¿Qué es la infección del sistema nervioso central? Generalmente se ve afectado.
La infección del sistema nervioso central (SNC) se refiere a enfermedades inflamatorias (o no inflamatorias) agudas o crónicas causadas por diversos patógenos biológicos que invaden el parénquima, la cápsula y los vasos sanguíneos del SNC. Según el sitio de infección, se puede dividir en: ① Encefalitis, mielitis o encefalomielitis: invade principalmente el cerebro y (o) el parénquima de la médula espinal; ② Meningitis, meningitis o meningitis: invade principalmente el cerebro y (o) la médula espinal; mater; ③ Meningoencefalitis: el parénquima cerebral y las meninges están combinados y afectados. Según el inicio y curso de la enfermedad, se puede dividir en infecciones agudas, subagudas y crónicas. Dependiendo de los factores patógenos específicos, existen encefalitis viral, meningitis bacteriana, meningitis fúngica y enfermedades parasitarias cerebrales. Las vías de infección del SNC incluyen: ① infección de la sangre; ② infección directa; ③ infección retrógrada del tronco nervioso. Encefalitis por virus del herpes simple La encefalitis por virus del herpes simple (ESH) es la enfermedad infecciosa viral más común del SNC causada por el virus del herpes simple (VHS). El VHS afecta con mayor frecuencia el lóbulo temporal, el lóbulo frontal y el sistema límbico del cerebro, causando necrosis hemorrágica del tejido cerebral y/o daño cerebral alérgico, por lo que el HSE también se denomina encefalitis necrotizante aguda o encefalitis hemorrágica. uno. Etiología y patogénesis El VHS es un virus de ADN neurotrópico, dividido en tipo I y tipo II. Casi el 90% de los HSE humanos son causados por el tipo I, y entre el 6% y el 15% son causados por el tipo II. El virus primero causa una infección primaria de la cavidad bucal y del tracto respiratorio durante 2 a 3 semanas, y luego viaja retrógradamente a lo largo de cada rama del nervio trigémino a través del axón hasta el ganglio trigémino, donde permanece latente. Varios años después o cuando la inmunidad del cuerpo es baja, la estimulación no específica puede inducir la activación viral. Por lo tanto, alrededor del 70% de los HSE son causados por la activación de virus endógenos. Sólo alrededor del 25% de los casos son causados por una infección primaria. pasa a través del bulbo olfatorio y el tracto olfatorio invade directamente los lóbulos del cerebro, o el virus pasa a través del nervio trigémino y causa encefalitis después de una infección oral. La ESH que ocurre en la infancia se debe principalmente a una infección viral reciente; la gran mayoría de la ESH neonatal es causada por HSV-II. Cuando la madre da a luz, el contacto de las secreciones del tracto reproductivo con el feto es la principal causa de infección neonatal. dos. El examen patológico puede revelar necrosis hemorrágica en el lóbulo temporal, el lóbulo frontal y otras partes del cuerpo. La necrosis de la corteza cerebral suele ser incompleta, con el daño más grave alrededor de los vasos sanguíneos en la capa superficial de la corteza y en la tercera y quinta. Se puede observar necrosis de las células nerviosas y células gliales en el cerebro enfermo, se puede observar ablandamiento y sangrado, degeneración y necrosis de la pared de los vasos sanguíneos, infiltración de linfocitos y células plasmáticas alrededor de los vasos sanguíneos; fase. Se encontraron inclusiones en los núcleos de algunas células nerviosas en el borde de la lesión. También se encontraron inclusiones en los núcleos de astrocitos y oligodendrocitos en la corteza y la sustancia blanca. Las leptomeninges están congestionadas e infiltradas con linfocitos y células plasmáticas. tres. Manifestaciones clínicas 1. Puede ocurrir a cualquier edad, y más del 50% de los casos ocurren en adultos mayores de 20 años; puede ocurrir en cualquier estación; El período de incubación de la infección primaria es de 2 a 21 días, con un promedio de 6 días; la etapa prodrómica puede presentar síntomas como fiebre, malestar general, dolor de cabeza, mialgias, letargo, dolor abdominal y diarrea. 2. El inicio es multiagudo y aproximadamente 1/4 de los pacientes pueden tener antecedentes de herpes oral; después del inicio, la temperatura corporal del paciente puede alcanzar hasta 38,4-40,0 °C y también pueden tener dolores de cabeza leves. cambios en la conciencia y la personalidad, a veces con movimientos sistémicos o parciales. El inicio sexual es el primer síntoma. Posteriormente, la enfermedad progresa lentamente y los síntomas mentales se vuelven prominentes, como falta de atención, reacción lenta, habla reducida, apatía y expresión apagada. El paciente se sienta o se acuesta en la cama, se mueve con pereza o incluso no puede cuidarse a sí mismo. o parece entumecido, mudo o tiene síntomas de aumento de movimientos, comportamientos extraños e impulsivos y discapacidad intelectual obvia. Algunos pacientes pueden buscar tratamiento médico en un departamento psiquiátrico porque las anomalías del comportamiento mental son el primer o único síntoma. 3． Los síntomas neurológicos pueden manifestarse como hemianopsia, hemiplejía, afasia, oftalmoplejía, ataxia, hiperactividad (temblor, movimientos coreiformes, mioclonías), irritación meníngea y otras manifestaciones de daño cerebral difuso y focal.
