¿Se puede curar completamente la esquistosomiasis?
La patogénesis de la esquistosomiasis aguda no está clara. Actualmente se cree que se trata de una enfermedad por complejos inmunitarios o enfermedad del suero. En las primeras etapas de la infección por esquistosomiasis, las cercarias y las larvas migratorias pueden estimular al huésped para que produzca anticuerpos, pero los niveles de anticuerpos son bajos. Cuando los gusanos infantiles se convierten en adultos maduros y ponen una gran cantidad de huevos, las grandes cantidades de antígenos solubles en huevos liberados por los huevos estimulan al huésped a producir rápidamente anticuerpos. En el caso de un exceso de antígenos, se forman complejos antígeno-anticuerpo solubles. causando daño vascular y causando enfermedades. La enfermedad puede terminar cuando se forman nuevos anticuerpos rápidamente y exceden la cantidad de antígeno, o cuando se forma tejido de granulación alrededor de los óvulos para secuestrar el antígeno.
Durante mucho tiempo, el tartrato de potasio y antimonio ha sido el principal medicamento específico. Pero también tiene algunas desventajas, como una alta toxicidad, un tratamiento prolongado y la necesidad de inyección intravenosa. En la década de 1970, se descubrió que el praziquantel era muy eficaz, poco tóxico, de corta duración y eficaz cuando se tomaba por vía oral. Fue un gran avance en la historia de la prevención y el control de la esquistosomiasis y ahora ha reemplazado por completo al tartrato de antimonio y potasio.
[Etiología]
Schistosoma japonicum es un hermafrodita y parasita la vena mesentérica inferior de su huésped final en humanos y ganado. El gusano puede migrar de manera reversible al extremo venoso de la submucosa intestinal. . Los insectos macho y hembra plegados se aparean y ponen huevos en pequeñas ramas de pequeñas venas. Cada insecto puede poner de 2000 a 3000 huevos por día. Los huevos son ovalados, de 70~100×50~60μm, cáscara delgada sin cubierta, de color amarillo claro, con pequeñas espinas a los lados. Los huevos maduran en los vasos sanguíneos y contienen miracidios, que secretan sustancias citolíticas y entran en la mucosa intestinal a través de la cáscara del huevo, destruyendo la pared de los vasos sanguíneos y provocando el colapso y la necrosis de la mucosa intestinal circundante. Debido a la peristalsis intestinal, aumentan la presión intraabdominal y la presión intravascular, los huevos y el tejido necrótico caen a la cavidad intestinal y se excretan con las heces. Después de que los huevos entren al agua a 20 ~ 30 ℃, eclosionarán en 12 ~ 24 horas. Cuando se encuentran con la oncomelania (huésped intermedio) dentro de 1 a 2 días, invaden activamente y se convierten en células madre y células hijas en el hígado y la cavidad linfática del caracol. Después de 5 a 7 semanas, forman una gran cantidad de cercarias y gradualmente. escapar. Cuando el huésped final entra en contacto con las cercarias en el agua, las cercarias se absorben en la piel del huésped, utilizan la lisozima secretada para disolver el tejido de la piel, se quita la cola y entran en la epidermis para convertirse en larvas. El gusano invade los vasos linfáticos o pequeños vasos sanguíneos de la dermis hacia el sistema venoso y luego ingresa a la circulación sistémica con el flujo sanguíneo hacia el corazón derecho, los pulmones y el corazón izquierdo, o penetra desde los pulmones hasta la cavidad torácica y entra. la cavidad abdominal a través del diafragma. Después de aproximadamente 4 días, llega a las venas mesentéricas y se mueve con el flujo sanguíneo hacia el sistema venoso porta del hígado. Después del desarrollo inicial, vuelve a colonizar las venas mesentéricas. Aquí, el macho y la hembra se abrazan, sus órganos sexuales maduran y se ponen los huevos. El tiempo más corto desde la infección de la piel por cercarias hasta el apareamiento y la puesta de huevos es de 23 a 35 días, generalmente alrededor de 30 días. Los gusanos adultos sobreviven en el cuerpo del huésped durante 2 a 5 años y luego mueren, y algunos gusanos adultos pueden sobrevivir en el cuerpo del paciente durante más de 30 años.
[Epidemiología]
Esta enfermedad es prevalente en China, Japón, Filipinas y otros lugares. En China, se encuentra en 333 condados y ciudades de la cuenca del río Yangtze y en 13 provincias, municipios y regiones autónomas al sur del río Yangtze. Nadie en la provincia de Taiwán está infectado con Schistosoma japonicum. La epidemia de esta enfermedad debe tener los siguientes tres vínculos:
(1) Las heces de pacientes infectados con Schistosoma japonicum contienen huevos vivos, que es la principal fuente de infección de esta enfermedad. La principal causa de la contaminación del agua es que los excrementos de los trabajadores de los barcos se vierten directamente al río y los residentes lavan los baños a lo largo del río. Mierda por todas partes, pozos de estiércol junto al río, fertilizados con heces frescas sin tratar, arrastrados al río por el agua de lluvia, provocando contaminación del agua. Los animales enfermos (bovinos, ovinos, perros) y las ratas contienen huevos de insectos, que se excretan en las heces y contaminan las fuentes de agua.
