluminio, auramina y caucho también puede provocar cáncer. El pescado salado chino también figura en la lista de carcinógenos.
Los productos cárnicos procesados como las salchichas, el tocino, el tocino y las hamburguesas pueden provocar cáncer. Comer 50 g al día (menos de media salchicha) aumenta el riesgo de cáncer de intestino en un 18%. La OMS considera que la carne roja es "posiblemente cancerígena" y tiene una clasificación de riesgo menor que la carne procesada.
Los académicos piden al público que evite comer productos cárnicos procesados tanto como sea posible y, en su lugar, coma ensaladas de frijoles para complementar los nutrientes necesarios. La mayoría de los carcinógenos orgánicos "clásicos" entran básicamente en esta categoría.
(1) La característica inherente de la estructura química de los carcinógenos directos es que tienen actividad electrófila, no requieren activación metabólica (con raras excepciones) y pueden combinarse con moléculas nucleófilas (incluido el ADN) para formar aductos. La mayoría de estas sustancias son compuestos orgánicos sintéticos, que incluyen lactonas (tales como β-propenolida, propanosulfona y éster hexaciclopropílico α,β-insaturado); ; gas mostaza y mostaza nitrogenada; hidrocarburos halogenados activos (como diclorometil éter, cloruro de bencilo, yodometano y cloruro de dimetilcarbamoilo), de los cuales dos La actividad cancerígena de los homólogos de hidrocarburos halogenados superiores del clorometanol disminuye a medida que aumenta el número de átomos de carbono de alquilo. Además de los agentes alquilantes mencionados anteriormente, algunos complejos de coordinación de platino (como el dicloruro de platino, el dicloruro de platino (pirrolidina), el dioxo-1,2-diaminociclohexano de platino) también tienen actividad cancerígena directa; el isómero cis suele ser más activo que el isómero trans.
(2) Carcinógenos indirectos Estos carcinógenos a menudo no pueden causar cáncer en áreas de contacto locales, pero pueden causar cáncer en los tejidos donde se produce la activación metabólica. Los precursores se pueden dividir en dos categorías: naturales y sintéticos. Hidrocarburos aromáticos policíclicos o heterocíclicos sintéticos [tales como benzo(a)pireno, benzo(a)antraceno, 3-metilcolantraceno, 7,12-H tolueno(a)antraceno, dibenzo(a,H)antraceno, etc. ] aminas aromáticas monocíclicas (tales como o-toluidina, o-anisidina); aminas aromáticas bicíclicas o policíclicas (tales como 2-naftilamina, bencidina, etc.); Los compuestos azo (como el dimetilaminoazobenceno, etc.); las nitrosaminas de cadena o cíclicas son casi cancerígenas. Sin embargo, con diferentes grupos alquilo, los órganos diana también son diferentes; la dimetilhidrazina en las alquilhidrazinas puede causar cáncer, y la hidrazina en sí es débilmente cancerígena; el formaldehído y el acetaldehído, el éster propílico y el éster butílico son todos cancerígenos, entre ellos el uretano; (también conocido como uretano) tiene la mayor capacidad cancerígena. El efecto cancerígeno del cloruro de vinilo entre los hidrocarburos halogenados ha recibido amplia atención en los últimos años. Se caracteriza por la inducción de angiosarcoma hepático. Entre los 34 carcinógenos humanos anunciados por la Unión Internacional para el Control del Cáncer (IARC) en 1978, las sustancias naturales y sus productos procesados representaron 5, incluidas la aflatoxina, la ciclosporina A, el tabaco y el humo, la nuez de areca y las bebidas alcohólicas.
