¿Por qué se pierde potasio en el cuerpo?

Generalmente es causada por un exceso de potasio en la orina o por una pérdida de potasio en el tracto gastrointestinal. Las pérdidas anormales de potasio gastrointestinal ocurren con diarrea crónica y abuso prolongado de laxantes o derivación intestinal. Otras causas de pérdida gastrointestinal de potasio incluyen los antojos de arcilla, los vómitos y la aspiración gástrica. Una forma rara de coriocarcinoma de colon provoca una pérdida masiva de potasio en el tracto gastrointestinal. La pérdida de potasio gastrointestinal se debe a alcalosis metabólica y pérdida de volumen, estimulación de la secreción de aldosterona y se complica con la pérdida renal de potasio.

La transferencia de potasio al interior de las células también puede provocar hipopotasemia, por lo que se produce durante la síntesis de glucógeno tras nutrición parenteral total, comidas copiosas y administración de insulina. La excitación del sistema nervioso simpático, especialmente con agonistas B2 como el albuterol y el terc-butirol, puede provocar hipopotasemia debido a la absorción de potasio por las células. Del mismo modo, los pacientes con tirotoxicosis en ocasiones desarrollan hipopotasemia grave debido a hiperexcitabilidad beta-simpática (parálisis tiroidea cíclica hipopotasémica). La parálisis periódica familiar es una enfermedad autosómica dominante rara. Se caracteriza por episodios transitorios y paroxísticos de hipopotasemia grave causados ​​por un transporte anormal repentino de potasio hacia el interior de las células (ver Hiperpotasemia). Los ataques suelen ir acompañados de diversos grados de parálisis. Generalmente se desencadena al ingerir grandes cantidades de carbohidratos o hacer ejercicio intenso, pero esta variante no presenta ninguna de estas manifestaciones.

Diferentes enfermedades pueden provocar una mayor pérdida de potasio por los riñones. La excreción urinaria de potasio puede ocurrir cuando el exceso de mineralocorticoides actúa directamente sobre la nefrona distal para promover la secreción de potasio. El exceso de mineralocorticoides puede ocurrir en el síndrome de Cushing, aldosteronismo primario, tumores raros secretores de renina, aldosteronismo tratable con glucocorticoides (un trastorno genético poco común) e hiperplasia suprarrenal congénita de hipopotasemia. La inhibición de la 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (11beta-HSDH) bloquea la conversión de cortisol (con actividad mineralocorticoide parcial) en corticosteroides (con actividad libre de mineralocorticoides).

La ingesta de potasio del cuerpo humano depende completamente del mundo exterior. Cada día se ingiere entre 50 y 100 mmol de potasio de los alimentos, el 90% del cual se absorbe en el intestino delgado. Los riñones son el principal órgano que excreta potasio y regula el equilibrio de potasio. El potasio en el filtrado glomerular se absorbe completamente en el túbulo renal proximal, y luego el exceso de potasio es secretado por las células del túbulo renal distal y las células del conducto colector, y luego se excreta en la orina, manteniendo así el equilibrio de potasio en el cuerpo. Pero cuando la ingesta de potasio del cuerpo es insuficiente, los riñones no pueden reducir significativamente la excreción de potasio, dejando potasio en el cuerpo, por lo que puede ocurrir fácilmente una deficiencia de potasio. La concentración sérica de potasio es de 3,5 a 5,5 mmol/L, con un promedio de 4,2 mmol/L. Generalmente, un potasio sérico < 3,5 mmol/L se denomina hipopotasemia. Sin embargo, una disminución del potasio sérico no significa necesariamente una falta de potasio en el cuerpo, sino una disminución de la concentración de potasio en el líquido extracelular. Cuando todo el cuerpo tiene deficiencia de potasio, el potasio sérico no necesariamente disminuye.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la gravedad de la deficiencia de potasio dentro y fuera de las células, y más importante, con la velocidad de la hipopotasemia. Cuando el K+ sérico < 2,5 mmol/L, los síntomas son más graves. La deficiencia de potasio ocurre en un corto período de tiempo, los síntomas aparecen rápidamente e incluso pueden causar muerte súbita.

(1), el sistema neuromuscular se manifiesta como una tensión reducida en los nervios y músculos. Cuando el K+ sérico < 3,0 mmol/L, puede producirse debilidad muscular en las extremidades; cuando el K+ sérico < 2,5 mmol/L, puede producirse parálisis muscular, especialmente en las extremidades, y los reflejos tendinosos son lentos o están ausentes. Cuando los músculos respiratorios se ven afectados, puede causar dificultad para respirar. Los síntomas del sistema nervioso central son depresión, fatiga, apatía, letargo, confusión e incluso coma.

(2) La deficiencia de potasio en el sistema digestivo puede provocar un peristaltismo intestinal debilitado. En casos leves, puede provocar pérdida de apetito, náuseas y estreñimiento. En casos graves, la hipopotasemia puede provocar distensión abdominal y parálisis intestinal. obstrucción.

(3) La hipopotasemia en el sistema cardiovascular generalmente conduce a un aumento de la excitabilidad del miocardio, lo que puede provocar palpitaciones y arritmias. En casos graves, puede producirse bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular y, finalmente, el corazón se detiene en un estado sistólico. Además, también puede provocar una disminución de la tensión miocárdica, un agrandamiento del corazón, una dilatación de los vasos sanguíneos periféricos y una disminución de la presión arterial.

(4) Los niveles bajos de potasio en el sistema urinario a largo plazo pueden causar nefropatía por deficiencia de potasio e insuficiencia renal, disminución de la función de concentración renal, poliuria y gravedad específica baja, especialmente nicturia. Esto puede deberse a daño a las células tubulares distales, reducción de la respuesta de la hormona antidiurética y reducción de la capacidad de reabsorción de agua. Además, el tono del músculo liso de la vejiga disminuye después de la deficiencia de potasio, lo que puede provocar retención urinaria y los pacientes suelen ser propensos a sufrir pielonefritis.

(5) El trastorno del equilibrio ácido-base y la hipopotasemia pueden provocar alcalosis metabólica.

Prevención

El énfasis está en la prevención.

La primera es eliminar la causa de la enfermedad a tiempo, y la segunda es que para los pacientes que pueden tener deficiencia de potasio, como ayunos prolongados y pérdida de muchos líquidos corporales, el potasio debe reponerse a tiempo.