Introducción a la hipercalcemia
2 Referencia en inglés Hipercalcemia
Hipercalcemia
3 Descripción general La hipercalcemia se refiere a niveles de calcio anormalmente elevados en el suero. Debido a que generalmente se mide el calcio total en lugar del calcio ionizado, es importante prestar atención a los factores que afectan el calcio ionizado. La concentración de albúmina sérica es el factor clínicamente más importante porque la albúmina es la principal proteína fijadora de calcio en la circulación. Cuando la albúmina sérica está muy reducida (como en pacientes con tumores malignos), la concentración normal de calcio sérico total en realidad representa una concentración anormalmente alta de calcio ionizado. El pH también afecta la unión del calcio sérico a las proteínas. La alcalosis puede disminuir la concentración de calcio ionizado, mientras que la acidosis puede aumentarla.
Cuando el calcio que entra en el líquido extracelular (intestino y hueso) supera el calcio excretado (intestino y riñón), se produce hipercalcemia. La concentración de calcio en sangre es superior a 2,75 mmol/L, provocando hipercalcemia. principales causas de la enfermedad: hipercalcemia dependiente de PTH e independiente de PTH. Muchos tumores malignos pueden complicarse con hipercalcemia. El cáncer de mama, los tumores óseos, el cáncer de pulmón, el cáncer gástrico, el cáncer de ovario, el mieloma múltiple y la leucemia linfoblástica aguda son relativamente comunes, entre los cuales el cáncer de mama representa aproximadamente 1/3. Puede ocurrir hipercalcemia.
Muchas manifestaciones de hipercalcemia no son específicas de la enfermedad primaria. La hipercalcemia extremadamente grave puede causar coma y muerte. La hipercalcemia interfiere con la hormona antidiurética, provocando poliuria y polidipsia. La hipercalcemia marcada puede ir acompañada de una disminución reversible de la función renal. Si la hipercalcemia persiste, la función renal se verá afectada permanentemente, especialmente si también aumenta el fósforo en sangre. La hipercalcemia puede provocar calcificación renal y nefritis intersticial, y también pueden producirse cálculos renales. En pacientes con hiperfosfatemia, el calcio puede depositarse en otros tejidos blandos, incluida la piel y la córnea. La hipercalcemia puede inducir fácilmente una intoxicación por digitálicos, así que esté atento.
Es necesario diferenciarla de las enfermedades relacionadas que pueden causar hipercalcemia: ①Hipercalcemia maligna. ②Mieloma múltiple. ③La tercera etapa del hiperparatiroidismo. ④ Sarcoidosis. ⑤ Intoxicación por vitamina A o D. ⑥Hipertiroidismo. ⑦ Hiperparatiroidismo secundario. 8. Pseudohiperparatiroidismo. ⑨Enfermedad del receptor de calcio, etc.
Se deben adoptar diferentes estrategias de tratamiento según el grado de elevación del calcio en sangre. La hipercalcemia leve es generalmente asintomática, mientras que los pacientes de moderados a graves a menudo desarrollan síntomas y los pacientes graves pueden experimentar una crisis de hipercalcemia. Para prevenir la hipercalcemia, la enfermedad primaria debe tratarse activamente.
4 Nombre de la enfermedad hipercalcemia
5 Nombre en inglés hipercalcemia
6 Hipercalcemia alias hipercalcemia; Hipercalcemia en la sangre
7; Departamento de Clasificación y Metabolismo>;Trastornos del metabolismo del agua y electrolitos
8 Número ICD E83.5
9 La hipercalcemia causada por sarcoidosis epidémica oscila entre 2 y 65438±02. Muchos tumores malignos pueden complicarse con hipercalcemia. Cáncer de mama, tumores óseos, cáncer de pulmón, cáncer gástrico, cáncer de ovario, mieloma múltiple, leucemia linfoblástica aguda, etc. Todos son relativamente comunes y aproximadamente 1/3 de los cánceres de mama pueden causar hipercalcemia.
10 Causas 10.1 Hipercalcemia dependiente de hormona paratiroidea (1) Hiperparatiroidismo: esporádico y hereditario. El primero incluye hiperparatiroidismo primario (hiperplasia, adenoma y carcinoma), hiperparatiroidismo de tercera etapa (insuficiencia renal crónica y deficiencia de vitamina D a largo plazo) y un pequeño número de pacientes que secretan PTH o péptido relacionado con PTH (PTHrP).
