Catarata congénita......
Medidas de tratamiento
1. Ambliopía El objetivo del tratamiento de cataratas es restaurar la visión. En primer lugar, se debe prestar atención a prevenir la aparición de ambliopía por privación. Debido a que el cristalino turbio del ojo afectado bloquea el cristalino, interfiere con la estimulación normal de la retina y afecta el desarrollo normal del sistema visual, lo que resulta en ambliopía por privación. Si los ojos de los monos recién nacidos se cubren durante 12 semanas, puede producirse una ambliopía irreversible y se descubre una degeneración neuronal permanente desde el cuerpo geniculado lateral hasta la corteza cerebral. La aparición de ambliopía en monos coincide con la aparición de nistagmo oscilante en niños con cataratas. Por tanto, se especula que 12 semanas es el momento crítico para que se produzca una ambliopía grave e irreversible. Los datos existentes muestran que el tratamiento de la ambliopía por privación antes de los 4 meses es reversible y el efecto del tratamiento después de los 6 meses es muy pobre.
La ambliopía por privación es unilateral o bilateral. Si se produce ambliopía, los bebés de 2 a 3 meses pueden tener nistagmo, lo que indica que no se ha establecido la reversión de la fijación. Por lo tanto, las cataratas congénitas deben tratarse temprano para que el reflejo de fijación. se puede establecer con normalidad.
2. Tratamiento conservador: Si la agudeza visual de la catarata incompleta bilateral es superior a 0,3, no es necesaria la cirugía. Sin embargo, no se puede controlar la visión de los bebés y niños pequeños. Si la catarata está ubicada en el centro y el fondo del ojo se puede ver a través de la parte periférica clara, es posible que no se considere la cirugía durante mucho tiempo. hasta que se pueda comprobar la visión antes de decidir si operar o no. Sin embargo, la atropina dilata las pupilas, provocando parálisis de acomodación, por lo que es necesario corregir las gafas para leer.
Cabe señalar que la agudeza visual está relacionada con la densidad de opacidad de la lente, pero no estrechamente relacionada con el rango de opacidad. Por ejemplo, una lente de 5,5 mm de opacidad puede tener la misma agudeza visual que una de 2,0. mm opacidad de la lente.
En el pasado, se pensaba que la cirugía no era necesaria para las cataratas incompletas en un ojo. De hecho, usar anteojos inmediatamente después de la cirugía, cubrir el ojo bueno o usar lentes de contacto aún puede lograr una mejor visión.
3. Cirugía
(1) Examen preoperatorio:
Ojos En primer lugar, debes comprender la visión de Si'er. Debido a que es difícil controlar la visión de niños menores de 3 a 4 años, se puede realizar un juicio preliminar de la visión a través del reflejo de fijación visual del niño o la capacidad de responder al entorno externo. Para aclarar la naturaleza y el alcance de la opacidad del cristalino y si la opacidad aumenta o retrocede gradualmente, se deben realizar exámenes con lámpara de hendidura y de fondo de ojo con regularidad.
Cuerpo entero: Presta atención a si existen anomalías en otros sistemas, y pide a un especialista que lo revise para descartar enfermedades cardiovasculares y del sistema nervioso central y prevenir accidentes durante la anestesia quirúrgica.
Además, se deben indagar cuidadosamente los antecedentes familiares y genéticos del paciente para ayudar a diagnosticar la enfermedad y comprender el pronóstico.
(2) Tiempo de cirugía: Dependiendo del tipo de catarata, el tiempo de cirugía también es diferente.
Las cataratas completas en ambos ojos deben operarse entre 1 y 2 semanas después del nacimiento, y no más tarde de los 6 meses. El otro ojo debe operarse 48 horas o menos después del primer ojo. El propósito de acortar el intervalo de tiempo entre cirugías es evitar que se produzca ambliopía por privación debido a que se cubre un ojo después de la cirugía.