La mayoría de los pacientes presentan alteraciones de la conciencia, que manifiestan confusión o delirio. A medida que la afección empeora, pueden desarrollar somnolencia, letargo, coma o estado de cortical; algunos pacientes desarrollan rápidamente alteraciones evidentes de la conciencia en las primeras etapas de la enfermedad. Aproximadamente 1/3 de los pacientes pueden experimentar convulsiones epilépticas generalizadas o parciales. Las convulsiones parciales complejas típicas indican daño a los lóbulos temporal y frontal. Las convulsiones parciales simples seguidas de convulsiones generalizadas también son más comunes. Los pacientes gravemente enfermos pueden morir debido al aumento de la presión intracraneal causado por una extensa necrosis parenquimatosa cerebral y edema cerebral, o incluso una hernia cerebral. El curso de la enfermedad varía desde unos pocos días hasta 1-2 meses. En el pasado, se informó que el pronóstico era malo y la tasa de mortalidad alcanzaba entre el 40% y el 70%. Ahora, gracias a la aplicación de medicamentos específicos contra el VHS, la mayoría de los pacientes pueden recibir un tratamiento temprano y eficaz. la tasa de mortalidad ha disminuido. Cuatro. Inspección auxiliar 1. El EEG a menudo muestra ondas lentas difusas de alta amplitud, siendo más obvias las anomalías unilaterales o bilaterales de la región temporal y frontal, e incluso ondas agudas y ondas puntiagudas en la región temporal. 2. La TC de la cabeza puede ser normal, pero también puede mostrar áreas focales de baja densidad en uno o ambos lados del lóbulo temporal, el hipocampo y el sistema límbico. Si aparecen sombras puntiformes de alta densidad en lesiones de baja densidad, indica necrosis hemorrágica en el cerebro; lóbulo temporal, lo que apoya aún más el diagnóstico de HSE. La resonancia magnética cerebral puede ayudar a detectar lesiones con señales largas de T1 y T2 largas en el parénquima cerebral. 3． La presión del examen del líquido cefalorraquídeo es normal o ligeramente aumentada. En casos graves, la presión puede aumentar significativamente. La cantidad de células, principalmente células mononucleares, puede aumentar, excepto en la punción lumbar. lesión, indica encefalitis necrotizante hemorrágica; la proteína es leve, moderadamente elevada, el azúcar y el cloruro son normales. 4. El examen etiológico del líquido cefalorraquídeo es de gran importancia para el diagnóstico. Incluyendo: ① detección del antígeno del VHS; ② detección de anticuerpos IgM e IgG específicos del VHS; ③ detección de ADN del VHS en el LCR. 5. Las características patológicas importantes del tejido cerebral bajo microscopía óptica son la necrosis hemorrágica; bajo microscopía electrónica, se pueden encontrar inclusiones intranucleares de tipo Cowdry A en oligodendrocitos y núcleos de células nerviosas en o cerca del área necrótica, y puede haber una en un núcleo. cuerpos de inclusión. Es posible que no se encuentren cuerpos de inclusión en pacientes con enfermedad avanzada. cinco. Diagnóstico y diagnóstico diferencial 1. Base del diagnóstico clínico: ① Historia de herpes del tracto oral o genital, o herpes de la piel o las membranas mucosas esta vez; ② Fiebre, anomalías mentales y de comportamiento obvias, convulsiones, alteración de la conciencia y signos tempranos de daño focal del sistema nervioso; El número de glóbulos blancos aumenta (glóbulos blancos ≥5/mm3) y los niveles de azúcar y cloruro son normales ④ El electroencefalograma muestra anomalías cerebrales difusas con daño principalmente en las áreas temporal y frontal; el lóbulo temporal se encuentra en los focos de CT o MRI de la cabeza; ⑥ El tratamiento eficaz con medicamentos antivirales específicos puede respaldar indirectamente el diagnóstico. Se requieren las siguientes pruebas para confirmar el diagnóstico: ① Se encuentra antígeno o anticuerpo del VHS en el líquido cefalorraquídeo ② Se encuentran cuerpos de inclusión en el núcleo de las células del tejido en una biopsia o patología del tejido cerebral, o se encuentra el ácido nucleico viral del VHS mediante hibridación in situ; ③ El ADN viral se encuentra en la prueba de PCR del líquido cefalorraquídeo; ④ Aislamiento, cultivo e identificación de tejido cerebral o HSV a partir de muestras de líquido cefalorraquídeo. 2. Esta enfermedad debe diferenciarse de las siguientes encefalitis virales: (1) Encefalitis por herpes zoster. (2) Encefalitis enteroviral. (3) Encefalomielitis aguda diseminada. (4) Meningitis tuberculosa. seis. Tratamiento 1. Tratamiento con fármacos químicos antivirales aciclovir (Aciclovir): la dosis habitual es de 15 a 30 ms/(kS·d), infusión intravenosa dividida en 3 veces, o 500 me/tiempo, una vez cada 8 horas, infusión intravenosa Nota, uso continuo durante 14-21 días. Si la afección es grave, se puede ampliar el tiempo de tratamiento o se puede administrar otro tratamiento. Los efectos secundarios incluyen delirio, temblor, erupción cutánea, hematuria y elevación temporal de las aminotransferasas séricas. Para las cepas de HSV que son resistentes al aciclovir, estos pacientes pueden ser tratados con foscarnet y cidofovir; la dosis de foscarnet es de 0,16 mg/(kg·d) durante 14 días (la dosis de cidofovir es de 5 mg/kg, inyectada una vez por vía intravenosa); una semana durante 2 semanas. A partir de entonces, se inyectan 3-5 mR/kz cada dos semanas y se pueden utilizar varias veces.
2. La inmunoterapia incluye: ① Interferón y su inductor: la dosis terapéutica de interferón es 60X106 UI/día, inyección intramuscular continua durante 30 días ② Factor de transferencia: la dosis terapéutica es inyección subcutánea de 1 tubo cada vez, 1-2 veces por semana; Hormona suprarrenocortical: se puede utilizar según corresponda en personas que se encuentran en estado crítico, tienen lesiones de necrosis hemorrágica en la TC de la cabeza y tienen un aumento significativo de glóbulos blancos y rojos en el líquido cefalorraquídeo dexametasona 10-15 mg de solución salina azucarada; 500 ml una vez al día durante 10 a 14 días; metil fuerte Agregue 800 a 1000 mg de Songlong en 500 ml de azúcar y solución salina para infusión intravenosa, una vez al día durante 3 a 5 días, luego cambie a prednisona oral, tomando 80 mg al día por la mañana; y luego reduzca gradualmente la dosis. 3． El tratamiento de apoyo sistémico es crucial para los pacientes gravemente enfermos y comatosos. Preste atención a mantener el equilibrio de nutrición, agua y electrolitos, y a mantener abierto el tracto respiratorio. Si es necesario, se puede administrar una pequeña cantidad de transfusión de sangre, o se puede administrar una nutrición alta por vía intravenosa o aminoácidos compuestos, o se puede administrar una gran dosis de inmunoglobulina por vía intravenosa. Es necesario reforzar los cuidados de enfermería para prevenir complicaciones como úlceras por decúbito y. infecciones respiratorias. 