La aflatoxina B1 es uno de los carcinógenos más fuertes, mientras que la aflatoxina G1 es mucho menos cancerígena. Las aflatoxinas B2 y G2 en sí no son cancerígenas, pero se cree que una pequeña parte de B2 puede biotransformarse en B1 en el organismo, por lo que también tiene cierta carcinogenicidad. La aflatoxina B1 puede inducir cáncer de hígado en humanos y en varios animales de experimentación, excepto ratones, y también puede inducir cáncer de riñón y cáncer de colon en condiciones especiales. Puede ser que los ratones tengan niveles más altos de actividad GSH transferasa, que puede desintoxicarse eficazmente. Algunos productos bacterianos tóxicos, como la ciclosporina A, la doxorrubicina, la daunorrubicina y la gentamicina, también son procarcinógenos. Estas sustancias se utilizan a menudo como medicamentos. Incluso si el tabaco no ha sido quemado ni pirolizado, contendrá carcinógenos como la nitrosnornicotina. El humo del tabaco contiene diversos carcinógenos, como hidrocarburos aromáticos policíclicos, compuestos heterocíclicos, derivados fenólicos y otros carcinógenos. El humo del tabaco también contiene una gran cantidad de sustancias cancerígenas, lo que es una de las razones por las que se recomienda dejar de fumar. Las nitrosaminas contenidas en las hojas de tabaco de mascar y en el consumo de rapé pueden inducir cáncer oral y cáncer del tracto respiratorio superior. La arecolina en la nuez de betel puede formar nitrosaminas, y masticar nuez de betel puede aumentar la incidencia y mortalidad del cáncer oral y del cáncer gastrointestinal superior.
(3) Los carcinógenos inorgánicos como el cobalto, el radio y el radón pueden causar cáncer debido a su radiactividad. El níquel, el cromo, el plomo, el berilio y algunas de sus sales pueden provocar cáncer en determinadas condiciones, entre las que el níquel y el titanio son los más cancerígenos. Según las pruebas actuales, los carcinógenos no reaccionan con el ADN.
⑴ Aunque los carcinógenos por sí solos no causan cáncer, pueden promover que los carcinógenos en dosis subcancerígenas causen cáncer después del contacto con el cuerpo. Por lo tanto, los carcinógenos se consideran una condición necesaria para la carcinogénesis. El TPA es un factor promotor del cáncer típico en la prueba de inducción del cáncer de piel en ratones en dos etapas y tiene efectos promotores del cáncer en varios sistemas celulares in vitro. El fenobarbital promueve el cáncer de hígado en ratas o ratones. El triptófano y sus metabolitos y la sacarina también pueden promover el cáncer de vejiga. El butilhidroxitolueno (BHT) se ha utilizado ampliamente como carcinógeno para inducir tumores de pulmón en ratones en los últimos años. También tiene un efecto cancerígeno sobre el adenoma hepatocelular y el cáncer de vejiga. El DDT, los PCB, el clordano y el TCDD son promotores del cáncer de hígado. Es de destacar que los procesos de desintoxicación, especialmente las reacciones de conjugación, pueden mejorarse debido a la inducción de enzimas metabólicas. Algunos promotores del cáncer, como el fenobarbital, el DDT y el BHT, pueden reducir el desarrollo de tumores cuando se ingieren al mismo tiempo que los iniciadores. Pero se ha descubierto que ayudan contra el cáncer.
⑵La teoría más antigua sobre las sustancias citotóxicas es que la estimulación crónica puede provocar cáncer. Actualmente se cree que las sustancias que provocan la muerte celular pueden provocar una proliferación compensatoria y, por tanto, producir tumores. Se desconoce el mecanismo exacto, pero puede implicar una mayor susceptibilidad del cuerpo a la carcinogénesis causada por factores ambientales nocivos. El mecanismo de acción de algunos carcinógenos de hidrocarburos clorados puede estar relacionado con la citotoxicidad. El ácido nitrilotriacético (NTA) causa cáncer de riñón y vejiga en ratas y ratones. Se encontró que su mecanismo de acción es llevar el zinc de la sangre al ultrafiltrado de los túbulos renales y ser reabsorbido por las células epiteliales de los túbulos renales. Debido a que el zinc es tóxico para estas células, puede causar daño y muerte celular, lo que lleva a la proliferación y la formación de tumores renales. En la orina, el NTA también forma complejos con el calcio, lo que hace que el calcio se escape del epitelio de transición de la pelvis renal y la vejiga, estimulando así la proliferación celular y formando tumores.
