Acerca de la fase aguda del SIDA

Manifestaciones clínicas del SIDA

Las manifestaciones clínicas de la infección por VIH se dividen en infecciones oportunistas asintomáticas latentes y graves y síntomas clínicos de tumores.

1. Periodo de incubación asintomático

Después de 2-12 semanas de infección por VIH, y en muchos casos de 6-8 semanas, los anticuerpos anti-VIH se vuelven positivos y un pequeño número de las personas muestran síntomas transitorios en este momento. Los síntomas de infección aguda incluyen fiebre, erupción cutánea, rigidez, linfadenopatía, dolor en las articulaciones, mialgia, erupción maculopapular, urticaria, dolor abdominal, diarrea y meningitis aséptica en pacientes individuales. Los glóbulos blancos son normales, pero las células mononucleares lo son. aumentó, la proporción de linfocitos se redujo ligeramente y la de plaquetas se redujo ligeramente. A partir de entonces, el período asintomático continúa y la enfermedad comienza cuando la función inmune celular es baja. El período asintomático puede durar de 2 a 5 años hasta más de 15 años. La mayoría de los adultos y jóvenes infectados con VIH pueden no presentar síntomas durante mucho tiempo. tiempo, pero se pueden detectar la replicación del virus. A medida que el sistema inmunológico se daña y el virus continúa aumentando, la mayoría de las personas infectadas con VIH desarrollarán síntomas relacionados, como fatiga al principio, fiebre persistente, pérdida de apetito y pérdida de peso inexplicable, seguidos de diarrea, sudores nocturnos e hinchazón. Ganglios linfáticos (Primero, axilas, muslos, etc.) Síntomas sistémicos. Cuando el VIH invade el sistema nervioso central, a menudo se presentan síntomas como demencia y olvidos. Si solo tiene anticuerpos virales y no tiene los síntomas de infecciones oportunistas exclusivas del SIDA, se llama complejo relacionado con el SIDA (ARC) y linfadenopatía sistémica persistente (PGL).

El número de personas que finalmente desarrollan SIDA después de 2 a 5 años de la infección por VIH es aproximadamente el 10%, y el ARC es aproximadamente el 30%, mientras que el número de portadores asintomáticos del VIH es aproximadamente el 60%, y el El número de personas que desarrollan desde ARC hasta SIDA es aproximadamente del 15%, por lo que un gran número de pacientes son portadores asintomáticos. Esto trae grandes dificultades a la prevención del SIDA.

Clasificación de la infección por VIH y criterios diagnósticos de SIDA.

El sistema de clasificación de infecciones por VIH revisado en 1993 en los Estados Unidos y los criterios de diagnóstico para la vigilancia ampliada de casos de SIDA en adolescentes y adultos se muestran en la Tabla 1

Tabla 1 El sistema de clasificación de infecciones por VIH revisado en 1993 en los Estados Unidos. sistema de clasificación de infecciones en Estados Unidos Criterios diagnósticos sistémicos y de SIDA

Clasificación de linfocitos CD 4T

Clasificación clínica

(A)

( B)

(C)

VIH asintomático, agudo (inicial) o linfadenopatía generalizada persistente

Sintomático, pero sin A ni C

Indicaciones para el SIDA

①≥500/μl

A1

B1

C1

②200～499 /μl

A2

B2

C2

③<200μl (indicación de SIDA en el recuento de células T)

A3

B3

C3

Este estándar se divide en tres categorías: A, B y C según las manifestaciones clínicas de los pacientes infectados por el VIH. El recuento de linfocitos T CD4 también se utiliza para dividir cada tipo clínico en tres niveles. Entre las tres clasificaciones clínicas anteriores, excepto la categoría C, todas pertenecen al SIDA si el recuento de linfocitos T CD4 es inferior a 200/μl. Linfocitos T CD4 Las personas infectadas por el VIH mayores de 14 años (es decir, A3, B3) también pueden clasificarse como casos de SIDA.

El sistema de clasificación de la infección por VIH de 1993 de los CDC de EE. UU. y los criterios de diagnóstico del SIDA se explican en la Tabla 2

Tabla 2 El sistema de clasificación de la infección por VIH de 1993 de los CDC de EE. UU. y los criterios de diagnóstico de SIDA se explican en la Tabla 2

Clasificación

(Las siguientes clasificaciones tienen requisitos previos y deben estar infectados por VIH).