Las lesiones se encuentran principalmente en el colon y el hígado, y las lesiones ectópicas más comunes se encuentran en los pulmones y el cerebro.
1. Los adultos con enfermedades intestinales viven principalmente en la vena mesentérica inferior y las terminaciones de los vasos sanguíneos que migran a la pared intestinal ponen huevos en la mucosa y submucosa. Por lo tanto, los huevos se encuentran en montones durante la biopsia, especialmente en el colon, especialmente en el recto, el colon descendente y el colon tipo S. La enfermedad del intestino delgado es rara y solo se encuentra en personas gravemente infectadas. Los primeros cambios incluyen edema de la mucosa, congestión en parches, sopa de úlceras superficiales y partículas amarillas o marrones en la mucosa. Debido a que la sopa está ulcerada y congestionada, se pueden observar síntomas clínicos de disentería. En este momento, es fácil encontrar huevos de insectos durante el examen de las heces. Los cambios posteriores son principalmente proliferación de tejido fibroso que causa engrosamiento de la pared intestinal, mucosa desigual, atrofia, formación de pólipos, úlceras, congestión, cicatrices y otras apariencias complejas. Los pólipos formados por la esquistosomiasis pueden convertirse en cáncer, por lo que se debe prestar atención. Debido al engrosamiento de la pared intestinal y al estrechamiento de la luz intestinal, puede producirse una obstrucción mecánica. Debido a que los huevos de Schistosoma japonicum se depositan en el tejido de la apendicitis, estimulan la mucosa del apéndice y provocan un desequilibrio nutricional, que fácilmente puede provocar apendicitis.
2. Los huevos de gusanos patológicos en el hígado fluyen hacia el hígado con la sangre de la vena porta, llegan a las pequeñas ramas de la vena porta y forman nódulos de huevos de gusanos agudos en el área porta, por lo tanto, grandes miliares o. se pueden observar nódulos de frijol mungo y sinusoides hepáticos en la superficie y sección del hígado. Congestión, espacios sinusoidales hepáticos agrandados, llenos de líquido seroso e infiltración de eosinófilos y monocitos pueden tener degeneración, necrosis focal y pigmentación. En la etapa tardía, hay una gran proliferación de tejido fibroso alrededor de la vena porta, formando cirrosis y, en casos graves, se forman nódulos gruesos y protuberantes. Las paredes de las ramas de la vena porta se engrosan y se forman trombos en la luz. La hipertensión portal es causada por la obstrucción de la vena porta intrahepática, lo que provoca ascitis, esplenomegalia y várices esofágicas.
3. El agrandamiento temprano de las lesiones del bazo está relacionado con la estimulación de los metabolitos adultos. La hipertensión portal y la congestión crónica causada por la cirrosis avanzada conducen a una esplenomegalia progresiva. En algunos pacientes, el bazo agrandado puede ocupar la mayor parte de la cavidad abdominal o incluso llegar a la cavidad pélvica, acompañado de hiperesplenismo. El examen microscópico mostró dilatación y congestión del seno esplénico, proliferación de tejido conectivo en la pulpa esplénica, alrededor de los vasos sanguíneos y en las trabéculas esplénicas, atrofia de los corpúsculos esplénicos y engrosamiento de la pared de la arteria central hasta volverse vítrea. Ocasionalmente se encuentran huevos en el bazo.
4. Otras enfermedades de órganos ocasionalmente depositan huevos en el estómago y el mesenterio, los ganglios linfáticos, el páncreas y la vesícula biliar. Los pacientes con cepas de esquistosomiasis tienen lesiones atróficas y necrosis de la glándula pituitaria anterior, que pueden ser secundarias a la atrofia de las glándulas suprarrenales y las gónadas, retraso en el desarrollo esquelético, degeneración testicular en los hombres y agenesia pélvica en las mujeres.
El daño ectópico se debe principalmente a la gran cantidad de óvulos que ingresan a las arterias desde el sistema venoso durante la infección aguda, especialmente en los pulmones y el cerebro. Se puede depositar una gran cantidad de huevos en los pulmones y puede producirse neumonía hemorrágica. Las lesiones cerebrales son más comunes en la corteza parietal, con granulomas y edema en el tejido cerebral.