(2) Hipocalcemia familiar con hipercalcemia: la hipercalcemia es una herencia autosómica dominante y las mutaciones en el gen del receptor de calcio (CaSR) inactivan los receptores de calcio y reducen el umbral de secreción de PTH.
Hay hipercalcemia leve, hipocalcemia y acidosis hiperclorémica.
(3) Intoxicación por litio: el litio puede aumentar el punto regulador de calcio para la secreción de PTH. Después de que aumenta el calcio en la sangre, la PTH seguirá secretándose, lo que puede ir acompañado de hiperplasia paratiroidea y formación de adenomas.
10.2 Hipercalcemia independiente de la hormona paratiroidea (1) Intoxicación por vitamina D: es decir, cuando se trata el raquitismo en niños, la osteomalacia en adultos, el hipoparatiroidismo o la osteodistrofia renal, una dosis excesiva de vitamina D puede aumentar la absorción intestinal de calcio y provocar hipercalcemia. Generalmente es levemente asintomático y puede recuperarse después de suspender el medicamento.
(2) Tumores malignos: Son más comunes en tumores malignos que son propensos a metástasis óseas (como cáncer de mama, cáncer de pulmón bronquial, cáncer renal y tumores malignos hematológicos), pero tumores malignos sin metástasis óseas. También puede tener calcemia alta. El mecanismo por el cual el primero causa hipercalcemia es que las células cancerosas disuelven directamente el hueso y liberan calcio óseo en la circulación sanguínea; el segundo es causado por factores humorales producidos y liberados por las células cancerosas, como la interleucina 1, la interleucina 6 y el factor de crecimiento transformante; α (TGFα), factor de necrosis tumoral (TNF) y prostaglandina E (PGE). Algunas células cancerosas también pueden producir PTH y péptido relacionado con PTH (PTHrP), que también puede unirse a los receptores de PTH y aumentar la resorción ósea. Las células cancerosas también pueden producir factores activadores de osteoclastos, que aumentan la resorción ósea.
(3) Granulomatosis y sarcoidosis: la sarcoidosis de 2 a 12 años provoca hipercalcemia. La terapia con glucocorticoides puede reducir el calcio sérico. Las lesiones granulomatosas incluyen tuberculosis, granulomatosis de Wegener, infecciones por hongos, neumoconiosis por talco, neumoconiosis por berilio, etc.
(4) Síndrome de leche-álcali: en el pasado, el consumo prolongado de leche y medicamentos alcalinos para la úlcera péptica podía causar hipercalcemia, pero rara vez se usa en los tiempos modernos, por lo que es raro.
(5) Feocromocitoma: una pequeña cantidad de feocromocitoma puede causar hipercalcemia. Puede ser causada por la secreción de catecolamina PTH que aumenta la resorción ósea.
(6) Uso de diuréticos tiazídicos: el uso prolongado de grandes dosis de estos fármacos puede provocar hipercalcemia. Por lo general, es temporal y puede restablecerse después de suspender el medicamento.
(7) Restricción de actividades: debido a la falta de tracción del músculo esquelético sobre los huesos, se reduce la presión del peso corporal sobre la columna y las extremidades inferiores, la resorción ósea excede la formación de hueso y aumenta el calcio en sangre. . Estos pacientes son propensos a la osteoporosis.
(8) Rabdomiólisis: Puede ocurrir hipercalcemia durante el período de recuperación de la insuficiencia renal causada por rabdomiólisis porque se moviliza el calcio depositado en músculos y tejidos blandos.
(9) Pacientes en diálisis: puede ocurrir intoxicación por aluminio, y la intoxicación por aluminio puede causar hipercalcemia.
(10) Intoxicación por vitamina A: Provoca hipercalcemia.
(11) Pacientes con hiperparatiroidismo después de un trasplante de riñón: El aumento de la hormona paratiroidea y la disminución de la excreción de calcio en el riñón trasplantado pueden causar hipercalcemia.