Detalles

Categoría A: Cualquier persona con una de las siguientes tres condiciones puede clasificarse en la Categoría A:

1 Infección por VIH asintomática Aquellos que tienen <. /p>

2. Linfadenopatía generalizada persistente;

3. Aquellos que tienen la enfermedad o antecedentes de infección aguda (inicial) por VIH.

Categoría B. las siguientes 11 condiciones se clasifican en la categoría B

1. Angiomatosis causada por bacilos

2. Candidiasis (aftas) en la orofaringe

3. , candidiasis vulvovaginal frecuente o con mala respuesta;

4. Displasia cervical (leve/grave)/carcinoma cervical in situ;

5. Síntomas sistémicos que duran más de un mes, como como fiebre (38,5 ℃) o diarrea.

6. Leucoplasia vellosa en la cavidad bucal;

7. Incluyendo al menos dos brotes evidentes o herpes zóster en más de una zona epitelial; Púrpura trombocitopénica idiopática;

9. Listeriosis;

10. Enfermedades sintomáticas de la enfermedad inflamatoria pélvica, especialmente abscesos concurrentes de las trompas de Falopio y los ovarios;

11. .

La categoría C incluye 25 enfermedades indicadoras de SIDA. Cualquier persona que tenga una de ellas, independientemente del nivel de linfocitos CD 4T, puede ser diagnosticada con SIDA

1. candidiasis;

2. Candidiasis esofágica;

3. Cáncer de cuello uterino invasivo.

4. Esporomicosis del globo difuso o extrapulmonar;

6. Criptosporidiosis que causa enteritis crónica (evolución >1 mes);

7. Enfermedades por citomegalovirus distintas del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. p>8. Retinitis por citomegalovirus que conduce a ceguera;

9.Encefalopatía por correlación con el VIH;

10. Úlceras crónicas (duración >1 mes) causadas por herpes simple o bronquitis, neumonía y esofagitis;

11. Plasmomicosis de histocitos difusos o extrapulmonares;

12. Enteritis crónica causada por isosporidiosis (evolución >1 mes);

13.

14. Linfoma de Burkitt;

15. Linfoma inmunoblástico;

16. Linfoma primario del cerebro;

17. complejo Mycobacterium avium extrapulmonar o Mycobacterium kansasii;

18. Mycobacterium tuberculosis en cualquier localización (pulmonar o extrapulmonar);

19 Micobacterias difusas o de otras especies extrapulmonares o no identificadas;

20. Neumonía por Pneumocystis carinii;

21. Neumonía recurrente;

22. Leucoencefalopatía multifocal progresiva;

23. Sepsis por salmonella recurrente. p>

24. Toxoplasmosis cerebral;

25. Síndrome de emaciación causado por el VIH.

El SIDA típico tiene tres características básicas: ① Deficiencia inmune celular grave, especialmente deficiencia de linfocitos T CD4; ② Diversas infecciones oportunistas mortales, especialmente neumonía por Pneumocystis Carini (PCP para abreviar); ③ Se producen varios tumores malignos, especialmente; Sarcoma de Kaposi (KS para abreviar). La PCP ocurre en el 64% de los pacientes con SIDA, y la incidencia de SK es mayor entre los homosexuales y los casos africanos de SIDA. Los pacientes con SIDA que padecen PCP y SK al mismo tiempo tienen la tasa de mortalidad más alta.

2. Infecciones oportunistas comunes entre pacientes con SIDA:

(1) Infecciones virales

1. La infección por citomegalovirus es una enfermedad rara, pero representa aproximadamente el 90% de los pacientes con SIDA. Es una complicación común del SIDA y una complicación importante que causa la muerte en los pacientes con SIDA. La infección puede afectar los pulmones, el tracto digestivo, el hígado, el sistema nervioso central y múltiples órganos. Aproximadamente 1/3 de los pacientes se complica con omentitis. Los síntomas clínicos incluyen fiebre, dificultad para respirar, cianosis, disnea, etc. Se observan cambios en la neumonía intersticial. Se pueden observar vidrio esmerilado difuso o pequeñas sombras granulares reticulares en la etapa tardía, los cambios alveolares se desarrollan debido a la retención de secreciones en el espacio alveolar. aumento de los títulos de anticuerpos contra el citomegalovirus.

