Editar enfermedades comunes de la úvea en este párrafo
La iritis o ciclitis por sí sola rara vez se manifiesta como iridociclitis o uveítis anterior o uveítis posterior a menudo afecta la retina, por lo que se trata principalmente de retinitis. La uveítis periférica se refiere a la inflamación de la pars plana del cuerpo ciliar y, a veces, de la retina que lo bordea. Cuando la uveítis anterior y posterior, es decir, el iris, el cuerpo ciliar y la coroides se presentan simultáneamente, se denomina panuveítis.
Las manifestaciones clínicas de la uveítis anterior incluyen dolor ocular, vergüenza, lagrimeo y disminución de la visión; después de la uveítis, hay sombras negras volando delante de los ojos y cuando la mácula está involucrada, la inflamación difusa es extremadamente alta. alto o la visión no disminuye significativamente.
Uveítis anterior aguda
La uveítis común suele aparecer primero en un ojo, con quejas de dolor ocular, timidez y disminución de la visión. La exploración física reveló congestión del limbo corneal y opacidad del humor acuoso en la pupila. El destello de humor acuoso convectivamente turbio se conoce como fenómeno de Tyndall cuando se examina con microscopía con lámpara de hendidura para mayor confianza. Lo ideal es que una gran cantidad de leucocitos y/o pigmentos en el humor acuoso convejan con el humor acuoso y se hundan gradualmente en el endotelio corneal. Los depósitos en la parte posterior de la córnea están dispuestos en forma triangular con la base hacia abajo. Cuando aumentan los glóbulos blancos y la celulosa en el humor acuoso, se forma hipema debido al hundimiento de la gravedad. Una gran cantidad de celulosa del humor acuoso se condensa en la superficie del iris y el cristalino en el área de la pupila. Si la pupila no se dilata a tiempo, es fácil provocar sinequias del iris posterior o incluso atresia pupilar y/o cierre de la membrana pupilar. Esta adhesión controlada puede localizarse. La pupila es irregular después de la dilatación. A veces la pupila tiene sinequias posteriores completas, lo que se denomina atresia pupilar. A veces, el área de la pupila está bloqueada por una película orgánica, lo que se denomina cierre de la membrana pupilar. Ambos pueden existir simultáneamente. Si la presión intraocular aumenta, el iris se hinchará. En casos graves, el iris estará completamente adherido al cristalino e incluso nuevos vasos sanguíneos en el iris formarán enrojecimiento e hinchazón del iris. Estos contribuyen al mal pronóstico en el glaucoma secundario. Cuando el iris está en iridociclitis, el iris está hinchado y congestionado con una textura poco clara. Las hermanas están letárgicas y el músculo ciliar es estimulado nuevamente por la inflamación, formando la pupila. Es más probable que la reducción de la superficie de contacto entre la parte posterior del iris y la cápsula anterior del cristalino cause sinequias en el iris posterior. Después de una inflamación prolongada del iris y el cuerpo ciliar, la presión intraocular aumenta, lo que provoca una adhesión entre la raíz del iris y la capa posterior periférica de la córnea, lo que se denomina sinequias del iris anterior. Debido a las adherencias nobles, la red trabecular que cierra el ángulo de la cámara anterior bloquea el drenaje del humor acuoso, aumentando y empeorando aún más la presión intraocular. Se analizó el caso de glaucoma secundario. El metabolismo fisiológico normal del iris y del cuerpo ciliar está alterado y el cristalino está opaco. El tratamiento médico severo de las cataratas primarias conduce a episodios persistentes o frecuentes de inflamación, que agravan el daño al tejido uveal, la recuperación de la función calmante del cuerpo ciliar y del humor acuoso, la pérdida de presión intraocular, el reblandecimiento y la atrofia de la globo ocular y, en última instancia, conduce a la atrofia del globo ocular.
La iridociclitis crónica es mayoritariamente de tipo granulomatosa, muchas veces causada por tuberculosis, oftalmía simpática y otras enfermedades. Los síntomas son lentos, la expresión no es específica y el depósito retrocorneal es obvio, es decir, el llamado depósito retrocorneal inflamatorio de grasa de oveja se retrasa, las recomendaciones de tratamiento son difíciles, el pronóstico es leve y la medicina tradicional china es mala.