11 Patogenia La hipercalcemia está causada principalmente por una difusión excesiva de calcio desde el hueso al líquido extracelular, una excreción reducida de calcio por los riñones y una absorción excesiva de calcio por la mucosa intestinal, pero también suele estar causada por diferentes factores. El movimiento del calcio desde el hueso está mediado por factores que promueven la resorción ósea. Estos factores activadores incluyen factores sistémicos [como PTH, 1,25(OH)2D3] y factores locales, como varias linfocinas. La reducción de la excreción urinaria de calcio puede provocar hipercalcemia, especialmente cuando aumenta el recambio óseo. El daño renal y la pérdida de líquidos pueden provocar una disminución de la excreción renal de calcio. Los niveles hormonales anormales también pueden provocar una reducción de la excreción urinaria de calcio y un aumento de la absorción intestinal de calcio, induciendo así hipercalcemia.
El hiperparatiroidismo provoca hipercalcemia. El hiperparatiroidismo se puede dividir en formas primarias y secundarias. El primero es causado principalmente por adenoma, hiperplasia o cáncer; el segundo es principalmente secundario a hipocalcemia* * *glándula paratiroidea, lo que provoca una secreción excesiva de PTH y promueve la actividad de los osteoclastos. El proceso de osteoclastos supera el proceso de osteogénesis y el calcio se libera del hueso a la sangre, lo que provoca un aumento del calcio en sangre.
Las metástasis óseas de tumores malignos provocan destrucción y descalcificación ósea, dando lugar a hipercalcemia. El mecanismo por el cual los tumores malignos metastásicos no óseos y los tumores no paratiroideos causan hipercalcemia puede ser que los tumores secreten péptidos similares a la hormona paratiroidea, lo que lleva a un aumento del calcio sérico.
La absorción excesiva de calcio por la mucosa intestinal es más común en la hipercalcemia provocada por una intoxicación por vitamina D.
Cuando la vitamina D es excesiva, por un lado, la mucosa intestinal absorbe calcio y el calcio en sangre aumenta, por otro lado, los osteoclastos en el tejido óseo se activan, el calcio óseo fluye hacia afuera y el calcio en sangre aumenta; Cuando la hipercalcemia inhibe la secreción de PTH, aumenta la reabsorción tubular renal de fósforo y aumenta el fósforo en sangre.
Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia 12. Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia están relacionadas con el rango y la velocidad de aumento del calcio en sangre. Según el nivel de calcio en sangre, la hipercalcemia se puede dividir en leve: calcio en sangre entre 2,7 ~ 3,0 mmol/L; moderada: 3,0 ~ 3,4 mmol/L; grave: por encima de 3,4 mmol/L.
12.1 Los únicos síntomas neuropsiquiátricos leves son fatiga, letargo y apatía; los casos graves incluyen dolor de cabeza, debilidad muscular, reflejos tendinosos debilitados, depresión, irritabilidad, marcha inestable, deterioro del habla, deterioro auditivo y visual y problemas mentales y neurológicos; síntomas como desorientación o pérdida, entumecimiento y comportamiento anormal. La crisis hipercalcémica puede presentarse con delirio, convulsiones y coma. La principal causa de los síntomas neuropsiquiátricos es la toxicidad del alto nivel de calcio para las células cerebrales, que puede interferir con las actividades electrofisiológicas de las células cerebrales.
12.2 Los síntomas cardiovasculares y respiratorios pueden provocar hipertensión y diversas arritmias cardíacas. El electrocardiograma muestra acortamiento del intervalo QT, cambios en el STT, bloqueo auriculoventricular y onda U hipopotasémica. Si no se trata a tiempo, puede causar arritmia fatal. La hipercalcemia puede provocar un aumento del drenaje renal, desequilibrio electrolítico, engrosamiento de las secreciones bronquiales, actividad ciliar debilitada de las células de la mucosa y drenaje deficiente de las secreciones bronquiales, lo que fácilmente puede provocar infección pulmonar, disnea e incluso insuficiencia respiratoria.
12.3 Los síntomas del sistema digestivo incluyen anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento e incluso obstrucción intestinal paralizante. El calcio puede secretar gastrina y ácido gástrico, por lo que las personas con hipercalcemia son propensas a sufrir úlceras pépticas. El depósito ectópico de calcio en el conducto pancreático y la secreción masiva de tripsina cálcica pueden causar pancreatitis aguda.
