Resumen de fármacos clave en farmacología

1. Descripción general del cloranfenicol

El cloranfenicol es un antibiótico producido por Streptomyces venezuelae. Es un antibiótico antibacteriano de amplio espectro. Propiedades: cristales de escamas largas con forma de aguja blanca o de color amarillo verdoso o polvo cristalino, tiene un sabor muy amargo; Soluble en metanol, etanol, acetona y propilenglicol. Es estable cuando está seco, relativamente estable en soluciones neutras y débilmente ácidas, no se descompone cuando se hierve y falla fácilmente cuando se expone a álcali.

2. Aplicación clínica del cloranfenicol

1. Se utiliza principalmente para la meningitis bacteriana y la meningitis bacteriana causada por influenza B resistente a la ampicilina, neumococos y meningococos y alergia a la penicilina. /p>

2. El fármaco de elección para el tratamiento de la fiebre tifoidea y la fiebre paratifoidea;

3. El cloranfenicol también se puede utilizar para la enteritis por salmonella complicada con sepsis.

Tres. Reacciones adversas del cloranfenicol

La reacción adversa más grave del cloranfenicol es la reacción tóxica para el sistema hematopoyético. Entre ellos, hay dos formas diferentes:

(1) La supresión reversible de la médula ósea relacionada con la dosis está relacionada con la dosis de cloranfenicol y la duración del tratamiento. Las manifestaciones clínicas son anemia, que puede ir acompañada de leucopenia y trombocitopenia;

(2) La reacción tóxica dosis-independiente de la médula ósea es una anemia aplásica grave irreversible, con alta mortalidad y un pequeño número de supervivientes pueden desarrollar leucemia mieloide. La anemia aplásica puede tener un período de latencia de semanas a meses y es difícil de detectar tempranamente. Sus manifestaciones clínicas incluyen tendencias hemorrágicas causadas por trombocitopenia, como petequias, equimosis y epistaxis, y signos de infección causados ​​por neutropenia, como fiebre alta, dolor de garganta, ictericia y palidez. La mayoría de los pacientes con anemia aplásica la desarrollan después de la administración oral de cloranfenicol.

Resumen de medicamentos clave en farmacología 2

Farmacología

El primer capítulo es la introducción

Fármacos: se refiere a medicamentos que pueden cambiar o identificar las funciones fisiológicas del cuerpo y estados patológicos, sustancias utilizadas para prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades.

Farmacología: el estudio de las interacciones entre fármacos y organismos (incluidos los patógenos)

Capítulo 2 Farmacodinámica

Farmacodinamia (Farmacodinámica): Es una ciencia de los recursos biológicos que Estudia los efectos y mecanismos de las drogas en el organismo.

Acción del fármaco: se refiere al efecto inicial del fármaco en el organismo, que es la fuerza motriz.

Efecto farmacológico: Es el resultado de la acción del fármaco y la manifestación de la reacción del organismo.

Efecto terapéutico: también conocido como efecto terapéutico, se refiere al resultado de la acción de un fármaco que es beneficioso para cambiar las funciones fisiológicas, bioquímicas o los procesos patológicos del paciente, de modo que el cuerpo enfermo pueda volver a la normalidad.

Tratamiento de la causa: La finalidad de la medicación es eliminar la causa original y curar completamente la enfermedad.

Tratamiento sintomático: La finalidad de la medicación es mejorar los síntomas.

Reacciones adversas a medicamentos: reacciones que no están relacionadas con la finalidad del medicamento y que provocan malestar o dolor al paciente.

1. Efectos secundarios: Las molestias no relacionadas con el tratamiento durante la dosificación terapéutica son predecibles pero inevitables.

2. Reacciones tóxicas: Cuando la dosis del medicamento es demasiado grande o el medicamento se acumula demasiado, las reacciones dañinas del cuerpo serán más graves y podrán predecirse y evitarse.

3. Efecto heredado: el efecto farmacológico en el que la concentración del fármaco en la sangre del cuerpo cae por debajo del umbral después de suspender el fármaco.

4. Reacción de abstinencia del fármaco: El agravamiento de la enfermedad primaria tras la abstinencia repentina del fármaco se denomina reacción de rebote.