[Manifestaciones clínicas]
(1) El período de invasión dura desde el momento en que las cercarias invaden el cuerpo hasta el momento en que las cercarias maduran y ponen huevos, lo que demora aproximadamente 1 mes. de término medio. Los síntomas son causados principalmente por daños mecánicos a las larvas y sus metabolitos. Entre unas horas y 2 o 3 días después del contacto con agua infectada, aparecerá una dermatitis en la zona donde invaden las cercarias, apareciendo localmente pequeñas pápulas rojas y un intenso picor, que desaparecerán por sí solos a los pocos días. Cuando las cercarias pasan a través de los pulmones, también pueden causar sangrado e inflamación en los pequeños vasos sanguíneos locales. Los pacientes pueden tener tos, dolor en el pecho y ocasionalmente flema congestionada. Además, las larvas que no han llegado a la vena porta mueren y se convierten en proteínas extrañas, lo que provoca reacciones y síntomas de proteínas extrañas como resistencia al calor, urticaria y eosinofilia.
(2) Fase aguda Este período generalmente se observa 1 mes después de la primera infección a gran escala, lo que equivale a la etapa de madurez de los gusanos y una gran cantidad de huevos. Una gran cantidad de huevos se depositan en la pared intestinal y en el hígado; al mismo tiempo, las toxinas y metabolitos del huevo producidos durante la destrucción del tejido provocan reacciones alérgicas y tóxicas en el organismo. Clínicamente suele presentar las siguientes características:
1. Fiebre: síntoma principal durante este periodo. El grado, la duración y el tipo de fiebre dependen de la gravedad de la infección. El patrón de calor es irregular y puede ser intermitente o relajado. El calor suele oscilar entre 39 y 40°C, acompañado de escalofríos y sudores nocturnos. La fiebre puede durar desde semanas hasta meses. En los casos leves, la fiebre es baja, generalmente no supera los 38 °C y desaparece automáticamente en unos pocos días.
2. Síntomas gastrointestinales: Se deposita una gran cantidad de huevos en los intestinos, especialmente en el colon descendente, el colon en forma de S y el recto, provocando una inflamación aguda, y el paciente sufre de dolor abdominal y diarrea. Debido a que los abscesos eosinofílicos intestinales pueden causar necrosis mucosa superficial para formar úlceras, a menudo resultan en heces similares a la disentería con sangre y moco. Si realiza una sigmoidoscopia en este momento, puede ver congestión y edema de la mucosa, pequeñas partículas amarillas (nódulos de huevo) y una pequeña cantidad de sopa ulcerada.
Los pacientes gravemente infectados pueden ser diagnosticados erróneamente como peritonitis tuberculosa debido al depósito de una gran cantidad de huevos de gusanos en la capa serosa y el mesenterio del colon, que pueden causar síntomas de irritación peritoneal, plenitud abdominal, elasticidad y sensibilidad. La exudación inflamatoria causada por los nódulos y las lesiones hepáticas extensas causadas por los huevos de gusanos se diagnostican erróneamente como peritonitis tuberculosa, lo que resulta en un flujo sanguíneo deficiente en el hígado, fuga de linfa hacia la cavidad abdominal y aumento de la ascitis.
3. Hepatoesplenomegalia: La gran mayoría de los pacientes en la etapa aguda presentan hepatomegalia, esto se debe a la formación de una gran cantidad de nódulos de huevo, lo que provoca congestión y edema en el tejido circundante, lo que lleva a la fase aguda. hepatomegalia, que es un dolor de hígado agrandado, blando y blando. Tanto el lóbulo izquierdo como el derecho estaban agrandados, especialmente el lóbulo derecho, lo que puede estar relacionado con el hecho de que el flujo sanguíneo de la vena mesentérica inferior regresa principalmente al lóbulo derecho del hígado. El bazo está congestionado e hinchado debido a la estimulación de las ovotoxinas y puede palparse claramente.
4. Síntomas pulmonares: La tos es bastante común, con síntomas como dolor en el pecho y sangre en el esputo. Los signos pulmonares no son obvios, pero las radiografías pueden mostrar un aumento de las marcas pulmonares, sombras irregulares y cambios miliares.
5. Pruebas de laboratorio
(1) Imagen sanguínea: el recuento de glóbulos blancos y el porcentaje de eosinófilos aumentaron significativamente. El número total de glóbulos blancos es superior a 10 × 109/L, y el número de eosinófilos generalmente es superior a 20, y puede llegar a 70 a 90 en pacientes graves.
(2) Prueba de función hepática: los óvulos en el hígado se depositan principalmente en el área portal, causando solo lesiones intersticiales, daño leve a las células hepáticas y elevación leve de las aminotransferasas séricas.
(3) Examen fecal: el examen de sedimentación fecal puede detectar fácilmente huevos de esquistosomiasis, y la tasa de eclosión positiva es extremadamente alta y la tasa positiva puede llegar al 90%.
(4) Electrocardiograma: según las estadísticas, aproximadamente la mitad de los pacientes tienen daño miocárdico, principalmente cambios en la onda T y reducción del voltaje QRS.
La fase aguda generalmente no supera los 6 meses. La mayoría de los pacientes con síntomas leves se resuelven en un corto período de tiempo, pero su condición se desarrolla en secreto. Si no se trata, entrará en la fase crónica.
