¿Qué son los telómeros y la telomerasa? ¿Alguien puede presentarlos? ¿Dónde puedo aprender más sobre biología celular?
Morfológicamente, los extremos del ADN cromosómico se hinchan en formas granulares, cubriendo ambos extremos del cromosoma como dos sombreros, de ahí el nombre. En algunos casos, los cromosomas pueden romperse, en cuyo caso los extremos rotos pueden fusionarse entre sí o pueden ser degradados por enzimas. Pero los cromosomas normales no se fusionarán entre sí en su totalidad, ni se perderá (degradará, etc.) la información genética en los extremos. Se puede observar que los telómeros juegan un papel importante en el mantenimiento de la integridad de los cromosomas y la replicación del ADN. Suplemento:
Cuando el ADN bicatenario de la doble hélice eucariota se replica, se inserta una pequeña sección del cebador de ADN. está conectado al sitio de inicio de la replicación. Durante la síntesis. Bajo la acción de la enzima, A, T, C y G (desoxinucleósidos) se conectan en secuencia después del cebador para formar una nueva cadena de ADN. Suplemento:
Una vez completada la replicación, el primer cebador inicial se degradará, dejando un espacio que no se puede llenar. De esta manera, el ADN cromosómico de la célula enfrentará el problema de acortarse después de una replicación. Este acortamiento se puede observar en las condiciones especiales de vida de algunos organismos inferiores:
Pero es un caso especial. Una vez completada la replicación, el primer cebador inicial se degradará y el espacio dejado no podrá llenarse. De esta manera, el ADN cromosómico de la célula enfrentará el problema de acortarse después de una replicación. Suplemento:
Puedes ir a Biology Help para ver documentos relevantes. Allí hay un tema sobre telómeros que debería poder responder a tus preguntas. No solo hay documentos técnicos y videos didácticos, sino también mucha información sobre reclutamiento, puedes consultarla. Suplemento:
A medida que aumenta el número de divisiones celulares, la longitud de los telómeros se acorta gradualmente. Cuando los telómeros ya no se acortan, las células ya no se dividirán y morirán. También se encontró que los telómeros de las células somáticas son mucho más cortos que los de las células germinales, y los telómeros de las células embrionarias también son más largos que los de las células adultas. Los científicos han descubierto que el envejecimiento, al menos a nivel celular, está relacionado con la disminución de la actividad de la telomerasa.
Por lo tanto, algunas personas esperan inyectar telomerasa en células senescentes para extender la longitud de los telómeros y rejuvenecer las células, o inyectar preparaciones similares a la telomerasa en personas mayores para extender la longitud de los telómeros de las personas mayores. propósito de rejuvenecimiento. Sin embargo, el envejecimiento de los organismos en su conjunto es un problema muy complejo. La longitud de los telómeros es sólo un factor que determina el envejecimiento. Por lo tanto, el antienvejecimiento de la telomerasa sólo tiene valor teórico, y mucho menos su aplicación. en humanos.
Sin embargo, el acortamiento de los telómeros sí está relacionado con muchas enfermedades. Muchos estudios han descubierto que cuando los genes mutan y se forman tumores, los telómeros humanos pueden mostrar deleciones, fusiones o acortamientos de secuencia. Además, en algunas células cancerosas, la actividad de la telomerasa aumenta y tiene cierta conexión con los telómeros, por lo que estas células cancerosas pueden dividirse muchas veces. Para ciertas células cancerosas, si se puede bloquear la telomerasa, los telómeros se acortarán y las células cancerosas morirán. Por tanto, el estudio en profundidad de los cambios en los telómeros y la telomerasa es un nuevo campo en la investigación de tumores.
El desgaste progresivo de los telómeros o el desbloqueo del complejo de refugio provoca una respuesta de daño en el ADN como resultado de la incapacidad de una célula para distinguir los extremos teloméricos disfuncionales de las roturas de la doble hebra del ADN1 y activa tanto la ataxia telangiectasia mutada (ATM) como la desprotección de los telómeros. y telangiectasia y vías de respuesta al daño del ADN dependiente de la quinasa relacionada con Rad3 (ATR), y promueve la unión terminal no homóloga eficiente (NHEJ) de telómeros disfuncionales2, 3, 4, 5. El mamífero MRE11 – RAD50 – NBS1 (MRN; NBS1 (también conocido como NBN) interactúa con ATM para detectar roturas de doble cadena cromosómica y coordinar respuestas globales al daño del ADN6, 7. Aunque el complejo MRN se acumula en los telómeros disfuncionales, no se sabe si el MRN de los mamíferos promueve la reparación en estos sitios. aborde esta pregunta utilizando alelos de ratón que inactivan todo el complejo MRN o eliminan solo las actividades nucleasas de MRE11 (ref. 8). Mostramos que las células que carecen de MRN no activan ATM cuando se elimina el factor 2 de unión repetida telomérica (TRF2). Los telómeros y las fusiones de extremo a extremo del cromosoma dependiente de la ligasa 4 (LIG4) se reducen notablemente. Las fusiones de cromátidas residuales involucran solo los telómeros generados por la síntesis de la cadena principal, aunque las células deficientes en la actividad de la nucleasa MRE11 activan eficientemente ATM y reclutan 53BP1 (también). conocido como TP53BP1) a los telómeros desprotegidos, t
El saliente telomérico 3' persiste para prevenir la alteración cromosómica mediada por NHEJ