¿Sabes qué enfermedades son causadas por qué virus?

Las enfermedades virales se pueden dividir en infecciones causadas por virus respiratorios, arbovirus, virus exantematosos y enterovirus según las manifestaciones clínicas y los modos de infección.

Primero, la infección por virus respiratorios

La influenza es una enfermedad infecciosa respiratoria aguda causada por los virus de la influenza. Se transmite principalmente a través de gotitas y es altamente contagiosa. Los virus de la influenza mutan fácilmente y las personas carecen de inmunidad contra las cepas mutadas, lo que a menudo causa epidemias.

1. Manifestaciones clínicas: Las epidemias de gripe se caracterizan por una propagación repentina y rápida, con un gran número de casos en un corto período de tiempo. El período de incubación es corto, de 1 a 3 días. Los principales síntomas incluyen aparición aguda, fiebre, dolor de cabeza, fatiga, dolores corporales, etc. Después de 2 a 3 días de fiebre, aparece congestión nasal, secreción nasal, dolor de garganta, tos seca, etc. Algunos pacientes experimentan pérdida de apetito y náuseas. Una vez que los síntomas mejoran, el cuerpo se recupera lentamente. A veces, la influenza se acompaña de neumonía, que puede incluir dificultad para respirar, cianosis y tos con flema y sangre. Peor aún, se acompaña de síntomas del sistema nervioso central, así como de coma y convulsiones. El examen físico muestra congestión faríngea, finos crepitantes en ambos pulmones o irritación meníngea. A excepción de los ancianos, los niños y aquellos complicados con neumonía, generalmente se recuperan gradualmente después de 7 a 10 días.

2. El examen de laboratorio muestra que los glóbulos blancos son normales o bajos y los linfocitos son relativamente altos. En la fase aguda, el virus se puede aislar inoculando el líquido de la tos de la garganta del paciente en la cavidad amniótica de un embrión de pollo.

3. El diagnóstico se basa en la historia epidémica. En un corto período de tiempo, un grupo o varias personas presentan síntomas de catarro del tracto respiratorio superior y niveles bajos de glóbulos blancos. La principal diferencia con el resfriado común es que los síntomas del envenenamiento son más graves.

La segunda es la infección por arbovirus.

La principal urgencia es la encefalitis japonesa. Desde la popularización de la vacuna contra la encefalitis japonesa, la epidemia de encefalitis japonesa ha disminuido gradualmente, pero todavía hay casos esporádicos de mosquitos cada verano y otoño. El patógeno de la encefalitis japonesa es el virus ARN, y los pacientes y las infecciones latentes son la fuente de infección. Se transmite principalmente a través de la picadura de mosquitos y existen muchas infecciones ocultas. La tasa de incidencia disminuye rápidamente con la edad, por lo que los pacientes son en su mayoría niños y pueden adquirir inmunidad duradera después de la infección.

1. El período de incubación de las manifestaciones clínicas es de 10 a 15 días. La mayoría de las personas son asintomáticas después de la infección y muestran infección latente. Un pequeño número de pacientes con ataques agudos presentan síntomas de fiebre alta, alteración del conocimiento, convulsiones, náuseas, vómitos e irritación meníngea. Las personas con formas graves del tronco del encéfalo pueden dejar de respirar repentinamente debido a una hernia cerebral. El examen físico mostró que las dos pupilas eran de diferentes tamaños, la reacción a la luz era lenta o ausente, el cuello estaba rígido, los reflejos testiculares y de la pared abdominal estaban ausentes y los signos piramidales patológicos eran positivos. Después de 4 a 6 días, la temperatura corporal desciende gradualmente, reaparecen los reflejos y se restablece el orden de la audición, la visión y el pensamiento, pero la recuperación de la lógica del pensamiento y la memoria a larga distancia es lenta. Si la inteligencia del paciente se ha visto afectada se puede inferir de la recuperación de la memoria reciente del paciente. Muchos pacientes suelen desarrollar infecciones pulmonares después del coma o la traqueotomía, lo que agrava su afección.

