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1 Hipoglucemia por inanición: cuando se tiene hambre durante mucho tiempo o no se puede comer, se corta la fuente de azúcar en sangre exógena y el almacenamiento endógeno de glucógeno hepático es limitado, alrededor de 70-100 g, y será Agotado después de más de 10 horas. En este momento, la concentración de glucosa en sangre se mantiene principalmente mediante gluconeogénesis. A medida que el período de hambre se prolonga, se producirá hipoglucemia cuando "la oferta supera la demanda". Las personas que se saltan el desayuno son propensas a sufrir hipoglucemia, lo que afecta la eficiencia del estudio, el trabajo y el trabajo.
2 En la hipoglucemia inducida por el ejercicio, debido al alto consumo de energía, la glucosa se oxida y descompone rápidamente y en grandes cantidades después de un ejercicio extenuante o continuo. En este momento, si los alimentos con carbohidratos no se complementan a tiempo, puede producirse hipoglucemia.
3 Hipoglucemia alcohólica Tras beber mucho alcohol en ayunas, debido a la oxidación del alcohol en el hígado, el NAD se reduce excesivamente a NADH, inhibiendo la reacción del ácido láctico para generar piruvato... debilitamiento de la gluconeogénesis. La hipoglucemia ocurre cuando se utiliza pasivamente el glucógeno limitado.
La hipoglucemia de rebote es un tipo de hipoglucemia provocada por el cese brusco de la infusión de glucosa hipertónica. El mecanismo puede ser que la infusión de una solución de glucosa hipertónica estimule una gran cantidad de secreción de insulina y su concentración puede ser de 4 a 6 veces mayor de lo normal. Si se suspende repentinamente una solución de glucosa hipertónica, la concentración de glucosa en sangre disminuirá rápidamente debido a la acción continua de la insulina, lo que provocará hipoglucemia.
La hipoglucemia idiopática es más común en mujeres nerviosas de mediana edad. Principalmente causado por disfunción del sistema nervioso autónomo y sobreexcitabilidad del nervio vago. La hiperinsulinemia es una enfermedad no orgánica que ocurre 2-3 horas después de una comida y es una hipoglucemia posprandial causada por la utilización excesiva de azúcar en sangre.
La hipoglucemia inducida por fármacos se observa principalmente en el tratamiento de la diabetes. Es causada principalmente por el uso excesivo de fármacos hipoglucemiantes orales como la insulina y las sulfonilureas, el aumento de la actividad después de su uso o una dieta poco razonable. La insulina reduce el azúcar en sangre al aumentar la utilización del azúcar en sangre y reducir la fuente de azúcar en sangre. Sus funciones son las siguientes: 1) Promover el transporte de glucosa a las células por las células del tejido muscular y adiposo; 2) Acelerar la oxidación y la glucólisis de la glucosa 3) Promover la síntesis y el almacenamiento de glucógeno 4) Inhibir la descomposición del glucógeno y las anomalías del desarrollo; ; 5 ) promueve la conversión del azúcar en grasa. Tomando las sulfonilureas como ejemplo, el mecanismo de acción de los hipoglucemiantes orales es que las sulfonilureas se unen a los receptores correspondientes en la membrana de las células B de los islotes pancreáticos, bloquean los canales de potasio, despolarizan la membrana celular y mejoran la apertura de los canales de calcio dependientes del voltaje y Activación celular. El calcio fluye desde el exterior hacia el interior.
El aumento de la concentración de calcio libre intracelular desencadena la exocitosis y promueve la liberación de insulina. Después de tomar insulina durante un tiempo prolongado, su efecto hipoglucemiante aún existe cuando vuelve al nivel previo a la administración, lo que puede estar relacionado con la inhibición de la secreción de glucagón y la mejora de la sensibilidad de las células diana a la insulina. También puede estar relacionado con el aumento del número y la afinidad de los receptores de insulina en las membranas celulares diana. Algunos fármacos, como el ácido salicílico y los inhibidores de la monoaminooxidasa, pueden potenciar el efecto hipoglucemiante de los fármacos hipoglucemiantes orales y provocar hipoglucemia. El propranolol también puede causar hipoglucemia, que puede deberse a una reducción de la glucogenólisis en pacientes que están en ayunas o que requieren terapia con insulina.