2. Infección por el virus del herpes simple: las infecciones causadas por el virus del herpes simple (VHS) están relacionadas con la cantidad de linfocitos CD4T y pueden causar úlceras, panaditos herpéticos (erosión cutánea extensa), etc. Al tratar las lesiones, el dolor es evidente y neumonía herpética. También se pueden observar , tracto digestivo y encefalitis herpética. La serología tiene poca importancia diagnóstica y el diagnóstico genético puede utilizarse para confirmar el diagnóstico. El tratamiento es con infusión intravenosa de aciclovir.

3. El herpes zoster es causado por el virus varicela-zóster (VZV). Se debe sospechar que las personas menores de 50 años en los Estados Unidos que tienen herpes zoster tienen infección por VIH. La mayoría de los pacientes en África desarrollan herpes zóster facial e incluso necrosis omental. El tratamiento es el mismo que para la enfermedad por herpes simple.

(2) Infección bacteriana

1. Bacilos acidorresistentes atípicos: los pacientes con SIDA se complican con infecciones bacterianas, principalmente infecciones sistémicas causadas por micobacterias. La enfermedad no presenta síntomas subjetivos ni manifestaciones clínicas específicas. Algunos pacientes experimentan síntomas del sistema digestivo como sudores nocturnos, fiebre alta, debilidad general, diarrea, dolor abdominal, malabsorción, etc. También se puede observar anemia y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza principalmente mediante hemocultivo. Los medicamentos antituberculosos se utilizan a menudo como tratamiento, pero a menudo hay resistencia a los medicamentos. Debido a que la infección no pone en peligro la vida, el tratamiento sintomático puede incluir antiinflamatorios, antipiréticos, analgésicos y mejoras nutricionales.

2. Tuberculosis, los pacientes con SIDA a menudo experimentan recurrencia de la tuberculosis. Las infecciones sistémicas graves fuera de los pulmones son más comunes y las radiografías de tórax son en su mayoría normales. Debido a que el sistema inmunológico de los pacientes con SIDA está dañado, la reacción a la tuberculina es en su mayoría negativa. Debido a que la mayoría de las infecciones son sistémicas, las bacterias de la tuberculosis se encuentran en frotis y cultivos de muestras de biopsia como heces, sangre, orina, esputo, ganglios linfáticos, pulmones, hígado, mucosa gastrointestinal y médula ósea, lo que tiene gran importancia diagnóstica. El tratamiento es con medicamentos antituberculosos. Dado que la bacteria de la tuberculosis puede transmitirse a personas sanas a través de la infección por gotitas y otros métodos, los pacientes con SIDA que se sospecha que se han complicado con la tuberculosis deben tomar remipone como profilaxis.

(3) Infección fúngica profunda

1. La infección por Candidiasis Candida es la forma más común de micosis oportunista. Es particularmente prominente en el SIDA. Además de combinarse con infecciones superficiales por Candida de la piel y la cavidad bucal, también puede causar candidiasis esofágica. La pérdida de peso, la fatiga y los síntomas no específicos del sistema digestivo pueden incluir dificultad para tragar y dolor retroesternal. El diagnóstico se puede realizar mediante el aislamiento de Candida albicans. Esta enfermedad ocupa un lugar muy importante en la base del diagnóstico precoz del SIDA. El tratamiento con agentes antifúngicos puede mejorar los síntomas, pero es fácil de reaparecer y es refractario al tratamiento.

2. Criptococosis (Criptococosis) La tasa de incidencia de criptococosis en pacientes con SIDA es de 6, siendo la meningitis cerebroespinal la más común. También puede complicarse con criptococosis pulmonar o epicarditis criptocócica. Las principales manifestaciones clínicas son fiebre y dolor de cabeza, fatiga, timidez, cambios. en el estado mental, convulsiones y otros síntomas. El examen del líquido cefalorraquídeo es muy importante en el diagnóstico, ya que aumenta el número de proteínas y células, aumenta la presión mieloide, disminuye el azúcar, etc.