2. Los glóbulos blancos en las pruebas de laboratorio son relativamente altos (10 ~ 20) × 109 / L, y la presión de la prueba del líquido cefalorraquídeo es normal o ligeramente alta (0,05 ~ 0,5); × 109/L, es el inicio de la enfermedad. Hay muchas células multinucleadas en la etapa inicial y luego dominan las células mononucleares. El azúcar y el cloruro eran normales, las proteínas estaban aumentadas. El anticuerpo anti-JE en el suero debe aumentar más de 4 veces durante el período de recuperación en comparación con la etapa inicial de la enfermedad para confirmar el diagnóstico. Entre las pruebas de fijación del complemento, las pruebas de neutralización y las pruebas de inhibición de la hemaglutinación comúnmente utilizadas, la prueba de neutralización tiene una mayor especificidad.

3. Diagnóstico en verano y otoño, cuando los pacientes tienen fiebre alta y alteración de la conciencia, combinados con cambios en el líquido cefalorraquídeo, la EJ finalmente puede diagnosticarse como disentería tóxica, meningitis purulenta y tuberculosa. Debido a que la serología es de poca ayuda en el diagnóstico de pacientes de emergencia, el diagnóstico diferencial se centra en las manifestaciones clínicas y los hallazgos en el líquido cefalorraquídeo.

En tercer lugar, brote de infección viral

(1) El agente causante de la varicela es el virus varicela-zoster, que es un virus de ADN de doble cadena. Sólo es contagioso para los humanos y las personas enfermas son la única fuente de infección. La infección comienza 1 o 2 días antes de la aparición de los síntomas hasta que la erupción se vuelve seca y forma costras. Se transmite principalmente a través de gotitas respiratorias y contacto. La enfermedad es muy contagiosa. La enfermedad es más común en niños en edad preescolar y bebés. Después de infectarse una vez, se puede lograr una inmunidad duradera y pocas personas volverán a enfermarse.

1. El período de incubación de las manifestaciones clínicas es generalmente de 13 a 17 días. Los niños presentan síntomas sistémicos leves, algunos con febrícula, y los adultos presentan síntomas graves, que incluyen fiebre alta y malestar general. La erupción suele aparecer el primer día de la enfermedad y comienza como una mácula inyectada en sangre del tamaño de una cabeza de alfiler, que se extiende desde el tronco hasta la cabeza y la cara y, finalmente, hasta las extremidades. La erupción es centrípeta, principalmente en el tronco. Después de unas horas, los síntomas cambian de máculas a pápulas y luego a ampollas. Hay enrojecimiento en la base de las ampollas. Las erupciones suelen aparecer en lotes, por lo que se pueden observar erupciones de máculas, montículos, ampollas y costras. al mismo tiempo. La varicela contiene un líquido claro de la ampolla al principio, que luego se vuelve ligeramente turbio, y la pared de la ampolla es delgada y fácil de romper. Después de unos días, comienza a secarse desde el centro y eventualmente se forman costras. Si no hay una infección bacteriana secundaria, la costra no dejará cicatriz. Además de en la piel, también se producen pequeñas pápulas rojas en las mucosas como la boca, la faringe o la vulva, que se rompen formando pequeñas úlceras. Individualmente, puede haber varicela hemorrágica o ampollosa, así como encefalitis por varicela y neumonía primaria por varicela, esta última más común en adultos.

2. El examen de laboratorio y el examen de microscopía electrónica del líquido fresco del herpes revelaron partículas del virus varicela-zoster.

3. Diagnóstico: Las manifestaciones clínicas generales son típicas, y el diagnóstico se puede realizar a partir de las características de la erupción.

(2) La culebrilla y la varicela son causadas por el mismo virus. Estudios recientes confirman que la principal infección causada por este virus es la varicela. Después de la infección, el virus existe en forma latente en las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal. Debido a la fiebre, el esfuerzo excesivo, las enfermedades autoinmunes o la función inmune baja después de la radioterapia y la quimioterapia, el virus vuelve a moverse y se distribuye a lo largo de los nervios espinales, produciendo ampollas eritematosas en forma de bandas. Los bebés susceptibles pueden contraer varicela cuando se exponen a la varicela.