5. Reacción alérgica: Respuesta inmune anormal que se produce después de que el cuerpo es estimulado por medicamentos, también conocida como reacción alérgica.

6. Reacción específica:

Con la intensidad de acción como ordenada y la dosis o concentración del fármaco como abscisa, se puede trazar una curva dosis-efecto.

Dosis mínima efectiva: concentración mínima efectiva, es decir, la dosis mínima o concentración mínima de fármaco que justamente puede provocar un efecto.

Efecto máximo: A medida que aumenta la dosis o concentración, aumenta el efecto. Cuando el efecto aumenta hasta un cierto nivel, si la concentración o dosis del fármaco continúa aumentando, el límite de este efecto farmacológico se denomina efecto máximo, también conocido como eficacia.

Intensidad de valencia: la concentración o dosis relativa que puede provocar una respuesta equivalente (generalmente el 50% de la dosis efectiva). Cuanto menor sea el valor, mayor será la intensidad.

Reacción cualitativa: El efecto farmacológico no cambia continuamente con el aumento o disminución de la dosis o concentración del fármaco, sino que cambia la naturaleza de la reacción.

Índice terapéutico: LD50/ED50, el fármaco grande con índice terapéutico es más seguro que el fármaco pequeño.

Receptor: Proteína funcional que media la transducción de señales celulares.

Reconoce un rastro químico en el entorno que lo rodea y primero se une a él.

Combina y utiliza el sistema de amplificación de información intermediaria para provocar reacciones fisiológicas o efectos farmacológicos posteriores. Puede ser específico del receptor

Las sustancias que se unen se llaman ligandos, los ligandos que activan el receptor se llaman agonistas y los ligandos que bloquean la actividad del receptor se llaman antagonistas.

Medicina. Propiedades de los receptores: sensibilidad, especificidad, saturabilidad, reversibilidad y diversidad. Mantenimiento del ambiente interno durante la regulación del receptor

Como factor importante en la estabilidad, existen dos métodos reguladores: desensibilización y sensibilización.

La unión de los fármacos a los receptores requiere no sólo afinidad, sino también actividad intrínseca para estimular a los receptores a producir efectos.

Agonista: fármaco con afinidad y actividad intrínseca que puede unirse a un receptor y estimularlo para que actúe.

Antagonista: Fuerte afinidad, pero falta de actividad intrínseca. Dividido en competitivo y no competitivo.

El segundo mensajero es una molécula de información que se produce en el citoplasma después de que el primer mensajero actúa sobre la célula diana. Hay cAMP, cGMP, fosfolípidos de inositol, iones de calcio y eicoseno.

Capítulo 3 Farmacocinética

1

Farmacocinética (Farmacocinética): Estudio de la absorción, distribución y metabolismo de los fármacos en el organismo y su excreción, utilizando principios matemáticos. y

métodos para explicar la dinámica de las drogas en el cuerpo.

Los fármacos disociados son altamente polares, tienen buena solubilidad en lípidos y son difíciles de difundir; los fármacos no disociados tienen polaridad baja, alta solubilidad en lípidos y son fáciles de difundir a través de las membranas.

Cómo pasan las moléculas de los fármacos a través de las membranas celulares: filtración (difusión soluble en agua), difusión simple (difusión soluble en grasa) y transporte por transportador (transporte

activo y difusión facilitada).

Filtración: Las moléculas del fármaco pasan a través de canales solubles en agua en la membrana celular de un lado de la membrana celular al otro con la ayuda de presión hidrostática u osmótica.

Por un lado, es un transporte pasivo.

Difusión simple: La mayoría de fármacos atraviesan las membranas biológicas de esta forma. Las moléculas de fármacos no polares se pueden disolver en agua gracias a su liposolubilidad.

La capa lipídica de la membrana celular se mueve a través de la membrana celular a lo largo de la diferencia de concentración. También es un método de transporte pasivo, por lo que también se le llama difusión pasiva.

Transmisión por portador: se divide en transmisión activa y difusión promovida.

Eliminación de primer paso: Los fármacos absorbidos desde el tracto gastrointestinal hacia el sistema portal deben pasar a través del hígado antes de llegar a la circulación sanguínea sistémica. Si el hígado

tiene una fuerte capacidad metabólica, o debido a una gran cantidad de excreción de bilis, la cantidad de fármacos eficaces que ingresan a la circulación sanguínea sistémica se reducirá significativamente.