12.4 Los síntomas de hipercalcemia en el sistema urinario pueden causar daño a los túbulos renales y reducir la función de concentración de los túbulos renales. Además, una gran cantidad de calcio se excreta en la orina, lo que provoca poliuria, polidipsia e incluso deshidratación, trastornos electrolíticos y desequilibrio ácido-base. El depósito de calcio en el parénquima renal puede causar nefritis intersticial y nefropatía por desalinización. La nefrocalcinosis, que eventualmente progresa a insuficiencia renal, también es propensa a infecciones del tracto urinario y cálculos.
El depósito ectópico de calcio 12.5 indica que la hipercalcemia es propensa al depósito ectópico de calcio, que puede depositarse en la pared de los vasos sanguíneos, la córnea y la membrana de la comisura. La membrana timpánica, la periferia articular y el cartílago pueden provocar atrofia muscular, patología corneal, síndrome de ojos rojos, pérdida auditiva y disfunción articular respectivamente.
12.6 Puede producirse una trombosis extensa en el sistema sanguíneo porque los iones de calcio pueden activar los factores de coagulación.
12.7 Crisis de hipercalcemia: cuando el calcio en sangre aumenta por encima de 4 mmol/L, los síntomas incluyen polidipsia, poliuria, deshidratación grave, insuficiencia circulatoria y azotemia. Si no se rescata a tiempo, el paciente puede morir por insuficiencia renal e insuficiencia circulatoria.
En algunos casos graves, pueden producirse manifestaciones neurológicas, como somnolencia, fatiga y disminución de los reflejos. El acortamiento del intervalo QT en el electrocardiograma indica hipercalcemia. También se han notificado bradicardia y bloqueo auriculoventricular de primer grado. La hipercalcemia aguda puede provocar un aumento significativo de la presión arterial. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen estreñimiento leve y anorexia, náuseas y vómitos intensos e hipercalcemia de diferentes causas que pueden acompañarse de pancreatitis aguda.
13 Complicaciones de la hipercalcemia1. Muchas manifestaciones de hipercalcemia no son específicas de la enfermedad subyacente y la hipercalcemia extremadamente grave puede provocar coma y muerte.
2. La hipercalcemia interferirá con la hormona antidiurética, provocando poliuria y polidipsia. La hipercalcemia marcada puede ir acompañada de una disminución reversible de la función renal. Si la hipercalcemia persiste, la función renal se verá afectada permanentemente, especialmente si también aumenta el fósforo en sangre. La hipercalcemia puede provocar calcificación renal y nefritis intersticial, y también pueden producirse cálculos renales. En pacientes con hiperfosfatemia, el calcio puede depositarse en otros tejidos blandos, incluida la piel y la córnea.
3. La hipercalcemia puede inducir fácilmente una intoxicación por digital, así que esté atento.
14 Examen de laboratorio 1. La concentración de calcio en plasma se puede medir varias veces: dado que el calcio sérico total se ve interferido por la albúmina sérica, algunas personas piensan que la determinación del calcio ionizado en plasma es mejor que la determinación del calcio plasmático total. Sin embargo, los iones de calcio plasmáticos se ven afectados por el pH de la sangre, por lo que también pueden producirse errores.
2. Al medir el calcio sérico total, se debe medir la albúmina sérica al mismo tiempo; al medir el calcio ionizado, se debe medir el valor del pH de la sangre al mismo tiempo para corregir los resultados de la medición. Además, al medir el calcio ionizado, se debe tener en cuenta que no se debe presionar la banda de presión del pulso durante demasiado tiempo, ya que esto puede cambiar el valor del pH de la sangre y provocar un aumento falso del calcio ionizado en la sangre.
15 Los exámenes auxiliares incluyen ecografía B, examen de rayos X, exploración con radionúclidos y examen de tomografía computarizada según el historial médico y los síntomas.