7 Cuando la función hepática está gravemente alterada debido a una hipoglucemia hepática, como en pacientes con cirrosis avanzada, necrosis hepática extensa, hepatitis viral grave e hígado graso grave, por un lado, el hígado almacena glucógeno y gluconeogénesis. . Baja función e incapacidad para regular eficazmente el azúcar en sangre. Por otro lado, se debilita la inactivación de la insulina en el hígado, lo que también tiene un cierto impacto en los niveles de azúcar en sangre. Es más probable que ocurra especialmente cuando la ingesta de carbohidratos es insuficiente. También puede ocurrir alternativamente con hiperglucemia e hipoglucemia.
8 Hiperplasia de células B de los islotes pancreáticos, hipoglucemia Debido a la proliferación o canceración de las células B de los islotes pancreáticos, incluso si el nivel de azúcar en la sangre es bajo, puede secretar insulina de forma autónoma, lo que reduce la descomposición del glucógeno y aumenta la utilización de la glucosa en los tejidos. El efecto xenobiótico se reduce y los pacientes desarrollan hipoglucemia después de pasar hambre o hacer ejercicio.
9 Hipoglucemia después de gastrectomía subtotal Algunos pacientes después de una cirugía gastrointestinal, como gastrectomía total o gastrectomía subtotal, por un lado, debido al rápido vaciamiento gástrico después de comer, una gran cantidad de azúcar ingresa al intestino delgado. esta vez, la función de digestión y absorción del intestino delgado está activa, lo que hace que el azúcar en la sangre aumente bruscamente, estimulando la secreción excesiva de insulina, causando hiperinsulinemia y puede ocurrir una reacción de hipoglucemia grave 2 horas después de comer, por otro lado, las hormonas gastrointestinales ( como páncreas intestinal) glucagón, etc.) también se secretan en exceso después de la cirugía, estimulando la liberación de insulina y favoreciendo la aparición de hipoglucemia. La curva de tolerancia oral a la glucosa se caracteriza por un rápido aumento de la glucosa en sangre después de ingerir azúcar. Luego cayó bruscamente. Estos pacientes deben comer comidas pequeñas con frecuencia y una dieta rica en proteínas y baja en azúcar puede evitar las crisis epilépticas.
10 La hipoglucemia reactiva diabética temprana es más común en pacientes con diabetes tipo ⅱ. Debido a la lenta secreción temprana de las células B de los islotes pancreáticos, se produce hiperglucemia, un nivel alto de azúcar en sangre estimula a las células B de los islotes pancreáticos para que secreten insulina, lo que provoca hiperinsulinemia e hipoglucemia 4 a 5 horas después de comer. Los pacientes suelen tener antecedentes familiares de diabetes y suelen tener sobrepeso u obesidad.
11 Disfunción endocrina e hipoglucemia Cuando la glándula pituitaria anterior está inactiva, la corteza suprarrenal está inactiva y las células A de los islotes pancreáticos están inactivas, ciertas hormonas antiinsulinas como la hormona del crecimiento, la hormona suprarrenocortical, el glucagón. , etc. La secreción disminuye, provocando hipoglucemia.
12 El mecanismo de la hipoglucemia autoinmune no ha sido completamente dilucidado y puede estar relacionado con una inmunodeficiencia hereditaria. Los pacientes tienen autoanticuerpos contra la insulina y los receptores de insulina. La insulina secretada por las células B pancreáticas se combina con los autoanticuerpos contra la insulina para formar un complejo, pero cuando se libera una gran cantidad de insulina de este complejo, pronto se produce hipoglucemia sintomática. Además, los anticuerpos anti-receptor de insulina en el cuerpo se unen a los receptores de insulina, bloqueando la unión de la insulina a los receptores correspondientes, evitando que la insulina ejerza sus efectos biológicos y causando resistencia a la insulina. Sin embargo, ocasionalmente se unen a los receptores de insulina para simular la insulina. efectos similares, causando hipoglucemia severa en ayunas. En esta enfermedad pueden ocurrir alternativamente hipoglucemia e hiperglucemia.