Catarata incompleta en ambos ojos. Si la agudeza visual de ambos ojos es 0,1 o inferior a 0,1 y no se puede ver el fondo de ojo, se debe realizar la cirugía lo antes posible si se puede ver el fondo de ojo. periferia, la cirugía no debe apresurarse.
En el pasado, se creía que la visión no se podía restaurar después de una cirugía completa de cataratas en un ojo, porque entre el 30% y el 70% de las cataratas completas en un ojo se complicaban con otras anomalías oculares (microftalmia, nistagmo). , estrabismo y ciertas enfermedades del fondo de ojo), y la ambliopía ya existe. Sin embargo, los datos clínicos de los últimos años muestran que si la operación se puede realizar en el período neonatal o incluso dentro de las 7 horas posteriores al nacimiento, se deben cubrir ambos ojos después de la operación y se deben usar lentes de contacto (26.00-30.00D) el día 4. día y seguimiento regular hasta que se pueda discernir la agudeza visual. En este momento, si hay más ojos pensantes, aún puede llegar a más de 0,2. Si la operación se realiza después del año de edad, incluso si la operación tiene éxito, el área de la pupila estará clara y será difícil alcanzar la agudeza visual de 0,2. Por lo tanto, se enfatiza particularmente que la cirugía de cataratas en un ojo debe realizarse temprano y la corrección óptica debe completarse lo antes posible, junto con medidas estrictas para prevenir y tratar la ambliopía.
(3) Método quirúrgico: desde que Scheie mejoró la aspiración de cataratas en 1960, esta operación se ha utilizado ampliamente para tratar las cataratas congénitas. Este procedimiento es simple, seguro y se puede utilizar en recién nacidos poco después del nacimiento. La iridectomía óptica tiene ciertas limitaciones y rara vez se utilizan la enucleación lineal y la capsulectomía.
La iridectomía óptica está indicada en cataratas lamelares, cataratas nucleares o cataratas de polo anterior y posterior con pequeña opacidad que pueden mejorar la agudeza visual tras la dilatación. El tamaño y la posición de la pupila cambian después de la iridotomía. El sitio de resección generalmente se selecciona en el cuadrante temporal superior. Debido a que el iris superior está cubierto, no hay un impacto obvio en la apariencia.
La aspiración de cataratas se realiza bajo anestesia general, utilizando un microscopio operatorio. Se utiliza atropina al 1% para dilatar completamente la pupila. La incisión limbal corneal tiene aproximadamente 2 mm de largo. Después de insertar el bisturí o la aguja en la cámara anterior, se raspa por completo la cápsula anterior del cristalino y la cápsula anterior y la corteza. se succionan con una aguja de inyección.
La aspiración mantiene la integridad de la cápsula posterior del cristalino, pero el epitelio crece desde la periferia hacia el centro poco después de la operación, y la cápsula posterior se vuelve traslúcida al cabo de unas semanas, afectando la imagen retiniana. Por ello, actualmente se recomienda utilizar un dispositivo de vitrectomía para cortar y aspirar el cuerpo vítreo y la cápsula posterior del cristalino en una sola operación, lo que se denomina lensectomía. Debido a que la cápsula posterior del cristalino de bebés y niños está fusionada con el cuerpo vítreo, cuando se corta la cápsula posterior, también se corta al mismo tiempo la membrana limitante del vítreo anterior. Se puede utilizar un cortador vítreo para hacer una incisión desde el limbo o a través de una incisión transparenquimatosa.
4． Láser YAG y catarata membranosa: el 90% de las cataratas congénitas tienen formación de membrana secundaria después de la aspiración, y más de la mitad de la membrana requiere incisión quirúrgica para mejorar la visión. Desde que se utilizó el láser YAG para tratar las cataratas membranosas en 1982, se ha utilizado ampliamente en lugares donde las condiciones lo permiten. Tiene las ventajas de simplicidad, eficacia y seguridad. La tasa de éxito de una operación es del 97% y más del 95% ha mejorado la visión después del tratamiento. La capsulotomía posterior con láser YAG se puede realizar un mes después de la aspiración de cataratas y el diámetro de la incisión capsular puede ser de 3,7 mm.