16 Diagnóstico 1. La hipercalcemia se refiere a un aumento en la concentración sérica de calcio ionizado. Por lo general, la medición clínica del calcio en sangre es el calcio plasmático total. Si excede los 2,7 mmol/l, se considera hipercalcemia. El calcio plasmático total incluye el calcio unido a proteínas, el calcio complejo y el calcio ionizado. El contenido de albúmina sérica y el equilibrio ácido-base en sangre afectan directamente la concentración de calcio ionizado, y sus factores que influyen deben considerarse al analizar el valor diagnóstico de la concentración de calcio sérico total.
2. La causa más común de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario. La enfermedad progresa lentamente y los pacientes de alrededor de 50 años solo muestran hipercalcemia, hipofosfatemia e hiperparatiroidismo. Los indicios diagnósticos tempranos de hipercalcemia no deben ignorarse clínicamente.
3. Cuando aparecen los siguientes signos clínicos, ¿debemos estar alerta ante una hipercalcemia? Úlcera gástrica recurrente y úlcera duodenal; pancreatitis aguda recurrente; cálculos recurrentes en el tracto urinario o fracturas patológicas recurrentes; atrofia muscular.
17 Diagnóstico diferencial y enfermedades relacionadas que pueden provocar hipercalcemia (Tabla 1): ①Hipercalcemia maligna. ②Mieloma múltiple. ③La tercera etapa del hiperparatiroidismo. ④ Sarcoidosis. ⑤ Intoxicación por vitamina A o D. ⑥Hipertiroidismo. ⑦ Hiperparatiroidismo secundario. 8. Pseudohiperparatiroidismo. ⑨Enfermedad del receptor de calcio, etc. La canulación venosa selectiva se utiliza para recolectar sangre de la glándula tiroides, el área de drenaje del tumor y las venas periféricas, y la comparación de la PTH en sangre o la PTH aminoterminal puede confirmar el diagnóstico de pH TP y tumores heterólogos secretores de PTH.
18 El tratamiento de la hipercalcemia debe adoptar diferentes estrategias de tratamiento según el grado de hipercalcemia.
Tratamiento 18.1 Hipercalcemia leve significa anemia superior a 2,75 mmol/L y inferior a 3,0 mmol/L. El objetivo del tratamiento de la hipercalcemia es reducir el calcio en sangre. Todavía existen opiniones diferentes sobre el tratamiento del hiperparatiroidismo. Si no hay hipercalcemia que ponga en peligro la vida y la densidad ósea es normal, se pueden observar y controlar el calcio en sangre, la función renal, la densidad ósea y la excreción urinaria de calcio.
Se debe considerar el tratamiento quirúrgico en las siguientes situaciones: ① El calcio sérico es superior a 2,85 mmol/L; ② Ataque de hipercalcemia potencialmente mortal ③ La tasa de aclaramiento de creatinina cae a 70 en personas sanas de la misma edad; (4) Cálculos renales; ⑤ Calcio en orina de 24 horas > 100 μm mol (400 mg); ⑥ La densidad ósea disminuye en más de 2 DE en personas normales. Se puede utilizar el potenciador del receptor de calcio R568. Este fármaco inhibe la secreción de PTH y el grado de inhibición está relacionado con la dosis. Las dosis máximas pueden reducir el calcio ionizado sérico, pero el efecto exacto requiere ensayos clínicos a largo plazo. La falta de comportamiento de cortejo en mujeres posmenopáusicas se ha relacionado recientemente con el hiperparatiroidismo. El uso de terapia de reemplazo con cortesina puede reducir el calcio en sangre (reducir 0,1,25 ~ 0,25 mmol/L) y el calcio en orina, pero no hay cambios en la PTH plasmática. Las hormonas del cortejo también pueden proteger contra la pérdida ósea y las enfermedades cardiovasculares. Deben evitarse todos los diuréticos en pacientes con hipercalcemia leve porque pueden aumentar la excreción urinaria de calcio y también pueden reducir el líquido extracelular y aumentar la reabsorción tubular renal de calcio, aumentando así el calcio sérico. Deben prohibirse los diuréticos tiazídicos ya que pueden reducir la excreción urinaria de calcio. Los bifosfonatos tienen poco efecto en la reducción del calcio en sangre en la hipercalcemia leve causada por hiperparatiroidismo y no son necesarios.