4. El tratamiento sintomático incluye enfriamiento físico de pacientes con fiebre alta, así como anticonvulsivos, sedación y deshidratación para reducir la presión intracraneal. Los pacientes con edema cerebral grave deben recibir grandes cantidades y esteroides adrenocorticales a corto plazo desde el principio. El tratamiento de rehabilitación se puede realizar durante el período de recuperación. Meningitis viral La meningitis viral es un síndrome clínico de inflamación difusa de las leptomeninges (piamadre y membrana aracnoidea) causada por diversas infecciones virales. Las principales manifestaciones clínicas son fiebre, dolor de cabeza e irritación meníngea. La meningitis viral es la meningitis aséptica clínica más común. uno. Etiología y patogénesis: el 85%-95% de las meningitis virales son causadas por enterovirus. El virus pertenece a la familia picornaviridae y tiene más de 60 subtipos diferentes, incluidos los poliovirus, coxsackievirus A y B, echovirus, etc., los arbovirus y el HSV también son patógenos comunes que causan esta enfermedad. El virus y el virus de la influenza son menos comunes. Los enterovirus se transmiten principalmente por vía fecal-oral y algunos se transmiten a través de las secreciones respiratorias. La mayoría de los virus se infectan inicialmente en el tracto gastrointestinal inferior. Hay receptores especiales en las células intestinales que se unen a los enterovirus. y sangre humana Produce viremia y luego ingresa al sistema nervioso central a través de la sangre. dos. Patología: infiltración de células inflamatorias en el plexo coroideo de los ventrículos lateral y cuarto, fibrosis de la pared del vaso con destrucción focal del revestimiento ependimario y leptomeningitis fibrótica basal, astrocitosis subependimaria y aumento. tres. Manifestaciones clínicas 1. La enfermedad es más prevalente en verano y otoño, y en zonas tropicales y subtropicales la incidencia es alta durante todo el año. Esta enfermedad es más común en niños, pero los adultos también pueden padecerla. Informes extranjeros indican que la tasa de incidencia anual de meningitis viral en niños es (19-219)/100.000. 2. Clínicamente, el inicio es mayoritariamente agudo, manifestándose principalmente los síntomas de intoxicación sistémica e irritación meníngea de la infección viral, como fiebre, dolor de cabeza, fotofobia, mialgia, náuseas y vómitos, pérdida de apetito, diarrea y fatiga general, etc. El examen neurológico reveló rigidez cervical leve y signo de Kernig positivo. El curso de la enfermedad suele exceder 1 semana en niños y los síntomas pueden durar 2 semanas o más en pacientes adultos. 3． Además de los síntomas y signos neurológicos, otras manifestaciones clínicas varían según la edad del huésped, el estado inmunológico y las especies y subtipos de virus. Por ejemplo, los pacientes jóvenes presentan síntomas como fiebre, vómitos y erupción cutánea, pero los signos físicos como rigidez de nuca y abultamiento de la fontanela anterior son leves o incluso están ausentes. Cuatro. El examen auxiliar mostró un aumento de linfocitos en el LCR, alcanzando (100-1000)X106/L. En la etapa inicial, las células polimorfonucleares eran dominantes y, después de 8 a 48 horas, los linfocitos eran dominantes. El aislamiento del virus y el cultivo de tejidos son los únicos métodos confiables para diagnosticar esta enfermedad, pero las limitaciones técnicas y las que requieren mucho tiempo dificultan su aplicación generalizada en la práctica clínica. La detección por PCR de virus de la peste porcina clásica tiene una alta sensibilidad y especificidad estables. cinco. Diagnóstico: en pacientes jóvenes y de mediana edad con inicio agudo, los síntomas de irritación meníngea son las principales manifestaciones clínicas y el examen del líquido cefalorraquídeo muestra un aumento leve a moderado de linfocitos. El diagnóstico clínico de esta enfermedad se puede realizar cuando se excluyen otras enfermedades. . El diagnóstico requiere examen etiológico del líquido cefalorraquídeo.