Una complicación del tratamiento con láser YAG es el aumento de la presión intraocular, que suele producirse de 2 a 4 horas después de la cirugía. La presión intraocular puede volver a la normalidad en un plazo de 24 horas. Los vasos sanguíneos del iris se dañan o la adhesión entre el iris y la cápsula del cristalino se estira, lo que provoca una hemorragia del iris o una pequeña cantidad de hipema. Una vez que los fragmentos de la cápsula ingresan a la cámara anterior o al cuerpo vítreo, pueden causar uveítis leve. El edema macular cistoide ocurre en una pequeña cantidad (3% a 9%) después de 6 a 20 meses. Rara vez pueden ocurrir desgarros de retina y desprendimientos de retina. El láser YAG también puede dañar las lentes intraoculares. Aunque el tratamiento con láser YAG de cataratas membranosas tiene las complicaciones anteriores, sigue siendo el mejor método para tratar las cataratas membranosas.
Causa de la enfermedad
Cuando uno o ambos ojos tienen cataratas se debe aclarar la causa. Si hay antecedentes familiares positivos, está relacionado con la herencia. Además, la influencia de factores ambientales también es la causa de su aparición, y algunos de ellos son complicaciones de enfermedades sistémicas. Incluso después de análisis familiares o pruebas de laboratorio, en 1/3 de los casos no se puede encontrar la causa. Las cataratas de origen desconocido se denominan cataratas idiopáticas. El paciente no tenía otras anomalías oculares ni ninguna enfermedad sistémica. Puede ser que múltiples factores causaran la turbidez del cuerpo. Se especula que 1/4 de este grupo de pacientes son causados por nuevas mutaciones genéticas autosómicas dominantes. Algunas están relacionadas con enfermedades sistémicas, pero se ignoran o no se reconocen porque los síntomas de las enfermedades sistémicas son muy leves.
1. Herencia En los últimos 50 años, se han realizado investigaciones más profundas sobre la herencia de las cataratas congénitas. Aproximadamente 1/3 de las cataratas congénitas son hereditarias (Figura 2, Figura 3). La herencia autosómica dominante es la más común. Las estadísticas en mi país muestran que la herencia dominante representa el 73% y la herencia recesiva el 23%. No ha habido informes de herencia ligada al sexo. La herencia recesiva no es infrecuente en regiones o países con altas tasas de apareamiento consanguíneo.
Aunque la investigación genética sobre la catarata congénita tiene una historia de más de cien años, debido a que la enfermedad tiene diferentes tipos, diferentes loci genéticos y heterogeneidad genética, ha planteado ciertas dificultades a la investigación. Los loci genéticos de las cataratas congénitas se han estudiado desde la década de 1950 y al menos 12 genes causantes están ubicados en diferentes sitios de diferentes cromosomas.
En la actualidad, se ha descubierto que existen al menos tres cataratas congénitas autosómicas dominantes, con loci diferentes en dos cromosomas. Existe un tipo de catarata (tipo polo posterior) cuyo gen causante se ubica en el cromosoma 16 y está ligado a la haptoglobina, también hay un tipo de catarata nuclear embrionaria cuyo gen causante se ubica en el cromosoma 2, y existe otro tipo de catarata; El gen causante de las cataratas nucleares fetales se encuentra en el cromosoma 1. Debido a la penetrancia incompleta, las cataratas heredadas de manera dominante muestran una herencia dominante irregular, es decir, herencia generacional omitida. Estos casos pueden considerarse herencia recesiva o cataratas congénitas de causa desconocida.
Las cataratas autosómicas recesivas son raras. Principalmente relacionado con el matrimonio consanguíneo. La tasa de incidencia de descendencia procedente de incesto es más de 10 veces mayor que la de descendencia procedente de apareamiento aleatorio. La más común es la catarata nuclear. Las cataratas hereditarias recesivas también pueden causar errores de clasificación, porque en una familia emparejada al azar, si los padres tienen fenotipos normales pero son portadores del gen que causa las cataratas, si uno de sus hijos tiene un paciente con cataratas congénitas, lo confundirán con cataratas inexplicables.