(3) La fase crónica se convierte gradualmente en crónica debido a razones como no ser detectada, no tratada o incompleta en la fase aguda, o infecciones repetidas. Este período generalmente dura de 10 a 20 años y, debido al curso más prolongado de la enfermedad, la gravedad de los síntomas puede variar mucho. La mayoría de los pacientes atendidos durante la epidemia entran en esta categoría. La deposición prolongada y repetida de huevos de gusanos en el hígado y la pared intestinal provoca fibrosis alrededor de la vena porta del hígado y la pared del colon. Las lesiones se vuelven cada vez más graves, provocando disfunción gastrointestinal, disfunción hepática y trastornos sistémicos por radiación, e incluso físicos. agotamiento, desnutrición y anemia. Espere consecuencias graves.
1. Personas asintomáticas La mayoría de las personas con infección leve siempre son asintomáticas y no tienen antecedentes de ataques agudos en el pasado. Sólo se descubren de manera incidental durante un examen físico u otras enfermedades. Los pacientes pueden tener hepatomegalia o esplenomegalia leve, o una prueba intradérmica positiva, aumento de eosinófilos en la sangre o eclosión de huevos o milia positiva en las heces.
2. Los síntomas de la esquistosomiasis se localizan principalmente en el colon y el recto en forma de S, lo que puede provocar ulceración y sangrado de la pared intestinal, por lo que la diarrea y las heces tipo disentería son bastante comunes. El hígado y el bazo del paciente están agrandados y pueden convertirse en cirrosis, y el hígado se encoge gradualmente, se endurece y se vuelve áspero. Puede haber masas de diferentes tamaños y formas en la parte inferior del abdomen, que pueden ser duras, fijas o ligeramente sensibles.
(4) Los pacientes en etapa tardía son extremadamente delgados, desnutridos y edematosos, y la cirrosis hepática generalmente se desarrolla hasta una etapa avanzada. Se producen síntomas tardíos graves como trombosis de la vena porta, trastornos de la circulación colateral, ascitis, esplenomegalia y dilatación de la vena abdominal. Los pacientes pueden romper las venas esofágicas en cualquier momento debido a la hipertensión portal, lo que provoca una hemorragia gastrointestinal superior mortal o insuficiencia hepática. Además, la función sexual a menudo disminuye, lo que se debe a daños graves en el hígado, como desnutrición sistémica, inactivación hormonal debilitada, supresión de la función pituitaria y diversos grados de atrofia de las gónadas y otras glándulas endocrinas. Los pacientes parecen viejos y delgados, a menudo con pigmentación facial, anemia y edema distrófico.
En la etapa avanzada, el hígado se atrofia, con una superficie irregular y una textura dura, y el bazo se congestiona e hincha gradualmente.
[Lesión ectópica y complicaciones]
La lesión ectópica significa que los gusanos o huevos adultos pueden ocasionalmente trascender su sistema portal parasitario normal y causar lesiones en ubicaciones anormales. Clínicamente, las lesiones en los pulmones y el cerebro son más comunes, mientras que las lesiones ectópicas en otras partes del cuerpo son raras. El daño cerebral puede manifestarse como encefalitis o epilepsia focal recurrente. Los pacientes con lesión pulmonar leve pueden no presentar síntomas respiratorios. Aquellos con daño pulmonar severo se parecen a la tuberculosis miliar o la bronquitis. La tos es la tos más común, principalmente seca y con poca flema. Ocasionalmente se detectan estertores secos o húmedos en el examen del tórax. La mayoría de las radiografías de tórax muestran lesiones evidentes del parénquima pulmonar. En la etapa inicial, las marcas pulmonares aumentaron en ambos lados y luego aparecieron infiltrados puntiformes dispersos con bordes borrosos en los pulmones, ubicados principalmente en las partes media e inferior. Las lesiones generalmente desaparecen gradualmente después de 3 a 6 meses. Ocasionalmente, los huevos se depositan en el píloro o la submucosa del fondo del estómago y se pueden observar cambios como hiperplasia tisular, engrosamiento de la pared gástrica, granulomas y pólipos. Cuando se forman úlceras, a menudo causan manifestaciones clínicas como vómitos con sangre y obstrucción pilórica y, a menudo, pueden diagnosticarse erróneamente como úlceras pépticas o cáncer gástrico. Además, ocasionalmente pueden depositarse huevos en la piel, trompas de Falopio, cuello uterino, pericardio, páncreas, glándulas suprarrenales, testículos, epidídimo, etc., provocando lesiones locales.