Este efecto se llama eliminación de primer paso. Cuando la tasa de eliminación de primer paso es alta, la biodisponibilidad es baja y se reduce la cantidad de fármaco eficaz disponible para el organismo.

Para alcanzar concentraciones terapéuticas es necesario aumentar la dosis.

Factores que afectan la distribución de los fármacos en el organismo: liposolubilidad de los fármacos, permeabilidad capilar, flujo sanguíneo en órganos y tejidos y sangre.

La capacidad de unión de las proteínas plasmáticas y de los tejidos. proteínas, la PKa de los fármacos y el pH local, el número y el estado funcional de los portadores de administración de fármacos y las características

La función de barrera de las membranas tisulares especiales, etc.

En condiciones fisiológicas, el valor del pH del líquido intracelular es 7,0 y el valor del pH del líquido extracelular es 7,4. Debido a que aumenta la disociación de fármacos débilmente ácidos en el líquido extracelular alcalino, la concentración del líquido extracelular es mayor que la del líquido intracelular. El aumento del pH de la sangre puede producir fármacos débilmente ácidos entre las células.

Transporte, reduciendo el valor del pH sanguíneo para transportar fármacos débilmente ácidos a las células, mientras que ocurre lo contrario con fármacos débilmente alcalinos.

Enzimas hepáticas:]? ¿Sistema enzimático microsomal de función mixta del hígado? Abreviatura.

Es un sistema oxidasa que puede catalizar principalmente el proceso de oxidación de una variedad de fármacos con diferentes estructuras. Lo más importante es que CYP450 es una proteína hemotiol.

), la súper familia de la página de inicio

, involucrada en el metabolismo de sustancias endógenas y exógenas, incluidos fármacos y compuestos ambientales. Otras enzimas y auxiliares relacionados

Las enzimas incluyen: NADPHCYP450NADPH, etc. Muchos medicamentos u otros compuestos pueden cambiar la actividad de las enzimas hepáticas. ¿Cómo se llaman los medicamentos que pueden aumentar la actividad? ¿Inductores enzimáticos farmacéuticos? ,¿viceversa? ¿Inhibidores de enzimas farmacéuticos? .

Cinética de eliminación de orden cero: eliminación constante, dosis independiente, vida media inestable, cinética no lineal.

Cinética de primer orden: relación de eliminación constante, relacionada con la dosis, vida media constante, cinética lineal.

Capítulo 6 Agonistas de los receptores colinérgicos

I. Agonistas de los receptores colinérgicos M y N:

Acetilcolina

Función:

1. Efecto tipo M: la frecuencia cardíaca se ralentiza, los vasos sanguíneos se dilatan, la contractilidad del miocardio se debilita, casi todos los vasos sanguíneos se dilatan, la presión arterial disminuye, depresión gastrointestinal.

Se excitan los músculos lisos como los intestinos, el tracto urinario y los bronquios, aumentan las secreciones glandulares y se contraen el esfínter pupilar y los cilios.

2. Efecto tipo N: Excitación de los receptores colinérgicos N1, que se manifiesta por una mayor contracción de los músculos lisos del tracto digestivo y la vejiga, y un aumento de la secreción glandular.

Aumenta, la contractilidad del miocardio se fortalece, los pequeños vasos sanguíneos se contraen y la presión arterial aumenta. Dosis excesivas pueden pasar de estimulantes a inhibidores. Los feroces receptores colinérgicos N2 móviles hacen que los músculos esqueléticos se contraigan.

3. Función central: no es fácil traspasar la barrera hematoencefálica.

Además: acetato de metacolina, carbacol, colina.

En segundo lugar, agonista del receptor colinérgico M:

pilocarpina

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Función: 1. Ojo: se manifiesta como contracción de la pupila, disminución de la presión intraocular y regulación del espasmo. Este producto puede estimular la M-colina en el esfínter del iris pupilar.

El receptor hace que el esfínter del iris se contraiga, manifestándose como una contracción de la pupila, que tira del iris hacia el centro.