(4) Infección por protozoos y parásitos.

Neumonía por Pneumocytsis carinii (PCP): Pneumocystis carinii es uno de los patógenos de infección oportunistas típicos más conocidos y generalmente es un parásito en los alvéolos de personas sanas, pero en su mayoría no es evidente, también es una enfermedad. que sufren los humanos y los animales Cuando la función inmune del huésped se reduce por alguna razón, puede reproducirse y ejercer su patogenicidad. En el SIDA, debido al daño al sistema inmunológico, causa neumonía por Pneumocystis carinii.

La neumonía por Pneumocystis carinii es una infección oportunista muy importante. Cuando el SIDA aparece por primera vez, el 60% de los pacientes se complicará con esta enfermedad y el 80-85% se complicará con esta enfermedad durante todo el curso de la enfermedad. enfermedad. Los síntomas iniciales se caracterizan por deterioro respiratorio progresivo debido a la hipoxemia, especialmente síntomas subjetivos como asma, disnea, tos seca y fiebre durante el parto.

La radiografía de tórax muestra mayoritariamente sombras infiltrativas inespecíficas, siendo 5 normales. Si tose esputo espeso, debe detectar Pneumocystis carinii para confirmar el diagnóstico. Al tomar la muestra, primero limpie los broncoalvéolos y tome la muestra a través del bronquio o abra el tórax para tomar una biopsia de tejido pulmonar.

Existen diferencias clínicas entre ADIS complicado por neumonía de Carinii y no SIDA complicado por neumonía de Carinii, ver Tabla 3.

Tabla 3 Diferencias entre neumonía por Pneumocystis carinii combinada con SIDA y neumonía por Pneumocystis carinii combinada sin SIDA

Ítems

SIDA combinado con PCP

No SIDA y PCP

Epidemiología

Alta incidencia

Estados Unidos representa del 60 al 64%

Japón representa para la mitad

Incidencia baja

CDC: 0,01～1,1

Stjode C.R.H22～42

Pediatría de la Universidad Médica de Kioto, Japón 30,6< /p >

Síntomas prodrómicos

Período de incubación largo (1 a 27 días, un promedio de 28 días)

Relativamente corto (1 a 15 días, un promedio de 5 días )

Síntomas Clínicos

Síntomas relativamente lentos que duran mucho tiempo, fiebre, PaO2, x-p, etc. son ligeramente más lentos

Aparición repentina

Síntomas graves

Efecto del tratamiento

Aproximadamente dos semanas o más

Aproximadamente 1 a 2 semanas

Efectos secundarios de la mezcla ST

Incidencia frecuente de efectos secundarios como sarpullido 64,7

Aquellos con efectos secundarios leves tienen una tasa de morbilidad común de 11,8.

Tasa de mortalidad

Un incidente con muerte representa alrededor del 50%

20~50

Tasa de recurrencia

Alta (alrededor de 20)

Baja (básicamente 0 en adultos, 11,8 en niños)

Mejora de las imágenes patológicas del tejido

Muchas manifestaciones tardías

Después del tratamiento, mejora temprana

P. Residuos C

Hay muchos residuos de larga duración

Debido al tratamiento, la posibilidad de diseminación sistémica se reduce significativamente

Muchos (?)

Menos (?)

Tratamiento: el cotrimoxazol es el fármaco de elección. Su tasa de eficacia es casi la misma que la de otros pacientes con inmunodeficiencia distintos del SIDA, y representa alrededor del 50 al 60%. Sin embargo, este fármaco La incidencia de efectos secundarios como fiebre, erupción cutánea, leucopenia, trombocitopenia y disfunción hepática inducida por el fármaco es relativamente alta. Sin tratamiento, casi 100 personas mueren.

Los pacientes con SIDA también pueden sufrir complicaciones similares a la esporidiosis. Como amebiasis, protozoos plasmáticos tóxicos, criptosporidiosis.

3. Pacientes con SIDA y tumores

El SIDA es una de las principales causas de muerte por deficiencia inmune. En 1986 se celebró en Japón el "Kaposis Sarcoma (KS)". )" y la Conferencia Internacional de Investigación "SIDA" confirmaron que el KS complicado por SIDA es diferente del KS original, por lo que la correlación entre el SIDA y los tumores ha llamado la atención.