Las complicaciones son más frecuentes en los casos crónicos y avanzados, especialmente la apendicitis. Cuando los pacientes con esquistosomiasis se complican con apendicitis bacteriana aguda, es fácil causar perforación, absceso de apendicitis y depósito de huevos en el tejido de la apendicitis. La perforación del apéndice puede causar fácilmente complicaciones de la peritonitis difusa. Cuando las lesiones del colon de los pacientes con esquistosomiasis son graves, puede producirse estenosis del colon, provocando síntomas de obstrucción intestinal como dificultad para defecar. No es raro que los humanos desarrollen cáncer basado en lesiones proliferativas intestinales de esquistosomiasis. La tasa de incidencia de cáncer de colon en zonas altamente endémicas es mayor que en zonas no endémicas. La edad de aparición es entre los 30 y los 40 años, y hay más personas entre los 20 y los 30 años. El cáncer de colon complicado por esquistosomiasis es principalmente adenocarcinoma diferenciado y adenocarcinoma mucinoso. Las principales manifestaciones clínicas son obstrucción del colon, sangre en las heces y masa abdominal. La radiografía con enema de bario muestra un defecto de llenado y la sigmoidoscopia y la biopsia pueden confirmar el diagnóstico.
[Diagnóstico]
(1) Diagnóstico clínico
1. Los datos epidemiológicos muestran que las personas con antecedentes de contacto con agua infectada pueden estar infectadas. El lugar de origen del paciente y el historial de contacto ocupacional con aguas infecciosas son de valor de referencia para el diagnóstico.
2. Las manifestaciones clínicas de la esquistosomiasis aguda incluyen antecedentes de dermatitis por cercarias, fiebre, urticaria, hepatomegalia y sensibilidad, diarrea y un aumento significativo de los eosinófilos en sangre. Es fácil de diagnosticar según los datos epidemiológicos. Se debe considerar la esquistosomiasis crónica en pacientes con dolor abdominal inexplicable a largo plazo, diarrea y heces con sangre, hepatoesplenomegalia, especialmente agrandamiento del lóbulo derecho del hígado, epilepsia en la flor de la vida y eosinofilia. Se debe considerar la esquistosomiasis avanzada en pacientes con esplenomegalia, masa abdominal, ascitis, hemorragia digestiva alta, obstrucción intestinal y enanismo.
3. Examen de laboratorio
La prueba de cultivo de sedimento fecal es actualmente el método de diagnóstico más importante. La tasa positiva de sedimentación de los huevos es aproximadamente del 50% y la tasa positiva de eclosión es aproximadamente del 80%. Debido al engrosamiento de la mucosa intestinal, la cantidad de óvulos que ingresan a la luz intestinal de los pacientes en etapa avanzada se reduce y la tasa positiva es extremadamente baja. Los pacientes leves excretan muy pocos huevos en las heces, en su mayoría de forma intermitente, y la tasa positiva no es alta.
4. El examen inmunológico tiene valor diagnóstico auxiliar. La prueba intradérmica, la prueba de la membrana cercarial y la prueba de sedimentación de ovocitos son muy específicas y ampliamente utilizadas. En términos generales, este método no puede proporcionar una base para el diagnóstico.
(1) Prueba intradérmica: se inyectan por vía intradérmica 0,03 ml de antígeno de óvulo hepático adulto en el antebrazo. Haga un grano con un diámetro de aproximadamente 0,5 cm. Después de 15 minutos, una roncha con un diámetro de más de 0,8 cm es positiva. Unos pocos pacientes pueden dar positivo durante el período de incubación y la etapa inicial de la enfermedad, y la mayoría de los pacientes pueden dar positivo 8 semanas después de la infección. La tasa de positivos generalmente es superior a 95 y ocasionalmente hay reacciones falsas positivas. Las pruebas cutáneas tienen un valor de referencia para el diagnóstico, pero no pueden utilizarse como estándar para evaluar la eficacia.
(2) En la prueba de membrana cercarial, dejar caer de 1 a 2 gotas de suero del paciente en un portaobjetos de vidrio, agregar de 5 a 10 trozos de cercarias de esquistosomiasis vivas o liofilizadas y agregar de 2 a 3 gotas de solución salina normal. Después de mezclarlo, colóquelo en una incubadora a 37°C. Después de 3 a 4 horas, el examen microscópico muestra que hay formación de membranas alrededor de las cercarias. La tasa de positivos es 95. La reacción positiva ocurre de 7 a 12 días después de la infección. Hay pocas reacciones falsas y tiene valor de diagnóstico temprano.
Debido a la reacción cruzada con Paragonimus y Clonorchis sinensis, y a la dificultad para suministrar cercarias, no es fácil de promover.
(3) Prueba de precipitación de huevos en anillo: dejar caer una gota de suspensión de huevos vivos en un portaobjetos estéril, agregar una cantidad igual de suero del paciente, sellar con parafina, incubar a 37°C durante 24 a 48 horas. y observar bajo un microscopio de baja potencia. Se puede observar que alrededor de los huevos aparecen depósitos esféricos, con forma de dedos, filamentosos y con forma de crisantemo. Observe 100 huevos maduros y calcule el porcentaje de huevos con sedimento mayor a 10 micras. Una tasa de sedimentación del anillo superior a 5 se considera positiva. La reacción se produce de 7 a 12 días después de la infección, con una tasa positiva superior al 95%, lo que tiene valor de diagnóstico temprano.