seis. Tratamiento 1. Actualmente, los únicos fármacos utilizados clínica o experimentalmente para las infecciones por enterovirus son la inmunoglobulina sérica (ISG) y Ple-conaril (un fármaco antipicornavirus). ISG se ha utilizado para prevenir y tratar infecciones por enterovirus. Después de la inyección intravenosa de ISG, la cantidad de virus en el cuerpo disminuyó y el título de anticuerpos antivirales aumentó. Pleconaril inhibe la replicación viral al prevenir el descubrimiento del virus y bloquear la unión de los virus a los receptores de la célula huésped. Suele ser eficaz dentro de las 24 horas posteriores a la administración. 2. Para el tratamiento sintomático, se pueden usar analgésicos para los dolores de cabeza intensos. La carbamazepina o la fenitoína son la primera opción para las crisis epilépticas. El edema cerebral no es común en la meningitis viral y se puede usar manitol de manera apropiada. Meningitis tuberculosa En los últimos años, debido a la mutación genética de Mycobacterium tuberculosis, el relativo retraso en el desarrollo de medicamentos antituberculosos y el aumento de pacientes con SIDA, la incidencia y mortalidad de la tuberculosis en el país y en el extranjero han aumentado gradualmente. Alrededor del 6% de los casos de tuberculosis invaden el sistema nervioso, siendo la meningitis tuberculosa la más común. La meningitis tuberculosa (TBM) es una inflamación no supurativa de las meninges y la médula espinal causada por Mycobacterium tuberculosis, y es la tuberculosis neurológica más común. uno. Etiología y patogénesis La TBM es causada por una infección por Mycobacterium tuberculosis. Generalmente hay dos procesos en la patogénesis de la TBM. Primero, las bacterias se propagan a través de la sangre y las plantas debajo de las meninges y las leptomeninges para formar nódulos tuberculosos. Una gran cantidad de bacterias de la tuberculosis ingresan al espacio subaracnoideo y provocan la aparición de TBM. dos. Manifestaciones clínicas 1. De inicio agudo o subagudo, debido al proceso crónico de la enfermedad, la duración de la enfermedad es más prolongada: fiebre, dolor de cabeza, vómitos e irritación meníngea son las manifestaciones clínicas más comunes de un grupo de TBM temprano, que generalmente duran de 1 a 2 semanas; El examen puede revelar rigidez cervical y signo de Kernig. 2. En la etapa inicial de aumento de la presión intracraneal, debido a reacciones inflamatorias en las meninges, el plexo coroideo y las membranas ependimarias, aumenta la producción de líquido cefalorraquídeo y disminuye la absorción de partículas aracnoides, lo que forma hidrocefalia comunicante. La presión intracraneal suele ser un aumento leve a moderado. en la etapa tardía, las adherencias aracnoideas y del plexo coroideo muestran hidrocefalia obstructiva completa o incompleta, la presión intracraneal a menudo aumenta significativamente y los síntomas incluyen dolor de cabeza, vómitos y edema de papila. En casos severos, pueden ocurrir convulsiones tónicas de descerebración o estado decortical. 3． Si no se proporciona un tratamiento oportuno y adecuado en la etapa inicial, los síntomas de daño parenquimatoso cerebral suelen aparecer entre 4 y 8 semanas después del inicio: ① Síntomas psiquiátricos como malestar, apatía, delirio o delirio; ② Convulsiones epilépticas parciales o generalizadas o estado epiléptico; ③ Letargo, coma y otros trastornos de la conciencia; ④ Parálisis de las extremidades. 4. El daño a los nervios craneales es más común, siendo los nervios oculomotor, de abducción, facial y óptico los más comúnmente afectados, lo que se manifiesta como pérdida de visión, diplopía y parálisis del nervio facial. 5. La TBM en los ancianos se caracteriza por menos dolores de cabeza y vómitos, una menor incidencia de aumento de la presión intracraneal y aproximadamente la mitad de los pacientes tienen cambios atípicos en el líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, la endarteritis tuberculosa es más común debido a la arteriosclerosis y causa infarto cerebral. tres. Examen auxiliar: la presión del LCR aumenta hasta 400 mmH20 o más, la apariencia es amarilla y se puede formar una película después de permanecer en pie, los linfocitos aumentan significativamente, pero generalmente no exceden 500X106/L, y las proteínas están moderadamente elevadas, generalmente 1-2 g/l; Los niveles de L, glucosa y cloruro disminuyeron. Aunque los cambios típicos en el LCR mencionados anteriormente no son específicos, son altamente sugestivos de diagnóstico. La tinción con bacilos acidorresistentes puede identificar bacterias, pero la tasa positiva es baja. Cuatro. Diagnóstico: Según los antecedentes de tuberculosis o los antecedentes de contacto, los pacientes con tuberculosis pulmonar o tuberculosis en otras partes del cuerpo presentan síntomas como dolor de cabeza, vómitos, irritación meníngea y cambios característicos en el LCR. No es difícil diagnosticar los casos típicos. Sin embargo, debe diferenciarse de la meningitis subaguda como la criptococos, porque el curso clínico y los cambios en el LCR de ambas son muy similares, y en la medida de lo posible se deben buscar pruebas circunstanciales o de laboratorio de tuberculosis y criptococos neoformans. cinco. Tratamiento 1. El tratamiento de esta enfermedad debe seguir los principios de administración precoz, selección racional de fármacos, medicación combinada y tratamiento sistémico.