(1) Kaposis Sarcoma (KS)

El KS es un tipo representativo de tumor maligno del SIDA y fue informado por primera vez por Kaposis en 1872. Se basó en los resultados de las observaciones de 3 pacientes. describen las características clínicas del SK, que van desde sarcomas cutáneos idiopáticos, múltiples y pigmentados. Se considera una enfermedad local frecuente en la región ecuatorial del continente africano. En las condiciones geográficas locales, afecta principalmente a hombres de mediana edad y ancianos. La mayoría de los nódulos de diferentes tamaños se presentan en las extremidades. Sarcoma de Kaposis.

1． Factores sarcomatogénicos de Kaposis.

Los factores de formación del SK no están claros actualmente. Las razones, los incentivos y las correlaciones entre el SIDA y el SK son los siguientes:

(1) Alrededor del 30% del SIDA son concurrentes con el SK. El 90% de los KS epidémicos son varones homosexuales. Al analizar la causa desde el fenómeno de morbilidad virológica geográfica, aún no está claro cuál es la correlación directa. Desde una perspectiva académica, se pueden observar factores vasoproliferativos de monocitos cuando se infectan con el virus del SIDA. Algunas personas piensan que este factor es un factor importante en la aparición del SK. En 1995, algunos estudiosos describieron los factores de proliferación de las células KS. El cultivo a largo plazo con células KS demostró que el sobrenadante del cultivo de células T CD4 positivas activadas tenía un efecto espectacular sobre la proliferación de las células KS y promovía su actividad.

(2) Estado de inmunodeficiencia La aparición de SK debido a inmunodeficiencia es uno de los síntomas importantes del SIDA. Existe una estrecha relación entre la inmunodeficiencia y la aparición del SK. Por ejemplo, cuando se realiza inmunosupresión artificial durante un trasplante de riñón o en pacientes con lepra, el SK se complica. Se resuelve espontáneamente tras el cese del tratamiento inmunosupresor. Los pacientes con SIDA son inmunodeficientes y el SK es más común.

(3) CMV: En los casos de SIDA complicados con SK, se detectaron más del 80% de los casos de citomegalovirus (CMV). ¿Este virus está relacionado con la aparición de SK? Recientemente, un académico japonés detectó anticuerpos contra CMV en el suero de pacientes con SK y utilizó un método de anticuerpos fluorescentes para detectar antígenos relacionados con CMV en los núcleos y células de células atípicas.

(4) EBV: La relación entre EBV y KS se probó utilizando un método indirecto para detectar el linfocitoma africano y KS. Se creía que estaba relacionado con una patología geográfica, y señaló que la relación entre EBV y KS. Vale la pena estudiar KS en el futuro.

2. Síntomas clínicos del sarcoma de Kaposis.

El SK afecta a una amplia gama de zonas, puede aparecer en la piel de las extremidades, la cara, el tronco, etc. También puede aparecer en la mucosa oral, párpados y mucosas. Además, los pulmones, el hígado, el bazo y otros órganos, especialmente el tracto digestivo, son propensos al riesgo de sufrir hemorragias graves. En resumen, el SK puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo y sus manifestaciones clínicas son:

① Tipo nodular: rojo cereza o violeta, superficie lisa, prominente en la superficie de la piel, límite claro y textura dura. La compresión puede reducir su volumen y volver a su forma original dentro de los 10 segundos posteriores a la relajación. Este signo se llama signo de Hayne. Los nódulos pueden distribuirse por todo el cuerpo, pero son más comunes en las extremidades inferiores, los pies y los antebrazos. Las lesiones típicas sangran fácilmente pero son indoloras y la mayoría de los pacientes son ancianos. El período de supervivencia después de la enfermedad es de unos 10 años.

② Tipo infiltrativo, las lesiones cutáneas se fusionan entre sí, las úlceras o la hiperplasia verrugosa a menudo afectan el tejido subcutáneo y óseo. Este tipo ocurre principalmente en las extremidades inferiores y los pies, y hay nódulos en las lesiones cutáneas. Este tipo progresa rápidamente y tiene un período de supervivencia de no más de 3 años.