13 Los tumores extrapancreáticos con hipoglucemia incluyen algunos tumores extrapancreáticos, como el fibrosarcoma, el neurofibroma, el cáncer primario de hígado, el cáncer suprarrenal, etc. , puede haber hipoglucemia, cuyo mecanismo puede deberse a las grandes cantidades de glucosa necesarias para el crecimiento del tumor. Los tumores liberan sustancias como factores de crecimiento similares a la insulina para aumentar la utilización de glucosa. Fuentes reducidas. El azúcar en sangre es muy bajo durante el ataque y los niveles de insulina en sangre también son bajos (citado, este último se puede distinguir del insulinoma.
14 Hipoglucemia neonatal. Algunos recién nacidos son propensos a sufrir hipoglucemia en el período posparto temprano porque están separados de sus madres, el propio mecanismo de regulación del metabolismo de la glucosa no es perfecto, el almacenamiento de glucógeno es insuficiente o excesivo, la gluconeogénesis es baja y el suministro exógeno de glucosa es insuficiente, un pequeño número de recién nacidos pueden sufrir hipoglucemia debido a anomalías endocrinas. como hiperinsulinemia o errores congénitos del metabolismo del azúcar en sangre. Según la literatura nacional, incluso para los recién nacidos normales a término, la incidencia de hipoglucemia 72 horas después del nacimiento es de entre 3,3 y 16, especialmente para los bebés prematuros, pequeños para la edad gestacional y. lactantes por cesárea.
Este tipo de hipoglucemia es generalmente asintomática, mientras que la hipoglucemia repetida oculta y persistente puede dañar el crecimiento y la función del cerebro del recién nacido y causar daños a largo plazo. Por lo tanto, la prevención de este tipo de hipoglucemia es más importante que el tratamiento.
15 Cetosis infantil Hipoglucemia Algunos bebés tienen cuerpos cetónicos en la orina mientras su nivel de azúcar en sangre está bajo. El mecanismo puede ser multifacético: 1) Es causado por una baja tasa de conversión de alanina y falta de gluconeógenos 2) Debido a la actividad reducida de la glucógeno sintasa hepática en los niños, el glucógeno hepático disminuye 3) Debido a la incapacidad de los ácidos grasos de cadena larga; Los ácidos que entran en las mitocondrias se oxidan, se reduce la acetil-CoA y se inhiben las actividades de la piruvato carboxilasa y la fructosa 1,6-bisfosfatasa. La gluconeogénesis se debilita; la reducción de acetil-CoA también puede activar la piruvato deshidrogenasa, que puede utilizar más glucosa y reducir aún más el azúcar en sangre. Debido a que el azúcar en sangre disminuye, aumenta la lipólisis, aumenta la producción de cuerpos cetónicos y se produce hipoglucemia por cetosis.
16 Hipoglucemia sensible a la leucina Algunos bebés comen alimentos ricos en leucina, como leche, huevos, etc. La leucina estimula un fuerte aumento en la liberación de insulina, provocando hipoglucemia.
17 Hipoglucemia por deficiencia de enzimas Ciertos defectos congénitos en las enzimas pueden causar hipoglucemia. Por ejemplo, los niños con enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I (enfermedad de Jilke) nacen con una deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa en el hígado. El glucógeno hepático no se puede descomponer en glucosa libre y la glucosa 6-monofosfato generada no puede atravesar la membrana de las células hepáticas. No se puede convertir en glucosa libre, lo que hace que el glucógeno se acumule en el hígado, lo que inevitablemente provocará hipoglucemia. En pacientes con deficiencia de carnitina aciltransferasa, los ácidos grasos de cadena larga de sus tejidos no pueden ingresar a las mitocondrias para su oxidación y suministro de energía. El hígado es incapaz de oxidar los ácidos grasos en cuerpos cetónicos, lo que resulta en una mayor utilización de la glucosa en los tejidos. Hace que los niveles de azúcar en la sangre bajen. Por otro ejemplo, los pacientes con deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa grasa de cadena media o larga pueden experimentar hipocetosis e hipoglucemia... El mecanismo pueden ser metabolitos en el cuerpo, como propionil-CoA, isovaleril-CoA, ácido etilmalónico, etc., aumentan e inhiben la actividad de la piruvato carboxilasa. El ácido etilmalónico también puede inhibir el transporte de malato mitocondrial, debilitar la gluconeogénesis y provocar hipocetosis e hipoglucemia.
