Este artículo explora el mecanismo anticancerígeno de los genes supresores de tumores.
El efecto anticancerígeno del gen Rb se consigue principalmente inhibiendo la transcripción y expresión de una serie de oncogenes que pueden provocar la transformación maligna de las células normales. Por ejemplo, la proteína de expresión del gen Rb (pRB) no fosforilada puede unirse específicamente al factor de transcripción E2F y inactivarlo. No puede proporcionar los productos génicos necesarios para alcanzar la fase S, lo que provoca que las células se detengan en la fase G1; también interactúa con factores de transcripción nucleares. La familia de oncoproteínas c-myc se une a la oncoproteína c-Ab1 con función tirosina quinasa e inhibe su actividad en la regulación del ciclo celular.
Otros incluyen mutaciones genéticas, deleciones alélicas, reordenamientos genéticos, inhibición de la actividad de la proteína quinasa, hipermetilación y unión de productos oncogénicos.