Dado que actualmente no existe ningún método para detectar portadores de genes recesivos, prohibir la endogamia es una medida importante para reducir las cataratas genéticas recesivas. Ahora se sabe que existen de 2 a 3 genes causantes de este tipo de cataratas.
Las cataratas recesivas ligadas al cromosoma X son aún más raras. Hay un gen que causa enfermedades. Los pacientes masculinos tienen en su mayoría cataratas nucleares, que permanecen estáticas o se desarrollan gradualmente hasta convertirse en cataratas maduras. Las mujeres portadoras tienen opacificación de la sutura en forma de Y pero no tienen discapacidad visual.
En experimentos con animales se han observado cataratas congénitas hereditarias, como las cataratas nucleares autosómicas dominantes en ratas y las cataratas recesivas en hendidura en Y en conejos, que pueden convertirse gradualmente en cataratas completas en el futuro.
Las cataratas esporádicas sin antecedentes familiares pueden ser causadas por mutaciones genéticas autosómicas dominantes. Si el paciente es la primera generación de cataratas en la familia, sus hijos tendrán un 50% de posibilidades de desarrollar la enfermedad.
En el estudio genético molecular de la catarata congénita, se encontró que los resultados son inconsistentes, esto se debe a que la enfermedad tiene loci genéticos diferentes y es polimórfica. En el estudio de la tecnología de recombinación del ADN, se encontró que el defecto del gen gamma del cristalino puede causar cataratas congénitas hereditarias. Otros estudiosos creen que la aparición de cataratas está relacionada con el cromosoma 21. El defecto genético de la cristalina está relacionado con el defecto del gen de la proteína Crystal MIP en el cromosoma 12. En el estudio de las cataratas hereditarias mediante espectroscopía láser Raman, se descubrió que cuando las cataratas comienzan a formarse, los residuos de tirosina del cristal cambian, los grupos sulfhidrilo se convierten en enlaces disulfuro y se reticulan en polímeros macromoleculares, formando polímeros de proteínas cristalinas turbias. en estado estacionario.
2. No hereditaria Además de la herencia, la influencia de factores ambientales es otra causa importante de cataratas congénitas. Representa aproximadamente 1/3 de las cataratas congénitas.
Cabe señalar que la infección de la madre en los dos primeros meses del embarazo es un factor que no se puede ignorar en la aparición de cataratas. Las infecciones durante el embarazo (virus como la rubéola, la varicela, el simplex, el sarampión, el herpes zóster y la influenza) pueden causar opacidad del cristalino fetal. Durante este período, la cápsula del cristalino aún no se ha desarrollado completamente y no puede resistir la invasión de virus. Además, la síntesis de proteínas cristalinas en este momento es activa y sensible a la infección viral, lo que afecta el crecimiento y desarrollo de las células epiteliales del cristalino. hay cambios nutricionales y bioquímicos, y los cristales. Trastornos metabólicos, que provocan turbidez. En las últimas etapas del embarazo, a medida que la cápsula del cristalino fetal se va desarrollando y madurando gradualmente, tiene la función de proteger el cristalino de los virus.
De entre las cataratas causadas por diversas infecciones víricas, la infección por el virus de la rubéola es la más común. Hubo una pandemia de rubéola en Estados Unidos de 1964 a 1965. 20.000 niños padecían el síndrome de rubéola y el 50% de ellos estaban acompañados de cataratas congénitas, con opacidad del cristalino al nacer o al año de nacer. El grado de turbidez está relacionado con el tiempo o grado de invasión viral del cristal. Además, a medida que aumenta la incidencia de diversas enfermedades de transmisión sexual, también se debe prestar atención a las cataratas causadas por la infección por el virus del herpes simple tipo II. Los recién nacidos pueden contraer infecciones virales en el canal de parto de su madre. Ha habido informes de virus del exantema simple tipo Ⅱ cultivados en la corteza del cristalino de pacientes.