18.2 El tratamiento de la hipercalcemia moderada se refiere a la concentración de calcio en sangre entre 3,0 y 3,4 mmol/l. La mayoría de estos pacientes presentan síntomas, lo que está relacionado con la tasa de aumento del calcio en sangre. Además de tratar la enfermedad primaria que causa la hipercalcemia, también se pueden tomar las siguientes medidas de tratamiento, que incluyen: ① Infusión intravenosa de solución salina normal para expandir el volumen e hidratar ligeramente al paciente. ② Si desea que el calcio en sangre baje más rápido, puede usar diuréticos (pero los diuréticos tiazídicos están prohibidos). Si hay insuficiencia renal, la dosis de diurético puede ser mayor.
La infusión intravenosa de solución salina normal más diuréticos de asa puede reducir el calcio en sangre entre 0,25 y 0,75 mmol/l en 1 a 2 días. Si la caída del calcio en sangre no es satisfactoria, se puede tomar difosfonato por vía oral.
Tratamiento 18.3 La hipercalcemia grave se refiere a una crisis de hipercalcemia cuando el calcio en sangre es superior a 3,75 mmol/L (13,5 mg/dl). Independientemente de si hay síntomas o no, se requiere tratamiento de emergencia. Los métodos de tratamiento incluyen: ① ampliar el volumen sanguíneo; ② aumentar la excreción urinaria de calcio; ③ reducir la resorción ósea; ④ tratar la enfermedad primaria.
La expansión del volumen sanguíneo puede diluir el calcio en sangre y aumentar la excreción urinaria de calcio. Siempre que la función cardíaca del paciente pueda tolerarlo, se pueden inyectar grandes cantidades de solución salina normal mientras se monitorean los cambios en el calcio sérico, otros electrolitos y la hemodinámica.
El uso de diuréticos de asa puede aumentar la excreción urinaria de calcio.
Los difosfonatos se utilizan para reducir la resorción ósea de modo que el calcio sanguíneo no se movilice hacia la sangre. Los bifosfonatos inhiben la actividad de los osteoclastos. Los bifosfonatos se unen fuertemente a los minerales óseos, son resistentes a la escisión de la fosfolipasa y tienen una vida media prolongada. El ácido difosfórico se puede colocar en más de 500 ml de solución salina normal para infusión intravenosa y la infusión se puede completar en 4 horas. Vías de administración, posología y efectos reductores del calcio de varios bifosfonatos (Tabla 2).
Otros fármacos que inhiben la resorción ósea son:
(1) Amifostina (WR2721): este fármaco es un trifosfato orgánico y es un agente protector de tejidos normales en radioterapia o quimioterapia de tumores. Puede inhibir la secreción de PTH, reducir el calcio en sangre, inhibir directamente la absorción ósea y reducir la absorción de calcio tubular renal.
(2) Calcitonina: la calcitonina del salmón y la anguila puede inhibir la resorción ósea, promover la excreción urinaria de calcio y, por lo tanto, reducir el calcio en sangre. La dosis de calcitonina de salmón es de 2 a 8 u/kg y la dosis de calcitonina de anguila es de 0,4 a 1,6 u/kg. La inyección intramuscular o subcutánea cada 6 horas puede reducir el calcio en sangre entre 0,25 y 0,5 mmol/l en 6 horas. Sin embargo, el tiempo de acción es corto y la "escape" se produce en unas pocas horas o días y se vuelve ineficaz. Tiene un efecto sinérgico con los glucocorticoides o la fotomicina, y los glucocorticoides pueden eliminar el escape de calcitonina.
(3) Glucocorticoides: Además del hiperparatiroidismo, pueden usarse para tratar la hipercalcemia causada por otras causas, y también pueden usarse como diagnóstico diferencial de la causa de la hipercalcemia. La prednisona oral, 40 a 80 mg/día, o la infusión intravenosa de hidrocortisona, 200 a 300 mg durante 3 a 5 días, tiene un inicio lento y un tiempo de mantenimiento corto, por lo que a menudo se combina con otros fármacos hipocalcemiantes.
(4) Promicina: Puede inhibir la síntesis de ADN, reducir la resorción ósea y antagonizar la PTH. Después de una inyección intravenosa de 25 a 50 mg/kg, el calcio en sangre puede descender a la normalidad en un plazo de 36 a 48 horas. Debido a su alta toxicidad, generalmente se inyecta una vez y la inyección se puede repetir de 5 a 7 días después de la primera inyección. Este medicamento es tóxico para el hígado, los riñones y el sistema hematopoyético.