③ Tipo generalizado: se refiere a la invasión generalizada de órganos y tejidos internos además de lesiones cutáneas, como tracto gastrointestinal, hígado, bazo, tracto respiratorio y tejido linfoide. Cuando se invade el tejido linfoide, se le puede llamar sarcoma de Kaposis linfadenoide. Aunque el tipo generalizado sólo representa alrededor del 5% de todos los casos, la enfermedad progresa rápidamente, el pronóstico es malo y, a menudo, pone en peligro la vida debido al sangrado masivo.

Los pacientes con sarcoma KS a menudo sufren desnutrición y los niños pueden tener síntomas cutáneos ásperos, acrodermatitis enterogénica, lesiones cutáneas similares al escorbuto y úlceras aftosas graves. También hay 50 pacientes con onicomicosis.

3. Cambios patológicos del KS.

Los nódulos tumorales están compuestos por células fusiformes y pequeños vasos sanguíneos, y los vasos sanguíneos están muy dilatados, las paredes están adelgazadas, las células proliferan y las células endoteliales fusiformes están infiltradas, las células fusiformes están bien diferenciadas , y las células están muy dispuestas entretejidas, con abundante tejido fibroso intercelular. Los pequeños vasos sanguíneos son capilares y sinusoides, y se pueden observar algunas fisuras delimitadas por células fusiformes y llenas de glóbulos rojos. Los vasos sanguíneos pequeños están dispersos o distribuidos en forma de láminas entre las células fusiformes, y los dos están estrechamente combinados. Este daño ocurre en las capas media e inferior de la dermis, puede invadir la epidermis hacia afuera para formar úlceras y puede invadir el hueso internamente. A veces se puede observar hemorragia y depósito de hemosiderina en los nódulos. Puede haber dilatación de pequeños vasos linfáticos, infiltración de linfocitos, reacción de células plasmáticas e hiperplasia de granulación a su alrededor, y la forma es muy irregular. A veces también se pueden encontrar cambios como linfangiosarcoma, hemangioperitelioma y múltiples tumores glómicos en el sarcoma de micro-Kaposis.

4． Tratamiento del SK: El tratamiento del SK relacionado con el SIDA es más difícil que el SK tradicional.

(1) Tratamiento combinado

① La vinblastina tiene un efecto evidente en el SK del SIDA. La dosis inicial es de 4 mg, inyección intravenosa de 20-30 ml de solución salina normal o 5 de glucosa. y Mientras se mantiene el recuento de leucocitos en 2,5-3×109/L, aumente gradualmente la dosis a 9 mg cada vez, una vez a la semana durante 6 a 8 semanas.

② La vincristina es similar a la vinblastina y tiene cierto efecto sobre el SK del SIDA, 1,4-2,0 mg/hora, inyectada por vía intravenosa con 20-30 ml de solución salina normal, una vez a la semana.

③ El etopósido vepesid (VP-16) es un fármaco eficaz para el tratamiento del SIDA.

④ Bleomicina, doxorrubicina.

(2) La radioterapia puede aliviar los síntomas, con una dosis efectiva de 1800-3000 rad.

(3) Congelación local de nitrógeno líquido.

(4) Inmunomoduladores: interferón, isoprinosina, timosina, interleucina, etc.

(2) Linfoma

La aparición de linfoma no Hodgkin debido a la infección por VIH es un indicador para el diagnóstico de SIDA. Aproximadamente de 5 a 10 personas con SIDA pueden desarrollar linfoma no Hodgkin, que incluye el linfoma de células primarias del cerebro. La mayoría de los pacientes tienen linfoma poco diferenciado, que incluye el tipo de células de escisión pequeña y el tipo inmunoblástico de células grandes. Estos pacientes a menudo desarrollan lesiones en los ganglios extralinfáticos y, a menudo, invaden la médula ósea, el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal, el hígado, la piel y las membranas mucosas. agrandamiento de los ganglios linfáticos, masas extra ganglionares o fiebre intensa, sudores nocturnos y pérdida de peso. Algunos pacientes a menudo desarrollan linfoma que se origina en el sistema nervioso central.