1. Manifestaciones clínicas: Tras el periodo de incubación de 65438±0 semanas, aparece fiebre baja, dolor de cabeza, sensibilidad cutánea local y neuralgia. A veces acude al departamento de emergencias debido al dolor. A menudo es fácil diagnosticar erróneamente antes de que aparezca la erupción; después de la erupción, se puede ver una congestión en forma de banda en la piel local y se pueden ver pápulas y ampollas de congestión. Se agrupan en montones y se distribuyen a lo largo de los nervios, especialmente los nervios intercostales de la pared torácica y el nervio trigémino de la cara. El curso de la enfermedad es de aproximadamente 2 a 4 semanas y las costras se caerán y sanarán. Cuando hay una infección secundaria, pueden quedar cicatrices. Una secuela común es la neuralgia, que puede durar varios meses.

2. El diagnóstico basado en las manifestaciones clínicas no es difícil.

(3) El herpes simple es causado por el virus del herpes simple y se divide en tipo I y tipo II. El virus tipo ⅰ infecta principalmente la cintura y arriba, y el virus tipo ⅱ se transmite principalmente a través de las relaciones sexuales. El primero es más común en la unión de la piel y las membranas mucosas de la boca, los labios y las fosas nasales, mientras que el segundo es más común en el prepucio y el glande de los hombres y en los labios y el cuello uterino de las mujeres. Los virus tipo II están estrechamente relacionados con el cáncer de cuello uterino. Después de la infección inicial, el virus del herpes simple a menudo se esconde en los ganglios del huésped y puede ser inducido a una recaída por factores no específicos como la exposición al sol, fiebre, fatiga, menstruación, etc.

1. Las manifestaciones clínicas más frecuentes se dan en la unión de la piel y las mucosas de la boca, labios y fosas nasales. Sensación de ardor, escozor o picazón, seguida de enrojecimiento local de la piel unas horas más tarde, seguida de un grupo de ampollas miliares que varían de varias a docenas. El líquido de la ampolla es transparente, fácil de romper y erosionar, y se secará y formará una costra después de unos días. Una vez eliminada la costra, volverá a la normalidad. El herpes genital, debido a la humedad y la fricción locales, se forman úlceras después de la ruptura del herpes en el glande y los labios, a menudo acompañadas de inflamación de los ganglios linfáticos inguinales.

2. El tipo I se diagnostica a menudo en la unión de la piel y las membranas mucosas. Tiene ataques recurrentes y un curso corto. Hay factores predisponentes y características del herpes antes de la aparición, por lo que el diagnóstico no es difícil. El tipo ⅱ a menudo tiene antecedentes de relaciones sexuales sucias y las lesiones se encuentran en la vulva.

(4) Sarampión El virus del sarampión es un mixovirus. Las secreciones nasofaríngeas del paciente contienen una gran cantidad de virus, y su viabilidad, especialmente su infectividad, sólo puede durar un corto tiempo después de ser expulsado del cuerpo junto con las gotitas, por lo que es poco probable que sobreviva en los objetos circundantes. Los pacientes con sarampión son la única fuente de infección y son más contagiosos desde el final del período de incubación hasta 1 o 2 días después de que aparece la erupción. En los últimos años, debido a la vacunación generalizada contra el sarampión, la edad de aparición se ha retrasado y cualquier persona que no haya tenido sarampión o no haya sido vacunada puede infectarse. La tasa de incidencia es más alta entre los menores de 5 años. Además, ha aumentado la tasa de incidencia entre adolescentes de 14 a 18 años y han aumentado los casos leves y atípicos. Incluso ha habido informes de sarampión en adultos. Los ciclos epidémicos son más largos que en el pasado. Una enfermedad puede hacerte inmune de por vida.