La raíz del iris se vuelve más delgada, lo que aumenta el espacio del ángulo de la cámara anterior alrededor del iris, facilitando que el humor acuoso entre en la esclerótica a través de la cortina filtrante.

Los senos venosos membranosos reducen la presión intraocular. Los músculos circulares se contraen hacia el centro de la pupila, lo que hace que el ligamento zonular se relaje y se convierta en un cristalino.

Debido a su elasticidad, el cuerpo se vuelve convexo, las dioptrías aumentan y el espasmo se ajusta.

2. Glándulas: Aumento de la secreción, especialmente glándulas sudoríparas y glándulas salivales.

Aplicaciones: 1. Glaucoma

2. Iritis

3. Se utiliza para xerostomía después de la radioterapia de cuello.

Reacciones adversas y precauciones: Una dosis excesiva puede provocar una excitación excesiva de los receptores M de colina, que puede tratarse con atropina. La presión del tiempo del colirio

fuerza conflictos internos.

Además: muscarina

3. Agonistas del receptor N-colinérgico: nicotina y lobelina

Capítulo 7 Anticolinesteros Fármacos enzimáticos y fármacos de reanimación de la colinesterasa

I. Inhibidores reversibles de la colinesterasa:

Neostigmina: la absorción oral es pequeña e irregular, y no presenta efectos centrales.

Aplicaciones: 1. Miastenia gravis 2. Distensión abdominal postoperatoria y retención urinaria 3. Taquicardia supraventricular paroxística.

4. Rescate de intoxicaciones por sobredosis de relajantes musculares no despolarizantes

Además: fisostigmina

2. Organofosforados:

Mecanismo de envenenamiento: el átomo de fósforo del organofosforado es electrófilo y el grupo hidroxilo de serina en el sitio de hidrólisis de la acetilcolinesterasa es nucleofílico.

Los átomos sexuales de oxígeno se combinan en forma de * * * enlaces de valencia para formar ACHE fosforilado, que no puede hidrolizarse por sí solo, inactivando así la enzima.

Sexo, provocando una acumulación excesiva de ACH en el organismo.

Síntomas de intoxicación: 1, síntomas tipo M 2, síntomas tipo N 3, síntomas del sistema inhibidor central.

3. Agente reactivador de colinesterasa:

Yoduro de furioxima: preparado de uso inmediato, inyección intravenosa. Ciclofosfamida: inyección intramuscular o intravenosa.

Capítulo 8 Bloqueadores de los receptores colinérgicos

1. Bloqueadores de los receptores colinérgicos M: Fármacos antiespasmódicos del músculo liso: atropina.

2. Bloqueadores de los receptores de colina N1: también conocidos como bloqueadores de ganglios, se utilizan principalmente para reducir la presión arterial, entre ellos la hexametilendiamina y la mecamilamina.

3.Bloqueadores de los receptores colinérgicos N2: relajantes del músculo esquelético utilizados como auxiliares anestésicos, entre ellos la succinilcolina y la betaína.

I. Bloqueador de receptores colinérgicos M:

Atropina:

Función: 1. Relajar el músculo liso visceral, especialmente en caso de hiperactividad o espasmos del músculo liso sexual.

2. Inhibe la secreción de las glándulas, más sensibles a las glándulas salivales y sudoríparas.

3. Ojos: pupilas dilatadas, aumento de la presión intraocular y parálisis de la acomodación.

4. Corazón: El principal efecto sobre el corazón es acelerar el ritmo cardíaco, pero la dosis terapéutica de atropina (0,4~0,6 mg) es parcial.

Tres

Los pacientes suelen ver una breve y leve desaceleración de la frecuencia cardíaca, que generalmente dura de 4 a 8 veces por minuto.

Puede antagonizar el bloqueo auricular y la arritmia causada por la sobreexcitación del nervio vago

5. Vasos sanguíneos y presión arterial: Grandes dosis de atropina pueden provocar dilatación de los vasos sanguíneos de la piel, enrojecimiento, fiebre y otros síntomas.

Cuando los vasos sanguíneos microcirculatorios sufren espasmos evidentes. efecto antiespasmódico.

6. Sistema nervioso central: la dosis terapéutica (0,5 ~ 1 mg) puede excitar levemente el bulbo raquídeo y su sistema nervioso central superior, provocando así una confusión débil.