Actualmente se considera que la isoniazida (INH), la rifampicina (RFP), el pirazinamida (PZA), el etambutol (EMB) y la estreptomicina (SM) son los tratamientos más eficaces para la TBM. Los niños deben intentar no utilizar etambutol debido a sus efectos tóxicos sobre el nervio óptico, y las mujeres embarazadas debido al efecto de la estreptomicina sobre el nervio auditivo. Siempre que los síntomas clínicos, los signos y las pruebas de laboratorio del paciente sean altamente sugestivos de la enfermedad, el tratamiento antituberculoso debe iniciarse inmediatamente incluso si la tinción acidorresistente del LCR es negativa. 2. Se deben seleccionar al menos tres medicamentos para el tratamiento combinado. Los pacientes con síntomas leves pueden suspender la pirazinamida después de 3 meses de tratamiento y continuar usando isoniazida y rifampicina durante 7 meses. Si es causada por cepas resistentes a los medicamentos, se agrega un cuarto fármaco, estreptomicina o etambutol. Si las bacterias patógenas no son resistentes a la rifampicina, un tratamiento total de 9 meses es suficiente; si la enfermedad es causada por cepas resistentes a la rifampicina, se requiere un tratamiento continuo durante 18 a 24 meses; Dado que los chinos metabolizan rápidamente la isoniazida, algunas personas recomiendan aumentar la dosis diaria a 600-1200 mg para pacientes adultos, pero se debe prestar atención al tratamiento hepatoprotector para prevenir el daño hepático. Tabla 9-1 Principales fármacos antituberculosos de primera línea Dosis diaria para niños Dosis diaria para adultos Vía de administración: Isoniazida 10-20 mg/kg 600 mg, una vez al día por vía intravenosa durante 1-2 años Rifampicina 10-20 mg/kg 600 mg, Una vez al día por vía oral durante 6 a 12 meses Pirazinamida 20 a 30 mg/kg 1500 mg, tres veces al día por vía oral durante 2 a 3 meses Etambutol 15 a 20 mg/kg 750 mg, una vez al día por vía oral durante 2 a 3 meses Estreptomicina 20 a 30 mg/kg 750 mg, una vez al día por vía intramuscular durante 3 6 meses 3． Para aquellos con enfermedad grave, aumento de la presión intracraneal, hernia cerebral, obstrucción del canal espinal, empeoramiento de la afección después del tratamiento antituberculoso o combinado con tuberculoma, se debe agregar un tratamiento con glucocorticoides. Los adultos pueden usar prednisona 1 mg/(kg·d) o dexametasona 10-20 mg; la dosis diaria para niños es prednisona 1-4 mg/kg o dexametasona 8 mg (0,3-0,6 mg/kg). La dosis anterior se mantiene durante 3-6 semanas; y luego se reduce la dosis durante 2-3 semanas y luego se suspende. 4. Los pacientes graves pueden tratarse con fármacos sistémicos mientras se complementan con inyección intratecal, que puede mejorar la eficacia. Se recomienda inyectar una vez cada 2-3 días. Sin embargo, este método debe utilizarse con precaución en pacientes con presión elevada del líquido cefalorraquídeo. 5. Si aumenta la presión intracraneal, se pueden utilizar diuréticos osmóticos, como manitol al 20%, glicerilfructosa o solución salina con glicerina. seis. Pronóstico: El pronóstico está relacionado con el grado de la enfermedad, si existe algún trastorno de la conciencia en el momento de la hospitalización, el momento del tratamiento antituberculoso y la edad del paciente, la desaparición completa de los síntomas y signos clínicos; y el retorno a la normalidad del número de células, proteínas, azúcar y cloruro en el líquido cefalorraquídeo son indicadores de un buen pronóstico.