El tratamiento de la uveítis aguda y crónica previa a un accidente de coche se centra principalmente en dilatar las pupilas para prevenir la aparición de sinequias del iris posterior, reducir o aliviar el espasmo del esfínter del iris y del músculo ciliar, y concertar una cita. para dilatación inmediatamente. Cuando la causa es incierta, se pueden usar medicamentos antibacterianos no específicos, como la terapia con corticosteroides para la fiebre, y otros pueden tratarse con hormonas locales.
Uveítis posterior (coroiditis)
La coroides y la retina están estrechamente relacionadas. Cuando se produce coroiditis, la retina también se ve afectada, lo que se denomina coriorretinitis. Si el nervio óptico también está afectado se denomina coriorretinitis. En la uveítis posterior difusa aguda, el fondo de ojo está borroso. Se desconoce la causa de la congestión del disco óptico. En casos graves, la opacificación del vítreo hace imposible ver la coroides y la retinopatía desconocidas. Debajo de los ojos se pueden ver manchas amarillas y blancas debajo de los vasos sanguíneos de la retina. La opacidad vítrea disminuye en las lesiones amarillas y blancas posteriores. La pigmentación aparece gradualmente en los bordes. Si no se altera la mácula, una visión central perfecta puede restaurar completamente la causa de la enfermedad, con micropigmentación y despigmentación difusas en todo el fondo de ojo. Gracias a las lesiones dispersas, se observaron muchas placas atróficas coroideas blancas bien delimitadas. Durante el tratamiento, se debe determinar la causa del alisamiento. Los corticosteroides son eficaces en esta enfermedad. Si el efecto de los medicamentos locales no es significativo, se puede utilizar una terapia hormonal a corto plazo en dosis altas y, al mismo tiempo, se pueden agregar antibióticos. Si hay inflamación en el frente, es necesario dilatar las pupilas.
Uveoencefalitis idiopática
La uveítis con encefalitis se manifiesta como pérdida de audición, alopecia, encanecimiento del cabello y vitíligo. Es el nombre colectivo de la enfermedad de Vogt-Koyanagi y la enfermedad de Harada. La enfermedad de Vogt-Koyanagi es una uveítis anterior grave de ambos ojos. Algunos pacientes también presentan síntomas cerebrales leves, como mareos, náuseas, aumento del contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo e iridociclitis con molestias graves en el segmento anterior del ojo. Las pupilas suelen estar cubiertas por exudados o membranas organizadas, lo que puede provocar un glaucoma secundario. y leucorrea concurrente. Las cataratas son propensas a reaparecer. Si no se trata, la enfermedad de Harada se localiza en la uveítis posterior y no causa ceguera. El edema de retina a menudo provoca un desprendimiento de retina secundario en ambos ojos. Aunque los tratamientos de reinserción de retina pueden coexistir antes y después de la uveítis, el pronóstico es malo si se elige el primero como tratamiento primario. Las opiniones de tratamiento profesional se centran principalmente en corticosteroides locales o sistémicos en dosis altas y en el uso de fármacos ciclopléjicos indiferenciados como la atropina para prevenir las sinequias del iris posterior. También se pueden utilizar con precaución los inmunosupresores.
Coriorretinopatía serosa central inexplicable
Se desconoce el desprendimiento seroretiniano (separación del neuroepitelio y el epitelio pigmentario) que se produce en la mácula. Puede estar relacionado con excitación mental, estrés mental, exceso de trabajo o infección focal. Los varones de 0 a 10 años de edad pueden recuperarse de forma natural, pero existe una tendencia a las relaciones sexuales y a la recurrencia. Los estudios creen que la falla de la regulación coroidea y la exudación están relacionadas con el trastorno de la circulación venosa coroidea, y se debe prestar atención al aumento de la inflamación, la isquemia, las lesiones mecánicas, las sustancias metabólicas bioquímicas u otros factores desconocidos. La membrana de Bruch (capa basal coroidea) puede aumentar la permeabilidad de los capilares coroideos, cambiar las uniones estrechas de las células epiteliales pigmentarias, destruir la exudación serosa de los capilares coroideos, provocar un desprendimiento del epitelio pigmentario y luego convertirse en un desprendimiento de retina seroso. Algunas personas creen que esta enfermedad es una lesión del epitelio pigmentario de la retina, que se manifiesta como una pérdida leve de la visión, una pequeña distorsión visual y una mancha oscura positiva en el centro del campo visual. Los cambios típicos del fondo de ojo son una zona de desprendimiento de retina poco profunda, serosa y discoide ubicada en la mácula, con un borde de aproximadamente ~ el diámetro del disco óptico o más grande, que no es clara y tiene un halo. Después de mucho tiempo, aparecen manchas amarillas y blancas. en el área de la lesión
La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo muestra que el tinte se escapa de la coriocapilar en la etapa inicial de la vena y luego se escapa a través de la membrana de Bruch hasta el epitelio pigmentario o el neuroepitelio para formar el epitelio pigmentario, y/o fuga de fluorescencia después de la recuperación del bazo debido a desprendimiento neuroepitelial. En los casos en los que el efecto curativo desaparece pero la capacidad recae o persiste muchas veces, la tinción fluorescente en etapa tardía muestra disfunción del epitelio pigmentario.
