¿Qué es la trombocitopenia?
fysq 3 agkvpeu 26 ua 5c 9 c8 s 20 dqas 684 Las plaquetas desempeñan un papel importante en la hemostasia y la coagulación. La capa de azúcar de la superficie de las plaquetas puede adsorber proteínas plasmáticas y el factor de coagulación ⅲ, y los gránulos de plaquetas contienen sustancias relacionadas con la coagulación. Cuando los vasos sanguíneos se dañan o se rompen, las plaquetas se estimulan y pasan de la fase estática a la fase funcional, deformándose inmediatamente, aumentando la viscosidad de la superficie y al mismo tiempo se produce la agregación, bajo la acción del factor III de superficie, se convierte la protrombina en el plasma; en trombina, la trombina cataliza el fibrinógeno en fibrina filamentosa, que forma un coágulo con las células sanguíneas para detener el sangrado. La liberación de gránulos de plaquetas promueve aún más la hemostasia y la coagulación. Las plaquetas también protegen el endotelio vascular, participan en la reparación endotelial y previenen la aterosclerosis. La vida útil de las plaquetas es de aproximadamente 7 a 14 días. Cuando el número de plaquetas en la sangre es inferior a 65.438 millones/μ1, indica trombocitopenia. Cuando el número es inferior a 50.000/μ1, existe riesgo de hemorragia.
2 bn wsv 1j 0s 1fu 5k 3 qxjtrnwsac 0 qdm Los gránulos de plaquetas incluyen gránulos especiales y gránulos densos. Las partículas especiales, también llamadas partículas alfa, son grandes, redondas, con densidad electrónica media y contienen factor de coagulación ⅲ, hidrolasa ácida, etc. Las partículas densas son pequeñas, tienen una alta densidad electrónica y contienen 5-hidroxitriptamina, ADP, ATP, iones de calcio, epinefrina, etc. La liberación del contenido de los dos gránulos está relacionada con la función de estasis sanguínea. También hay dos tipos de sistemas de túbulos plaquetarios: sistema de túbulos abiertos y sistema de túbulos densos. Los túbulos abiertos están dispersos, las luces son brillantes y se abren en la superficie de las plaquetas, absorbiendo así sustancias plasmáticas y liberando el contenido de los gránulos. El sistema de túbulos densos es un túbulo cerrado, distribuido principalmente alrededor de las plaquetas. La densidad de electrones en la luz es media y puede acumular iones de calcio y sintetizar prostaglandinas. Hay microfilamentos anulares y microtúbulos que rodean las plaquetas, que están relacionados con los cambios morfológicos de las plaquetas.
jcgdexh 9 ttaceqk 573617 paanqxkcua 4 linfa:
aedh 1 c 72 SV 47 e 9 xak 29 TP 5 x 72 unfb 4 ej. La linfa es un líquido que fluye en los vasos linfáticos y se Formado por líquido tisular que se filtra hacia los capilares linfáticos. En el proceso de reflujo, repone los linfocitos y otros componentes a través de los ganglios linfáticos y finalmente fluye hacia las venas. La composición y la cantidad de células de la linfa cambian constantemente, según la ubicación del drenaje linfático. Por ejemplo, la linfa de las extremidades es clara y transparente, mientras que la linfa del intestino delgado es de color blanco lechoso porque contiene una gran cantidad de gotitas de grasa absorbidas, lo que se llama quilo. La linfa del hígado contiene grandes cantidades de proteínas plasmáticas. Cuanto más líquido linfático pasa a través de un ganglio linfático, más linfocitos contiene y, a veces, monocitos y granulocitos. La linfa es uno de los canales de retorno del líquido tisular y desempeña un papel importante en el mantenimiento del equilibrio dinámico y la defensa de filtración del líquido tisular en diversas partes del cuerpo.