(4) La prueba de hemaglutinación indirecta utiliza glóbulos rojos sensibilizados al antígeno del huevo de Schistosoma para detectar anticuerpos en el suero del paciente. La aglutinación evidente es positiva y tiene alta especificidad y sensibilidad, con una tasa positiva de más. del 90%. Los resultados de la observación son rápidos, el volumen de sangre es pequeño y la operación es sencilla. Esta prueba tiene reactividad cruzada con la paragonimiasis.
(5) El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) combina antígeno de huevo o gusano adulto purificado con peroxidasa o fosfatasa alcalina para detectar anticuerpos contra la esquistosomiasis en el suero o la orina del paciente, con alta sensibilidad. Tiene alta especificidad, un Tasa positiva de más del 95%, operación simple y es adecuado para uso en campo a gran escala.
(6) Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA): después de que el antígeno del huevo se purifica mediante marcaje con oxidasa, se utiliza inmunoelectroforesis contracorriente para detectar anticuerpos específicos en el suero. El informe es positivo en 1/2 a 1. hora. La tarifa es superior a 80.
(7) Medición de antígenos circulantes Los antígenos circulantes son sustancias antigénicas específicas presentes en la sangre y la orina de los pacientes. Si los antígenos circulantes son positivos, indica que el huésped está infectado con esquistosomiasis viva y tiene el valor. de evaluar la eficacia del fármaco.
5. Se sospechó esquistosomiasis mediante colonoscopia y biopsia de la mucosa intestinal, y los exámenes repetidos de heces fueron negativos para huevos de gusanos. En la mucosa intestinal se pueden observar cambios como mácula, pólipos, cicatrices, hipertrofia, congestión, edema y úlceras en forma de sopa. Se toma un trozo de tejido mucoso del tamaño de un grano de arroz del lugar donde se acumulan los huevos (áreas de máculas y engrosamiento de la mucosa) y se examina al microscopio. Se pueden encontrar montones de huevos, con una tasa positiva de más del 90%. . La biopsia de la mucosa rectal mostró que los huevos eran en su mayoría huevos negros muertos y cáscaras de huevo vacías, con menos huevos vivos. Por lo tanto, no es fácil distinguir los gusanos recientemente degenerados sólo mediante una biopsia, y dado que los huevos muertos pueden permanecer en la pared intestinal durante mucho tiempo después del tratamiento, se cree que la evaluación de la eficacia sólo puede utilizarse como referencia. Durante la biopsia, se debe detener completamente el sangrado y se debe manipular el tejido con cuidado para evitar desgarros y prevenir el sangrado y la perforación.
6. Otras pruebas de referencia diagnóstica.
(1) En la fase aguda del hemograma, el número total de glóbulos blancos y eosinófilos aumenta significativamente. El número total de glóbulos blancos es en su mayoría de 10 a 30 × 109/L, y los eosinófilos a menudo representan más de 20 a 40, llegando a veces a más de 80. Algunos pacientes tienen un aumento sutil de eosinófilos. Hay un ligero aumento de eosinófilos en la fase crónica. En la etapa posterior, debido a la función del bazo, los glóbulos blancos disminuyeron significativamente, acompañado de anemia y trombocitopenia.
(2) En la fase aguda de la prueba de función hepática, las células reticuloendoteliales proliferan debido a la estimulación del óvulo, por lo que la globulina sérica aumenta significativamente y la electroforesis de proteínas muestra un aumento en la proteína γ. Debido a la elevación de α2 globulina en algunos pacientes, la prueba de aglutinación heterófila fue positiva. En una etapa avanzada y en un pequeño número de pacientes con cirrosis crónica, la albúmina sérica se reduce significativamente y la albúmina y la globulina se invierten. La alanina transferasa sérica es normal o ligeramente elevada.
[Diagnóstico diferencial]
(1) La esquistosomiasis aguda debe diferenciarse de la sepsis, la malaria, la fiebre tifoidea y paratifoidea, la tuberculosis miliar aguda, las infecciones virales y otras enfermedades intestinales. Los puntos de identificación se basan principalmente en el lugar de origen, ocupación, temporada epidémica, antecedentes de exposición al agua epidémica, fiebre alta, hepatomegalia con dolor a la palpación, aumento de eosinófilos y cultivo de heces positivo.
(2) La esquistosomiasis crónica debe diferenciarse de la disentería bacilar crónica, la disentería amebiana, la colitis ulcerosa, la tuberculosis intestinal, el cáncer de recto, etc. El diagnóstico se realiza si las heces resultan positivas para miracidios del trematodo hemorrágico. La eosinofilia ayuda en el diagnóstico de esta enfermedad. La colonoscopia y la histología pueden ayudar a confirmar el diagnóstico. El examen de heces de rutina, el cultivo, el enema de bario por rayos X y la terapia de diagnóstico son útiles en el diagnóstico y el diagnóstico diferencial.