Se desconoce el motivo de la cirugía, por lo que no produce ningún efecto especial. Las recetas de terapia hormonal son inútiles. Por el contrario, prolonga el curso de la enfermedad o incluso agrava la condición original, provocando fuga multifocal o fuga activa de desprendimiento de retina ampolloso. Si no hay curación más allá del centro de la mácula/diámetro del disco óptico durante varios meses, se puede considerar el tratamiento con láser.
Oftalmía simpática
La uveítis no supurativa se produce tras un traumatismo perforante en un ojo. Después de un cierto período de incubación, se produjo la misma inflamación en la úvea del otro ojo ileso. El ojo lesionado se llama ojo lesionado y el ojo sano se llama ojo simpático.
Lesiones penetrantes en el limbo corneoescleral o el cuerpo ciliar, si hay impactación de tejido de cuerpo extraño en el ojo y la herida no cicatriza durante mucho tiempo, es probable que se produzca oftalmía simpática. El melanoma maligno puede desarrollarse en el ojo después de algunas cirugías intraoculares (como la impactación del iris y la extracción de cataratas). Si hay uveítis purulenta en el ojo lesionado, se reduce la probabilidad de desarrollar oftalmía simpática.
La investigación inmunológica cree que la oftalmía simpática es una enfermedad autoinmune. El pigmento uveal descompuesto ingresa al torrente sanguíneo y se convierte en un antígeno que activa las células inmunes del cuerpo, produciendo así una respuesta antígeno-anticuerpo que tiene un impacto negativo. sobre la inmunidad. Se promueve la reacción.
Si la lesión está en el segmento anterior del globo ocular, las manifestaciones clínicas son similares a la iridociclitis: la inflamación en la mayoría de los pacientes se localiza principalmente en la coroides y el papiledema. Cuando el edema de retina es grave, la retina se puede separar del cuerpo vítreo y, a veces, se pueden observar lesiones de color blanco amarillento debajo de los vasos sanguíneos de la retina. Si no se trata, los globos oculares se encogerán y la función visual quedará completamente destruida.
Los corticosteroides deben usarse inmediatamente para prevenir la oftalmía simpática después del diagnóstico. En primer lugar, se debe tratar la herida del ojo lesionado para permitir que sane lo antes posible. Se deben agregar antibióticos y corticosteroides después de la cirugía para prevenir o reducir la aparición de uveítis, y se debe observar de cerca el ojo sano.
Si la lesión ocular es grave y no se puede salvar la función visual, se debe extirpar el globo ocular. Si se ha producido una oftalmía simpática y el ojo lesionado todavía tiene cierta función visual, no es aconsejable extraer el globo ocular fácilmente.
Uveítis congénita
Incluyendo coloboma uveal y resto de membrana pupilar.
① El coloboma uveal es un defecto congénito del iris, cuerpo ciliar y coroides causado por la hendidura embrionaria y el cierre incompleto bajo la copa óptica y el tronco óptico durante el desarrollo embrionario. Este globo ocular suele ir acompañado de otras anomalías congénitas, como el nistagmo por hipoplasia macular, por lo que la visión es deficiente.
② La membrana residual pupilar es causada por la degeneración incompleta de la vaina residual del sistema arterial vítreo que suministra nutrición al cristalino durante el período embrionario y se manifiesta como tiras de residuos de tejido marrón en la superficie del cristalino. el anillo de constricción del iris, que puede cambiar con el movimiento de la pupila. Moverse mientras se mueve puede afectar la visión.