El cristalino de los recién nacidos puede ser transparente, pero las cataratas se desarrollan rápidamente.
Desnutrición durante el embarazo, exposición pélvica a radiaciones, toma de determinados fármacos (como grandes dosis de tetraciclinas, hormonas, preparados de ácido salicílico, anticoagulantes, etc.), enfermedades sistémicas durante el embarazo (cardiopatías, nefritis, etc. ), diabetes, anemia, hipertiroidismo, tetania, trastorno del metabolismo del calcio) y deficiencia de vitamina D, etc., pueden causar opacidad de los cristales fetales.
Otra causa común de cataratas congénitas son los trastornos del desarrollo en los últimos tres meses del feto. Las manifestaciones típicas son bajo peso al nacer e hipoxia en bebés prematuros y daño al sistema nervioso central. Los experimentos con animales han confirmado que la hipoxia intrauterina puede provocar cataratas congénitas.
Alrededor del 2,7% de los bebés prematuros tienen cataratas después del nacimiento. Hay burbujas claras debajo de la cápsula anterior y posterior del cristalino. Los ojos son simétricos. Las burbujas pueden desaparecer por sí solas o desarrollarse gradualmente hasta convertirse en una opacidad difusa. debajo de la cápsula posterior. Además, los bebés prematuros inmaduros a menudo necesitan inhalar altas concentraciones de oxígeno y suelen sufrir retinopatía del prematuro, lo que puede provocar opacidad del cristalino unos meses después.
En definitiva, en las cataratas congénitas no hereditarias, la influencia de factores ambientales es una causa importante de aparición de cataratas. Por lo tanto, se debe enfatizar la atención perinatal para reducir la aparición de cataratas congénitas.
3. Esporádicas: Aproximadamente 1/3 de las cataratas congénitas tienen causas desconocidas, es decir, esporádicas, sin factores ambientales evidentes. Algunos de este grupo de casos pueden ser hereditarios. Las nuevas mutaciones del gen autosómico dominante causan cataratas en la primera generación, pero no hay antecedentes familiares, por lo que es difícil determinar si es hereditario. Los casos aislados de herencia recesiva también son difíciles de diagnosticar como hereditarios.
Existen muchos tipos de cataratas congénitas, incluidas las cataratas completas e incompletas, y se pueden dividir en cataratas nucleares, corticales y membranosas. La discapacidad visual varía según la ubicación, la forma y el grado de opacidad. Los tipos más comunes de cataratas incluyen los siguientes.
1. La catarata total es la opacidad total o casi total del cristalino. También puede desarrollarse gradualmente después del nacimiento y volverse completamente opaca al año de edad. Esto es causado por daño a las fibras del cristalino en las etapas media o tardía del desarrollo. Las manifestaciones clínicas son opacidad blanca del cristalino en la zona de la pupila y, en ocasiones, la cápsula está engrosada, calcificada o la corteza está concentrada o incluso dislocada. La discapacidad visual es obvia y en su mayoría bilateral. La herencia autosómica dominante es la más común y puede heredarse en una familia durante varias generaciones. Algunos son de herencia recesiva y un número muy pequeño son de herencia recesiva ligada al sexo.
2. Catarata de membrana: cuando las fibras del cristalino de una catarata completa congénita se degeneran en el útero, su corteza se absorbe gradualmente para formar una catarata membranosa. Cuando la corteza se hincha o la arteria vítrea estira la cápsula posterior, puede provocar la rotura de la cápsula posterior y acelerar la absorción cortical, que se manifiesta como afaquia congénita. Las manifestaciones clínicas son duramadre de color blanco grisáceo con número variable de manchas coloreadas y superficie irregular. En ocasiones se pueden observar procesos ciliares y vasos sanguíneos en la superficie de la membrana, y estos últimos pueden provenir de la membrana vascular embrionaria. También hay tejidos fibrosos que se extienden hasta la superficie de la membrana, por lo que también se le llama catarata membranosa vascular o catarata fibrosa. Ocurre en uno o ambos ojos. Deficiencia visual severa. Algunos casos se complican con iridociclitis intrauterina.