18 La hipoglucemia asintomática es más común en pacientes con diabetes tipo I y mujeres embarazadas, y se manifiesta como hipoglucemia sin síntomas de alerta autonómica. Algunas personas con diabetes tipo 1 desarrollan hipoglucemia mientras reciben terapia con insulina. A veces, los pacientes experimentan comas o convulsiones recurrentes sin ningún síntoma de hipoglucemia, lo que puede poner en peligro su vida. El mecanismo aún no se ha dilucidado, pero puede estar relacionado con una disminución de la función de reconocimiento del sistema nervioso central, una disminución de la liberación de neurotransmisores o una disminución de la sensibilidad del tejido a los neurotransmisores. Algunas mujeres también experimentan hipoglucemia asintomática después del embarazo. El mecanismo está relacionado con la ingesta continua de glucosa por parte de la madre y la reducción del suministro de alanina. En este momento, la madre puede depender principalmente de los cuerpos cetónicos en la sangre para mantener el suministro de energía del centro nervioso y reducir la necesidad de glucosa del tejido cerebral. Además, la hipoglucemia nocturna (también conocida como hipoglucemia antes del amanecer) y el fenómeno de Somogy también pueden causar hipoglucemia asintomática. La hipoglucemia asintomática representa una amenaza potencial mayor para la salud y se le debe prestar especial atención.
Equilibrio del azúcar en sangre y su importancia
Sabemos que el azúcar en sangre se refiere a la glucosa en la sangre. El azúcar en sangre fluye por todo el cuerpo con la sangre, proporcionando energía para las actividades metabólicas de diversos tejidos y células del cuerpo. Hay muchas formas de aumentar o disminuir los niveles de azúcar en sangre en el cuerpo humano, pero en general, las fuentes y vías del azúcar en sangre pueden mantener un equilibrio dinámico, manteniendo los niveles de azúcar en sangre relativamente estables en el rango de 80 a 120 mg/dl (ver cifra). Si las fuentes y vías del azúcar en sangre no pueden mantener un equilibrio dinámico, los niveles de azúcar en sangre no pueden permanecer relativamente estables. Cuando los niveles de azúcar en sangre son demasiado bajos, puede provocar mareos, palpitaciones, debilidad en las extremidades, etc. , llegando incluso a la muerte en casos graves. Cuando el nivel de azúcar en sangre es demasiado alto, la glucosa será excretada por los riñones, formando diabetes, provocando la pérdida de nutrientes en el organismo, lo que también es perjudicial para la salud. Se puede observar que el equilibrio del azúcar en sangre es de gran importancia para garantizar el suministro de energía a diversos tejidos y órganos del cuerpo humano, manteniendo así la salud humana.
Regulación del equilibrio de azúcar en sangre
Existen muchas hormonas en el cuerpo humano que pueden regular los niveles de azúcar en sangre, pero las principales son la insulina y el glucagón.
Cuando los niveles de azúcar en sangre aumentan, puede mejorar rápidamente la actividad de las células B de los islotes pancreáticos y secretar insulina (imagen). La insulina es la única hormona que reduce los niveles de azúcar en sangre.