nyx 16 hry 0 c 43 ev 0 qdag 31 kyc 6 bnbwvxb [nombre del medicamento]: Ticlopidina:
BF 7 f 8 qsu 29 DH 1fb 1484t 1 cwnkrpg 5 u 32【Inglés nombre】Ticopiridina:
0 RM 7 cqymfdsk 2 wt 9 h3r 1 vxesm QJ 7k 0y[Función y uso]:
6 CRD 8 ya 5 knd 7 stqnwcx 12152 atjm 5 q 0 e Los resultados experimentales in vitro e in vivo muestran que la ticlopidina tiene un fuerte efecto inhibidor sobre la agregación plaquetaria inducida por el adenosín difosfato (ADP). También inhibe la agregación plaquetaria inducida por colágeno, trombina, ácido araquidónico, epinefrina y factor activador de plaquetas, pero con diferentes concentraciones. En humanos, el efecto antiplaquetario comienza entre 24 y 48 horas después de tomar el medicamento; el efecto alcanza su punto máximo después de 3 a 5 días y continúa durante 72 horas después de suspender el medicamento; A diferencia de la aspirina, inhibe la agregación de fase 1 y fase II inducida por ADP. También tiene cierto efecto de despolimerización; también puede inhibir la liberación de plaquetas. También presenta buenos efectos antiplaquetarios en pacientes con cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular. Puede inhibir diversas trombosis experimentales en diversos grados. También puede combinarse con las membranas de los glóbulos rojos, reducir la tendencia a la hemólisis de los glóbulos rojos en soluciones hipotónicas, cambiar la deformabilidad y la filtración de los glóbulos rojos y puede reducir la viscosidad de la sangre total; Se desconoce el mecanismo de su efecto antiplaquetario.
dk 69 GNU YCF 2mm 5m 1x t 58 jwx 1 aejna 4 dk se absorbe bien por vía oral. La concentración plasmática alcanzó el valor máximo después de 3 horas, 65438 500 mg fue 0 veces, la concentración máxima fue 0,6-0,8 mg/L, 1 dosis oral fue 250 mg, 1 dos veces al día, la concentración plasmática el día 21 fue 0,9 mg/L La mayor parte se metaboliza en el cuerpo y el efecto antiplaquetario de su metabolito 2-ceto es de 5 a 10 veces más fuerte que el de su metabolito 2-ceto. La T1/2 es de 24 a 33 horas.
6 ymjg 601 DJ 0 cgvprmtyfehfhux 0 hty se ha probado en algunas enfermedades donde la función plaquetaria es el factor principal, y puede mejorar los síntomas de pacientes con tromboangeitis obliterante crónica y arteriosclerosis obliterante. En pacientes con angina de pecho, los informes de eficacia son contradictorios, pero si se toma dentro de las 12 horas posteriores al inicio del infarto agudo de miocardio, mejorará la vida de las plaquetas y la actividad de las enzimas cardíacas; es mejor que la aspirina y el dipiridamol para los ataques isquémicos transitorios recientes.
vun 0j 3 twr qn 1 whgeqs 0g 4 w5 N2 pn 80kg [Uso y dosificación] Generalmente, las tabletas se toman por vía oral, 500 mg por día, en dos dosis divididas.
KM4PG 9KXP 18 sdmw 1d 34 y0n 1 q 66 WVD JW7[Observaciones]
42 cru 044 UAE v3 q 1h 18 h40 fxhxgjd 5br 1. Las reacciones adversas comunes incluyen síntomas gastrointestinales (como náuseas, malestar abdominal y diarrea) y erupción cutánea, con una tasa de incidencia de aproximadamente 10.000, que puede reducirse tomándolo después de las comidas.
t3p 0u 209 x 9 njrxy 4 mvkvevq 6 hftaeqyf 2. El tiempo de sangrado prolongado es perjudicial para los pacientes quirúrgicos y debe desactivarse.
hmr dq 6 f 0y jtb W5 kv soles 8 wv2 w5 h 0 qjhx 3. Ocasionalmente, se han informado disminuciones de granulocitos, neutrófilos, trombocitopenia y aumentos de la función hepática.
S4 xyh 8x 5v m9kht 0x j 1 erqhmhu 765 qde[Preparación] Comprimidos: O,25g cada uno.