1. El período medio de incubación clínica es de 10 a 12 días.

El inicio es similar a una infección del tracto respiratorio superior, con síntomas catarrales como fiebre, tos, secreción nasal, congestión conjuntival y fotofobia. Los niños pueden experimentar vómitos, diarrea, etc. Del 2º al 3er día después del inicio de la enfermedad, se pueden observar manchas de Koplik en la mucosa oral y bucal, que son manchas blancas con alrededores rojos y pueden durar de 2 a 3 días. Generalmente, al cuarto día de iniciada la enfermedad aparece una erupción, que rápidamente se extiende desde detrás de las orejas y el cuello a todo el cuerpo, hasta las plantas de los pies y las palmas de las manos, indicando que ha salido. . La erupción es una erupción maculopapular congestiva que a veces se fusiona en grumos, pero la piel entre las erupciones es normal. La temperatura corporal es más alta cuando ocurre la erupción, comienza a disminuir después de que ocurre la erupción y luego los síntomas mejoran gradualmente. El orden de abstinencia cutánea también comienza detrás de las orejas y continúa hasta las extremidades. Durante el período de recuperación, la piel presenta una descamación similar a la del salvado y una pigmentación marrón. Los adultos que padecen sarampión tienen fiebre alta, síntomas de intoxicación graves, manchas de Koch atípicas y, a menudo, van acompañados de bronconeumonía, pero la tasa de mortalidad es baja. En los niños pequeños y frágiles, la erupción es difícil de penetrar y es propensa a sufrir laringitis y neumonía.

2. Las pruebas de laboratorio muestran que el número total de glóbulos blancos es bajo y los linfocitos están aumentados. Las células gigantes tipo gofre se pueden observar en las secreciones nasofaríngeas. En casos atípicos, el virus se puede aislar de las secreciones nasofaríngeas o se pueden detectar anticuerpos séricos dobles, lo que es más de 4 veces útil en el diagnóstico.

3. En la etapa temprana del diagnóstico, se pueden encontrar las placas de Koch para el diagnóstico. Una vez que se produce una erupción, se puede establecer en función de la secuencia temporal de aparición de la erupción, la distribución y forma de la erupción y el diagnóstico clínico.

(5) La mononucleosis infecciosa es causada por ebv. Ebv es un virus del herpes que puede transformar los linfocitos B después de la infección. Parte de los linfocitos anormales en la sangre del paciente son linfocitos B transformados por virus y la otra parte son linfocitos T que tienen una respuesta inmune específica a los antígenos ebv. Después de recuperarse de la enfermedad, los linfocitos sanguíneos transportan el ácido nucleico del EBV durante mucho tiempo y secretan el virus de forma continua o intermitente. Entre las personas sanas que están infectadas con EBV pero no enferman, las de 10 a 20 años también tienen secreción del virus. Más del 90% de los niños de entre 3 y 5 años en China han sido infectados por el VEB. Para las personas con anticuerpos en el cuerpo, el 90% de las secreciones orales todavía contienen EBV.

1. El período de incubación de las manifestaciones clínicas es de 4 a 7 semanas. Debido a que puede afectar múltiples órganos en todo el cuerpo, los síntomas son complejos. El síntoma más común es que el inicio parece ser leve, pero se acompaña de ganglios linfáticos sistémicos y hepatoesplenomegalia, entre los cuales el agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales es el más obvio. El curso de la enfermedad suele ser de 2 a 4 semanas, pero el período de recuperación es más largo. Otros son similares a la hepatitis, la neumonía y la meningitis.

2. En la etapa inicial del examen de laboratorio, los leucocitos de sangre periférica eran normales o estaban disminuidos, y los linfocitos anormales representaban de 10 a 25 en el frotis de sangre. El examen serológico mostró que el título de la prueba de aglutinación heterófila en la etapa tardía fue significativamente mayor que en la etapa temprana (≥4 veces), y la medición de anticuerpos EBV-IGM fue de importancia diagnóstica.

3. El diagnóstico se puede confirmar con base en las manifestaciones clínicas, frotis de sangre con linfocitos atípicos, prueba de aglutinación heteróloga positiva y IGM de anticuerpos anti-EBV positivos.