(5) Cisplatino: puede inhibir directamente la resorción ósea y es seguro, eficaz y tiene un efecto curativo duradero. Su eficacia dura 4 días como mínimo y 115 días como máximo, con una media de 38 días. 1. La dosis por goteo intravenoso es de 100 mg/m2. La hipercalcemia causada por el cáncer se puede tratar con este medicamento cuando otros medicamentos para reducir el calcio no son efectivos.
(6) Cimetidina: 300 ~ 600 mg agregados a solución salina normal para infusión intravenosa, 65438 ± 0 veces cada media hora.
(7) Quelante del calcio: el edetato disódico puede formar un complejo soluble con el calcio y excretarse por la orina. Agregue de 2 a 4 g de solución salina normal para infusión intravenosa todos los días y complete la infusión en 4 horas. Este medicamento es tóxico para los riñones y debe usarse con precaución o no en pacientes con insuficiencia renal. La diálisis se puede utilizar en pacientes con insuficiencia renal grave.
19 El pronóstico de la hipercalcemia leve es generalmente asintomático, mientras que los pacientes de moderados a graves suelen presentar síntomas y los pacientes graves pueden experimentar crisis de hipercalcemia.
20 Prevención de la hipercalcemia Para prevenir la hipercalcemia, se debe tratar activamente la enfermedad primaria.
21 Medicamentos relacionados: factor de necrosis tumoral, vitamina A, pancreatina, digital, amifostina, calcitonina, fotomicina, prednisona, hidrocortisona, cortisona, cis platino, cimetidina, EDTA disódico.
22 Exámenes relacionados de albúmina sérica, calcio sérico, vitamina D, calcio urinario, catecolaminas, vitamina A, hormona paratiroidea, gastrina, hormona antidiurética y calcitonina.
La píldora Wuren, un medicamento patentado chino para el tratamiento de la hipercalcemia, reduce la contractilidad, la peristalsis lenta, la debilidad y puede causar estreñimiento fácilmente, raquitismo, hipercalcemia, dermatomiositis, demencia y miastenia congénita. También suele ser causado por los músculos de la pared intestinal...
Pastillas Hanmaren, contractilidad reducida, peristaltismo lento y débil, que fácilmente causa estreñimiento, raquitismo, hipercalcemia, dermatomiositis, demencia, miastenia sexual congénita, etc. También suele ser causado por los músculos de la pared intestinal...
El polvo Fangfeng Tongsheng tiene una contractilidad reducida, peristaltismo lento y débil y puede causar fácilmente estreñimiento, hipercalcemia, dermatomiositis, demencia y miocardio congénito; Infarto No puedo esperar. También suele ser causada por los músculos de la pared intestinal...
El dializado peritoneal mmol/L de diálisis peritoneal es un dializado peritoneal de calcio fisiológico, que ayuda a reducir la aparición de hipercalcemia y calcificación metastásica. Indicado para hipercalcemia, calcificación vascular y...
Más medicamentos patentados chinos para el tratamiento de la hipercalcemia.
Las cápsulas de vitamina D2, un fármaco relacionado con la hipercalcemia, se diagnosticaron erróneamente como pancreatitis), poliuria nocturna y pérdida de peso. Está contraindicado en pacientes con hipercalcemia, hiperfosfatemia y raquitismo renal. ...
Inyección de vitamina D3 erróneamente diagnosticada como pancreatitis), poliuria nocturna y pérdida de peso. Contraindicaciones: Hipercalcemia, hiperfosfatemia y raquitismo renal. Nota...
La inyección de vitamina D3 se diagnostica erróneamente como pancreatitis), poliuria nocturna y pérdida de peso. Están contraindicados la hipercalcemia, la hiperfosfatemia y el raquitismo renal. Nota...
Las tabletas de vitamina D2 se diagnostican erróneamente como pancreatitis), poliuria nocturna y pérdida de peso. Está contraindicado en pacientes con hipercalcemia, hiperfosfatemia y raquitismo renal. ...
Inyección de vitamina D2