(3) La esquistosomiasis en etapa tardía debe diferenciarse de la cirrosis portal y la cirrosis causada por otras causas.
Los cambios en la hepatoesplenomegalia, la esplenomegalia y la dilatación de las venas abdominales causadas por la esquistosomiasis, la cirrosis y la hipertensión portal son más prominentes, los cambios en la función de las células hepáticas son más leves y la superficie del hígado es desigual. La cirrosis portal se manifiesta como fatiga, anorexia, ictericia, nevo vascular, hepatomegalia, nódulos superficiales difíciles de palpar y cambios activos en la función hepática, como transaminasas elevadas.
(4) Esquistosomiasis ectópica La esquistosomiasis pulmonar debe diferenciarse de la bronquitis, la tuberculosis miliar y la paragonimiasis. La esquistosomiasis cerebral aguda debe diferenciarse de la encefalitis japonesa. La esquistosomiasis cerebral crónica debe diferenciarse de los tumores cerebrales y la epilepsia.
Hay que distinguirla de la dermatitis de los arrozales. La dermatitis del arroz es causada por la esquistosomiasis cercaria animal que ataca la piel de las venas portas del ganado vacuno, ovino, patos y otros animales. Es más común en las provincias del sureste, noreste y suroeste de mi país. El huésped ovula en el agua, los miracidios eclosionan, entran en la columna y las cercarias escapan del caracol. Las cercarias entran en la piel inmediatamente después del contacto con una persona y causan dermatitis. La dermatitis aparece inicialmente como manchas rojas que gradualmente se expanden hasta convertirse en pápulas rojas. Después de una semana, la erupción desapareció, las cercarias desaparecieron y las lesiones dejaron de desarrollarse.
[Tratamiento]
(1) El apoyo y el tratamiento sintomático de pacientes con fiebre alta persistente en la fase aguda se pueden usar primero con hormonas adrenocorticales o antipiréticos para aliviar los síntomas de intoxicación y enfriar. la temperatura. Para los pacientes crónicos y avanzados, se debe fortalecer la nutrición, se debe administrar una dieta rica en proteínas y multivitaminas, y se debe prestar atención al tratamiento de la anemia. Cuando la cirrosis hepática tiene hipertensión portal, se debe reforzar el tratamiento hepático y el tratamiento quirúrgico. Las personas con otras enfermedades parasitarias intestinales necesitan tratamiento antiparasitario.
(2) Tratamiento patógeno
(1) El praziquantel es un compuesto de pirazina, un polvo cristalino incoloro e inodoro. Ligeramente soluble en etanol, insoluble en agua. Mata larvas, niños y adultos. Se absorbe fácilmente en el intestino después de la administración oral y la concentración en sangre alcanza su punto máximo en aproximadamente 5/2 horas. El hígado tiene la concentración más alta del cuerpo y los metabolitos se excretan en la orina dentro de las 24 horas. En la actualidad, el contenido de fármaco de las tabletas domésticas ordinarias y de las tabletas con cubierta entérica es de 0,2 gy 0,05 g respectivamente. La dosis total para el tratamiento clínico de la esquistosomiasis aguda es de 1,20 mg/kg y para los niños es de 1,40 mg/kg. Debe tomarse durante 4 a 6 días, 2 a 3 veces al día, y la tasa de curación es de 1.000. Para pacientes crónicos y avanzados, la dosis total para un ciclo de tratamiento es de 60 mg/kg para adultos y 70 mg/kg para niños, dividida en 1 a 2 días, 3 veces al día. Los efectos secundarios son pocos y leves e incluyen mareos, fatiga, sudoración y dolor abdominal leve. El fármaco tiene las ventajas de una alta eficacia, baja toxicidad y un tratamiento corto, y actualmente es un fármaco contra la esquistosomiasis ideal.
(2) nigiociamina (amoscanato): Es un polvo de color naranja, insoluble en agua. Es un antihelmíntico de amplio espectro y eficaz contra cuatro tipos de esquistosomiasis en pruebas con animales. Después de la administración oral, se absorbe en el intestino delgado y la mayor concentración se distribuye en el hígado. Se excreta en la bilis y la orina, la porción excretada en la bilis puede reabsorberse para la circulación enterohepática. Algunos de ellos pueden cruzar la barrera hematoencefálica y penetrar en el tejido cerebral. La dosis terapéutica total es de 7 mg/kg, no superando la dosis máxima los 350 mg, dividida en tres partes iguales y tomada todas las noches antes de acostarse. Durante el tratamiento, es recomendable llevar una dieta baja en grasas y evitar fumar. Es adecuado para todas las etapas de la esquistosomiasis, con una eficacia a largo plazo de hasta el 85%. No debe ser utilizado por mujeres con hepatitis tardía de 1 año, hepatitis crónica, cirrosis, esquistosomiasis en etapa tardía con disminución significativa de la función hepática. antecedentes de enfermedad mental y neurosis, y no debe ser utilizado por mujeres durante el embarazo o la lactancia. Los pacientes con cardiopatía estructural deben utilizarlo con precaución. Los efectos secundarios del fármaco incluyen mareos, fatiga, mareos, marcha errática, ensoñaciones, anorexia, náuseas, diarrea, dolor abdominal, dolor de hígado, etc. Algunos presentan entumecimiento de las extremidades, temblores musculares, nistagmo, latidos prematuros, arritmia, etc. , disminuyó después de una semana de abstinencia del medicamento. Algunos pacientes pueden desarrollar ictericia y cambios en la función hepática. Ocasionalmente se observa el síndrome A-S-S.
