¿Qué son las plaquetas bajas?
La trombocitopenia es un trastorno plaquetario causado por un número reducido de plaquetas (trombocitopenia) o una función plaquetaria reducida (insuficiencia plaquetaria), lo que provoca una hemostasia deficiente en los coágulos sanguíneos y sangrado.
El recuento de plaquetas está por debajo del rango normal de 140.000 a 400.000/microlitro.
La trombocitopenia puede ser causada por una producción insuficiente de plaquetas, transaminasas esplénicas elevadas, resistencia a la insulina y otros factores. "Mi Nao Gua? Destrucción de plaquetas o aumento de su utilización y dilución (cuadro 133-1). La trombocitopenia grave, independientemente de la causa, puede provocar hemorragia típica: equimosis múltiples, más comúnmente en la parte inferior de las piernas o en el sitio de un traumatismo menor. Pequeñas dispersas. petequias; hemorragia mucosa (epistaxis, hemorragia gastrointestinal y urogenital y hemorragia vaginal); sin embargo, la trombocitopenia se asocia con complicaciones potencialmente mortales (p. ej., hematoma visceral profundo o hemorragia articular) secundarias a una coagulopatía. (p. ej., hemofilia, consulte la Sección 131) se presenta de manera diferente.
Diagnóstico
Es necesario conocer el historial de medicación del paciente para excluir fármacos que puedan aumentar la destrucción de plaquetas en pacientes sensibles. El % de los pacientes tratados con heparina desarrollan trombocitopenia (consulte Trombocitopenia inducida por heparina a continuación), incluso cuando se mantiene el conducto arterioso. También puede ocurrir trombocitopenia con pequeñas cantidades de heparina. Es menos probable que la trombocitopenia sea inducida por otros fármacos, como la quinidina. , quinina, sulfonamidas, agentes antidiabéticos orales, sales de oro y rifampicina.
También es importante tener en cuenta que el historial médico puede sugerir síntomas de trastornos inmunitarios subyacentes (p. ej., artralgia, fenómeno de Raynaud, fiebre inexplicable) ; signos y síntomas que sugieren trombocitopenia trombótica (ver TTP-HUS a continuación); la transfusión de sangre dentro de los 10 días puede indicar púrpura posterior a la transfusión; el consumo excesivo de alcohol puede indicar trombocitopenia inducida por el alcohol; puede ocurrir trombocitopenia leve en el 5% de las mujeres embarazadas durante el parto. ya que la trombocitopenia es común en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Puede distinguirse de la púrpura trombocitopénica idiopática (ver PTI; esto puede deberse a otros factores de riesgo y antecedentes de infección por VIH). También es importante para el diagnóstico: (1) La fiebre secundaria a una infección suele estar presente en la trombocitopenia o el lupus eritematoso sistémico activo (LES) y la trombocitopenia trombótica (PTT), pero no en la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) o la púrpura asociada a fármacos (2). ) En pacientes con trombocitopenia, el bazo no aumenta de tamaño a la palpación debido al aumento de la destrucción plaquetaria (como la púrpura trombocitopénica idiopática), la trombocitopenia inmunitaria relacionada con fármacos y la trombocitopenia trombótica), y el bazo es principalmente palpable en pacientes con trombocitopenia secundaria. a linfoma o enfermedades mieloproliferativas (3) Lo mismo ocurre con los pacientes con enfermedad hepática crónica. Otros signos también son diagnósticos, como arañas vasculares, ictericia y palmas del hígado. (4) La trombocitopenia a menudo ocurre al final del embarazo.
El hemograma periférico es una prueba clave para determinar la gravedad de la trombocitopenia. El frotis puede proporcionar pistas sobre la causa (cuadro 133-2 si la trombocitopenia no está asociada con otras afecciones que afecten la hemostasia (como enfermedad hepática o diseminada). coagulación intravascular), la prueba de detección hemostática (ver Sección 131) es normal. Si se encuentran anomalías distintas a la trombocitopenia en el frotis de sangre, se realizará un mielograma. Esta prueba proporciona información sobre la cantidad y la morfología de los megacariocitos y determina si existe un trastorno que causa insuficiencia de la médula ósea (como mielodisplasia). La prueba de anticuerpos antiplaquetarios no tiene importancia clínica. Se deben realizar pruebas de anticuerpos contra el VIH si el historial o el examen del paciente muestran evidencia de riesgo de infección por VIH.
Tratamiento
El tratamiento de la trombocitopenia varía según la causa y la gravedad de la afección y requiere una identificación rápida de la causa y una posible corrección (p. ej., interrupción de la heparina en la trombocitopenia asociada a heparina) . Debido a que las transfusiones repetidas de plaquetas pueden producir anticuerpos plaquetarios homólogos, reduciendo así la eficacia, las transfusiones intermitentes de plaquetas son necesarias para prevenir el desarrollo de estos anticuerpos. Si la trombocitopenia se debe al agotamiento de las plaquetas, se deben utilizar transfusiones de plaquetas para tratar una hemorragia mortal o una hemorragia del SNC. Si la trombocitopenia se debe a insuficiencia de la médula ósea, el tratamiento de la hemorragia aguda o de la trombocitopenia grave (p. ej., recuento de plaquetas