Excitación nerviosa y errante.

Aplicaciones: 1. Aliviar el espasmo del músculo liso: se utiliza para diversos cólicos viscerales.

2. Inhibe la secreción glandular: Antes de la anestesia general, también se puede utilizar en pacientes con sudoración nocturna intensa y salivación.

2. Oftalmología: iridociclitis, examen de fondo de ojo, optometría y optometría infantil.

4. Antishock: shock tóxico provocado por una infección.

5. Bradiarritmias: bradiarritmias como el bloqueo sinusal y el bloqueo auriculoventricular provocado por una excitación excesiva del nervio vago.

Con frecuencia

6. Rescatar la intoxicación por organofosforados

Síntomas de intoxicación: utilizar sedantes o anticonvulsivos para contrarrestar los síntomas de excitación central de la atropina y utilizar el fármaco colinérgico pilocarpina o veneno.

¿Lentejas versus? ¿Atropinización? .

Contraindicaciones: El glaucoma y la hipertrofia prostática están contraindicados.

Escopolamina: Tiene evidente efecto sedante en pequeñas dosis y efecto hipnótico en grandes dosis. Se utiliza con difenhidramina para el mareo y el mareo. Anisodamina para los vómitos: tiene un evidente efecto antiperiférico de colina, puede aliviar el vasoespasmo y reducir la viscosidad de la sangre. Se utiliza para el shock tóxico causado por una infección y también se puede utilizar para el cólico del músculo liso visceral.

Dos. Bloqueadores de los receptores de colina N1 - bloqueadores de ganglios: mecamilamina, mittiofeno: se utilizan principalmente como anestesia auxiliar.

3.Bloqueadores de los receptores colinérgicos N2-relajantes del músculo esquelético: Los efectos bloqueantes de estos fármacos pueden ser antagonizados por inhibidores de la colinesterasa (nuevos).

1. Relajantes musculares no despolarizantes:

Tetrandrina: fármaco auxiliar de la anestesia general para relajar los músculos, y la neostigmina se utiliza como rescate en intoxicaciones. Grandes dosis reducen la presión arterial y el broncoespasmo. Bromuro de pancuronio: 5 veces más eficaz que el cilindro, no provoca caída de la presión arterial ni broncoespasmo.

2. Relajantes musculares despolarizantes: Succinilcolina: De absorción oral, de rápida acción y corto tiempo de mantenimiento.

Capítulo 9 Agonistas de los receptores adrenérgicos

¿Sección 1? Agonistas de los receptores

Primero,? 1. 2 tipos de agonistas del receptor:

Norepinefrina: (NA, ne) es químicamente inestable y se oxida fácilmente cuando se expone a la luz y se oxida rápidamente cuando se expone a un álcali. La administración oral

es ineficaz. Generalmente estático.

Proceso in vivo: la administración oral afecta la absorción vascular de la mucosa gástrica debido a efectos locales y es fácilmente destruida por el líquido intestinal alcalino en el intestino.

Cuando se inyecta por vía subcutánea, se administra por goteo intravenoso; generalmente se usa, porque los vasos sanguíneos rara vez son absorbidos por contracciones violentas y es probable que se produzca necrosis tisular local.

Funciones: 1. Vasos sanguíneos: ¿Vasos sanguíneos excitantes? 1 son fuertes en casi todas las arteriolas y vénulas, excepto en las arterias coronarias.

Fuerte contracción. Vasos sanguíneos de la piel y mucosas > Vasos sanguíneos renales > Cerebro, hígado y vasos sanguíneos mesentéricos >: Vasos sanguíneos del músculo esquelético

2. Corazón: ¿corazón débilmente excitado? 1 pueden aumentar la presión arterial, acelerar la frecuencia cardíaca y mejorar la contractilidad y la conducción cardíacas.

La aceleración aumenta el gasto cardíaco.

3. Presión arterial: Tanto la presión arterial sistólica como la presión arterial diastólica aumentan.

Aplicación: 1. Shock: Actualmente sólo se utiliza para el shock neurogénico temprano y niveles bajos después de la resección de feocromocitoma o intoxicación por medicamentos.

Presión arterial. No utilice grandes dosis y aplicaciones a largo plazo.

2. Hemorragia digestiva alta.