3. Catarata nuclear Esta enfermedad es relativamente común y representa aproximadamente 1/4 de las cataratas congénitas. Tanto el núcleo embrionario como el núcleo fetal se ven afectados, mostrando una turbidez blanca densa con un rango de turbidez de 4 a 5 mm, bloqueando completamente el área de la pupila, por lo que la discapacidad visual es evidente. La mayoría de los casos involucran ambos ojos. Por lo general, se hereda de manera autosómica dominante, algunos se heredan de manera recesiva y también es posible la herencia esporádica.
4． La catarata puiverulenta central es causada por daño al núcleo embrionario en los primeros 3 meses del período embrionario, pero el núcleo fetal no se ve afectado. La manifestación clínica es una opacidad granular o similar al polvo entre las dos suturas en forma de Y del núcleo embrionario, por lo que también se denomina catarata de polvo laminar. Si el núcleo fetal también está dañado, clínicamente se manifestará como catarata nuclear o catarata laminar. Debajo de la lámpara de hendidura, se pueden ver muchos pequeños puntos blancos en el área turbia, y el rango de turbidez es de aproximadamente 1 a 2,5 mm. La mayoría de los ojos son simétricos y estáticos y tienen poco impacto en la visión.
5. Catarata perinuclear Este tipo de catarata es muy común y representa el 40% de las cataratas congénitas. Debido a que la opacidad se encuentra entre las capas alrededor del núcleo, también se le llama catarata amelar. Generalmente estático, no en desarrollo, bilateral. Las manifestaciones clínicas son opacidad nuclear alrededor del núcleo fetal, que se compone de muchas pequeñas manchas blancas, y la corteza y el núcleo embrionario son transparentes. En la periferia exterior de la zona de turbidez, hay una turbidez en forma de "V" que se desplaza en la parte delantera y trasera de la zona de turbidez, que se denomina "jinete". Dado que el centro del núcleo es transparente, el impacto en la visión no es muy grave. Esta enfermedad se produce debido a una capa de turbidez en el cristalino debido a trastornos metabólicos en una determinada etapa del embrión. También puede ir acompañado de otras enfermedades sistémicas en todo el cuerpo. La herencia autosómica dominante es la más común. Se ha informado en la literatura que la transmisión vertical en una familia ha llegado a 11 generaciones, y 132 de 542 personas eran pacientes con cataratas perinucleares.
6. Catarata embrionaria de la axila anterior Este tipo de catarata también es una catarata congénita común y representa aproximadamente el 25%. Hay muchos fragmentos de tiza o turbidez blanca parecida a un cristal detrás de la costura frontal en forma de Y. Estas opacidades se forman en los primeros 4 meses del período embrionario. Debido a que están localizadas, no tienen un impacto importante en la visión, por lo que generalmente no se requiere tratamiento.
7. Catarata polar anterior Esta enfermedad se caracteriza por una opacificación localizada en el centro de la cápsula anterior del cristalino. El rango de opacificación varía desde pequeños puntos blancos que no superan los 0,1 mm, también puede ser muy grande y ocupar el área de la pupila, en su mayoría redonda. Puede extenderse hacia la corteza del cristalino o sobresalir hacia la cámara anterior, e incluso la parte del polo anterior que sobresale toca la córnea, lo que se llama catarata piramidal. Hay una opacidad blanca localizada correspondiente en el centro de la córnea. Hay algunos restos de iris. El núcleo del cristalino de la catarata del polo anterior es transparente, lo que indica que la cápsula en la etapa embrionaria tardía está dañada y la cápsula reacciona de manera anormal para formar una masa blanca. La masa turbia se puede eliminar con una aguja para mantener la integridad del cristalino. cápsula. Si la enfermedad es bilateral, permanece estacionaria y no se desarrolla, y no tiene un impacto significativo en la visión, por lo que no se requiere tratamiento.