Por un lado, puede promover que el azúcar en la sangre ingrese al hígado, los músculos, la grasa y otras células de los tejidos, sintetizar glucógeno en estas células y oxidarlo y descomponerlo o convertirlo en grasa, por otro lado, puede inhibir la descomposición del hígado; glucógeno y la conversión de sustancias no azucaradas en glucosa. El resultado general es aumentar la vía del azúcar en sangre y reducir la fuente de azúcar en sangre, reduciendo así los niveles de azúcar en sangre. Cuando los niveles de azúcar en sangre disminuyen, la actividad de las células A pancreáticas aumenta y secretan glucagón. El glucagón actúa principalmente sobre el hígado y puede promover fuertemente la descomposición del glucógeno hepático y promover la conversión de sustancias no azucaradas en glucosa, aumentando así los niveles de azúcar en sangre.
Además de detectar directamente los cambios en los niveles de azúcar en sangre, las hormonas también pueden ser controladas por el sistema nervioso y desempeñar un papel regulador indirecto. Cuando los niveles de azúcar en sangre disminuyen, una determinada área del hipotálamo hace que la médula suprarrenal y las células A del islote pancreático secreten epinefrina y glucagón respectivamente a través de la acción de los nervios simpáticos, aumentando así los niveles de azúcar en sangre. Cuando los niveles de azúcar en sangre aumentan, otra área del hipotálamo hace que las células B pancreáticas secreten insulina a través de los nervios parasimpáticos, lo que reduce los niveles de azúcar en sangre.
Medición de glucosa en orina
Se observó en el experimento que la solución en el tubo de ensayo 1 no cambió antes y después del calentamiento, y era toda azul. La solución en el tubo de ensayo número 2 se convirtió en un precipitado de color rojo ladrillo cuando se calentó. Esto se debe a que el nivel de azúcar en sangre de las personas normales es inferior a 160 ~ 180 mg/dl y no hay glucosa en la orina, mientras que el nivel de azúcar en sangre de los pacientes diabéticos es superior a 160 ~ 180 mg/dl y se produce diabetes; Se producirán los cambios anteriores. La razón por la cual los pacientes diabéticos desarrollan hiperglucemia y diabetes es porque las células B de los islotes pancreáticos del paciente están dañadas, lo que resulta en una secreción insuficiente de insulina, lo que hace que la glucosa ingrese a las células de los tejidos y obstaculice la oxidación y utilización dentro de las células. En este momento, aumenta la cantidad de glucosa liberada por el hígado y convertida a partir de sustancias distintas del azúcar, lo que provoca hiperglucemia. Debido al suministro insuficiente de energía en las células, los pacientes siempre sienten hambre y comen más; comer más aumentará aún más la fuente de azúcar en sangre, aumentando así los niveles de azúcar en sangre. Cuando el nivel de azúcar en sangre es superior a 160 ~ 180 mg/dl, el azúcar se excretará de los riñones y se producirá diabetes. Los pacientes diabéticos excretan una gran cantidad de azúcar y absorben una gran cantidad de agua, por lo que pueden orinar más, tener sed y beber más agua. La descomposición de grasas y proteínas en el cuerpo aumenta debido al deterioro de la oxidación del azúcar y el suministro de energía, lo que hace que el cuerpo se vuelva cada vez más delgado.
Si alguien tiene diabetes persistente, ¿puedes estar seguro de que es diabético?
En la actualidad no existe una cura radical para la diabetes, pero se puede tratar mediante la regulación de la dieta y la medicación según la situación concreta del paciente. Para los pacientes con diabetes leve, el objetivo del tratamiento se puede lograr ajustando su dieta y tomando fármacos hipoglucemiantes orales. Los pacientes diabéticos deben prestar atención a tres puntos clave en su dieta: en primer lugar, no comer azúcar, miel, chocolate, plátanos ni pasteles; en segundo lugar, comer menos alimentos ricos en azúcar, como patatas, raíces de loto, taro, etc. , también debemos comer la menor cantidad posible de grasas y alimentos fritos; en tercer lugar, comer más alimentos que contengan más fibra dietética, como cereales integrales, verduras, etc. Los pacientes con diabetes grave, además del control de la dieta, también necesitan inyectarse insulina para el tratamiento según los requisitos del médico. Para los pacientes diabéticos obesos, además de los tratamientos anteriores, también se debe limitar la ingesta de sustancias energéticas y potenciar el ejercicio físico.