⑶ Hormonas Hace 40 años se descubrió que los estrógenos pueden provocar tumores en los animales. Más tarde se descubrió que la mayoría de las sustancias que interfieren con el funcionamiento de los órganos endocrinos pueden aumentar la cantidad de tumores en estos órganos. El mecanismo cancerígeno del estrógeno aún no está claro, pero es probable que esté relacionado con la promoción del cáncer; en general, se cree que las hormonas necesitan mucho tiempo para mantener niveles altos en el cuerpo para inducir tumores en órganos endocrinos sensibles; Cuando las mujeres embarazadas toman estrógenos sintéticos (DES) para proteger al feto, se puede desarrollar carcinoma vaginal de células claras en las adolescentes. Su mecanismo es bastante complejo.
⑷El proceso inmunosupresor de los inmunosupresores afecta la formación de tumores a través de múltiples vías. Los inmunosupresores como la azatioprina y la 6-mercaptopurina o el suero inmunológico pueden causar leucemia o linfoma en animales y humanos, pero rara vez tumores sólidos. La ciclosporina A es un inmunosupresor utilizado en los trasplantes de órganos en los últimos años y alguna vez se consideró que no causaba cáncer. Sin embargo, los estudios han encontrado una mayor incidencia de linfoma en pacientes que han usado este medicamento.
5. Después de que el plástico queda enterrado bajo la piel de los roedores, se pueden formar sarcomas después de un largo período de incubación. Su composición química no importa, siempre que sea fino, incluso el metal puede provocar tumores como varios plásticos. La clave es el tamaño y la forma, los lisos son más efectivos que los rugosos, los porosos son peores que los no porosos. El mecanismo puede ser que la materia sólida pueda proporcionar una base para la proliferación de fibroblastos epiteliales. El amianto y otros polvos minerales, como el mineral de uranio o el polvo de hematita, pueden potenciar el efecto del tabaquismo en el cáncer de pulmón.
[6] Proliferadores de peroxisomas Hay varias sustancias en el hígado de los roedores que pueden hacer proliferar los peroxisomas y pueden inducir tumores hepáticos. Se han identificado proliferadores de peroxisomas, incluidos isobutirato de etilo, fenofibrato, gemfibronato, ácido tíbrico, el plastificante ftalato de di(2-etilhexilo) y el disolvente orgánico 1,1,2-tricloroetileno. Antoine y el ftalato de di(2-etilhexilo) pueden promover tumores hepáticos, pero el mecanismo cancerígeno de estas sustancias no puede resumirse como promoción del cáncer. Actualmente se cree que los aumentos de peroxisomas hepáticos y H202 pueden provocar un aumento de especies reactivas de oxígeno, transducción de señales, daños en el ADN y carcinogénesis. Como se mencionó anteriormente, algunos hidrocarburos halogenados son carcinógenos genotóxicos, mientras que otros son promotores del cáncer. Otros, como el tetracloruro de carbono, el cloroformo y algunos alcanos y alquenos policlorados, no se comprenden completamente. Estas sustancias son negativas o cuestionables en las pruebas de mutagenicidad, y ni los estudios in vivo ni in vitro han demostrado una conversión a metabolitos electrófilos activos. La tiourea, la tioacetamida, el tiouracilo y tioamidas similares son cancerígenos. El órgano diana es la glándula tiroides y, a veces, el hígado. Posteriormente se descubrió que el antihistamínico metapirona, ampliamente utilizado como pastilla para dormir en los Estados Unidos, inducía cáncer de hígado en ratas. Además, algunos académicos e instituciones de investigación también clasifican los carcinógenos en carcinógenos confirmados, carcinógenos sospechosos y carcinógenos potenciales.
Además, también se clasifica según su estructura química, como alquilación, hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas, fitotoxinas, metales, etc.