8. Catarata polar posterior (catarata polar posterior) Esta enfermedad se caracteriza por opacidad localizada en la zona central de la cápsula posterior del cristalino, bordes desiguales y diferentes formas, que pueden tener forma de disco, de núcleo o de cáliz. Suele ir acompañada de una arteria vítrea persistente, y la parte central de la opacidad es la zona de terminación de la arteria vítrea. Algunas lesiones son progresivas y la mayoría son estáticas. La pérdida grave de la visión es rara. En la adolescencia, la opacidad en el polo posterior se desarrolla hacia la zona cortical, formando una opacidad radial, que tiene cierto impacto en la visión.
9. Catarata sutural La manifestación clínica de esta enfermedad es el depósito anormal de calcio a lo largo de la sutura en forma de Y del núcleo fetal, que son tres líneas blancas radiantes, por lo que también se llama catarata trirradiada. Las cataratas son cataratas en forma de Y compuestas por manchas turbias lineales, nodulares o ramificadas, de color blanco verdoso o azul, con bordes irregulares. Generalmente es limitado y no se desarrolla. Tiene poco impacto en la visión y generalmente no requiere tratamiento. A menudo hay antecedentes familiares y hay informes familiares de generaciones continuas: es una herencia autosómica dominante. Puede combinarse con catarata coronaria o catarata celeste.
10. Catarata coraliforme La catarata coraliforme es menos común. Hay una opacidad redonda, rectangular, gris o blanca en la zona central del cristalino, que se irradia hacia la cápsula y tiene forma de grupo de corales que crecen hacia adelante. El núcleo central también es opaco, lo que tiene cierto impacto en la visión. Generalmente es estática y no se desarrolla. Hay antecedentes familiares y es de herencia autosómica recesiva.
11. Catarata puntiforme: Opacidad puntiforme de color blanco, azul verdoso o marrón claro en la corteza o núcleo del cuerpo, que se produce después del nacimiento o en la adolescencia. La turbidez permanece estática y no se desarrolla, y la visión general no se ve afectada o sólo se produce una pérdida leve de la visión. En ocasiones se pueden combinar otros tipos de opacidades.
12. Catarata disciforme (catarata disciforme) Esta enfermedad fue descubierta por Nettleship et al. en varias cataratas congénitas de la familia Coppock, por lo que también se llama catarata de Coppock. Se caracteriza por un espacio entre los núcleos. y el polo posterior Una opacificación discoidea bien circunscrita con corteza clara que separa el área opacificada del polo posterior. Debido a que la opacidad es pequeña, no afecta la visión. La opacidad del cristalino ocurre en el cuarto mes de vida embrionaria y puede estar relacionada con anomalías metabólicas locales del cristalino.
13. Catarata en forma de disco La catarata en forma de disco es relativamente rara. El cristalino en el área de la pupila está densamente opacificado, calcificado en el centro y adelgazado en forma de disco plano, de ahí el nombre de catarata discoide. Como el cristal no tiene núcleo, la parte central se vuelve más delgada y se asemeja a una campana cuando se corta. Existe una clara predisposición genética.
14. Cataratas por licuefacción del núcleo duro Las cataratas por licuefacción del núcleo duro son raras. Debido a la licuefacción de la capa de fibras periféricas del cristalino, hay un líquido lechoso translúcido en la cápsula del cristalino. El núcleo embrionario marrón flota en la corteza licuada y, a veces, el núcleo también se licua. Cuando la corteza se licua, la cápsula puede dañarse y reducir la permeabilidad, la cristalina puede retirarse e irritar el cuerpo ciliar, o la flotación nuclear puede irritar el cuerpo ciliar, por lo que puede producirse uveítis o glaucoma.