(3) La pararosnailina (pamoato) es un colorante rojo de polifenilmetano. Puede inhibir la acetilcolinesterasa, provocando acumulación endógena de acetilcolina, provocando parálisis de las ventosas, parálisis de los insectos, separación del plegamiento y migración del hígado. Tiene un buen efecto curativo en todas las etapas de la esquistosomiasis. Cada comprimido pesa 0,1 g, la dosis diaria total es de 50 ~ 60 mg/kg, se toma tres veces y el tratamiento dura 20 o 28 días. La eficacia a largo plazo supera el 90% y los efectos secundarios incluyen mareos, mareos, visión borrosa, fatiga, palpitaciones y síntomas gastrointestinales. En casos graves, pueden producirse reacciones alérgicas como erupción sistémica y agranulocitosis.
Usar con precaución en pacientes con disfunción hepática y renal.
(4) Tratamiento combinado de nitrofurazona y triclorfón: la nitofuracilina es inodoro e insípido. Después de la administración oral, la nitrofurantoína se absorbe principalmente en el intestino delgado y ingresa a la vena mesentérica superior y al sistema de la vena porta, matando tanto a los adultos como a las larvas de Schistosoma japonicum. Debido a la degradación en el tracto gastrointestinal superior, tiene poco efecto sobre los gusanos parásitos de la vena mesentérica inferior y sus ramas, y su efecto clínico es pobre cuando se usa solo. El triclorfón inhibe la actividad de la colinesterasa y provoca parálisis y metástasis hepáticas. La combinación de los dos fármacos tiene un efecto sinérgico. El curso de tratamiento es de 10 días y la dosis diaria es de 60 mg/kg para adultos y 70 mg/kg para niños. La dosis máxima diaria para adultos no supera los 3 g. Administre la mitad de la dosis durante los primeros 65,438 0 a 2 días para reducir las reacciones, luego use la dosis completa durante 8 días.
El triclorfón tiene baja toxicidad y se hidroliza fácilmente en diclorvós en solución alcalina, aumentando sus efectos tóxicos y secundarios. La combinación de estos dos fármacos tiene un efecto sinérgico. Del segundo al tercer día de tratamiento con furopiramida, coloque 1 supositorio en el recto a 10 cm del ano todas las noches y levante los glúteos durante media hora. * * * Después de tres usos, la tasa de conversión negativa del huevo alcanza el 90%. El triclorfón se inyecta por vía intramuscular 65.438.000 veces al día.
Efectos secundarios: La froprolamina puede provocar reacciones gastrointestinales como pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces; también puede provocar espasmos musculares y síntomas neuropsiquiátricos. aliviarse por sí solos. En casos graves, suspender el tratamiento. El triclorfón puede provocar síntomas gastrointestinales como mareos, dolor de cabeza, insomnio, sudoración y salivación, que pueden aliviarse después del tratamiento sintomático sin afectar la continuación del tratamiento. El síndrome de Asperger puede ocurrir en pacientes individuales y puede tratarse con antídotos como atropina y pralidoxima, y se puede suspender el tratamiento con triclorfón. El tratamiento combinado está prohibido en enfermedades como enfermedades mentales, neurosis, úlceras, nefritis, hepatitis y otras enfermedades.
Otros fármacos antiesquistosomiasis: subgalato de antimonio sódico oral (antimonio-273) y antimoniato de potasio intravenoso. Actualmente se utiliza con menos frecuencia.
[Pronóstico]
[Prevención]
(1) Control de focos de infección
1 Censo y tratamiento basado en censo. , la gente generalmente trata la esquistosomiasis, lo que no solo puede tratar a los pacientes a tiempo para proteger a la fuerza laboral, sino también controlar rápidamente la fuente de infección y combinar prevención y tratamiento. En las zonas endémicas de esquistosomiasis de mi país, tras años de prevención y control incesantes, el número de pacientes se ha reducido significativamente y la esquistosomiasis se ha eliminado en algunas zonas.
Materiales de referencia:
/sljk/crb/xxcb.htm