(6) Otras infecciones virales

1. La hepatitis viral se puede dividir en cinco tipos: A, B, C, D y E. La hepatitis A se transmite principalmente a través de las heces. vía oral. La hepatitis B se transmite a través del contacto cercano, transfusiones de sangre y productos sanguíneos. La hepatitis D a menudo se infecta con el virus delta a partir de la hepatitis B. Estas hepatitis virales se distinguen principalmente mediante pruebas serológicas de antígenos y anticuerpos. Además, ebv y cmv también pueden causar hepatitis. El diagnóstico de hepatitis viral es fundamental para el trabajo en la sala de emergencias. En cuanto al tipo, se pueden realizar más exámenes de forma ambulatoria o después de la hospitalización. Con frecuencia se producen brotes de hepatitis A y hepatitis E transmitida por el agua. El primero tiene un historial de comer almejas crudas y el segundo tiene un historial de beber agua de estanques inundados, lo que está relacionado con el manejo inadecuado de las heces locales.

(1) Manifestaciones clínicas: Los síntomas clínicos de varios tipos de hepatitis son muy similares. La hepatitis ictérica aguda tiene un inicio lento y aproximadamente 1/3 de los pacientes tiene un inicio agudo. Hay escalofríos, fiebre, fatiga, pérdida evidente de apetito, aversión a las grasas, náuseas y vómitos, a menudo acompañados de malestar abdominal superior, hinchazón y diarrea. Aproximadamente 1 semana después, la orina comenzó a ponerse marrón y poco a poco apareció ictericia en la esclerótica y la piel. Cuando la ictericia era grave, iba acompañada de picazón en la piel. Dolor de hígado. La exploración reveló hepatoesplenomegalia. La ictericia dura de 2 a 6 semanas y, en casos raros, puede durar hasta 3 meses. Cuando la ictericia comienza a disminuir, el apetito se recupera gradualmente, la hepatomegalia y la esplenomegalia vuelven a la normalidad en 2 a 3 meses y algunas funciones hepáticas son normales, pero el dolor persistente en el área del hígado y el malestar abdominal superior se denominan síndrome poshepatitis.

Algunos casos de hepatitis con ictericia aguda desarrollan rápidamente síntomas mentales y neurológicos (somnolencia, inquietud, pérdida del conocimiento y coma) dentro de los 10 días posteriores al inicio. Después de excluir otras causas, la atrofia hepática progresiva, la ictericia cada vez más profunda y la función hepática anormal, especialmente el tiempo de protrombina prolongado, pueden diagnosticarse como hepatitis grave, con mal pronóstico y alta mortalidad.

La hepatitis anictérica aguda representa del 70 al 90% de todos los casos de hepatitis. Sus síntomas son más leves que los del tipo ictericia. Los síntomas principales son fatiga, anorexia, distensión abdominal, dolor hepático y en un pequeño número. de náuseas y vómitos. El examen físico muestra hepatomegalia y algunos tienen esplenomegalia. La mayoría de los casos se recuperan después de 3 a 6 meses, pero la hepatitis persistente y recurrente es más común que la hepatitis con ictericia aguda.

(2) Pruebas de laboratorio: en la hepatitis grave, los glóbulos blancos son normales o bajos, el sgpt aumenta, la bilirrubina total y la bilirrubina directa aumentan y la actividad de la protrombina disminuye. Las pruebas serológicas que ayudan a diagnosticar y diferenciar entre varios tipos de hepatitis incluyen anticuerpos anti-HA de hepatitis A-IGM, HBSAG de hepatitis B, anticuerpos anti-HBC IGM, anticuerpos anti-HBC totales, ADN-VHB, anticuerpos anti-VHC, anticuerpos anti-HEV. anticuerpos, anticuerpos anti-HDV, anticuerpos IGM anti-EBV y anticuerpos IGM anti-CMV.

(3) Diagnóstico: No es difícil diagnosticar la hepatitis viral basándose en los síntomas clínicos (comer almejas crudas, beber agua cruda, transfusión de sangre) y la función hepática anormal. Pero los tipos sólo pueden distinguirse mediante pruebas serológicas. Además, el EBV, el CMV y la hepatitis inducida por fármacos deben identificarse uno por uno en función de la serología, el historial de medicación, etc.

2. El virus de las paperas se transmite a través de gotitas. Primero ingresa a la mucosa oral y a las células epiteliales respiratorias, se reproduce y circula en la circulación sanguínea y luego se localiza en la glándula parótida u otras glándulas y órganos del cerebro. órganos internos. La enfermedad es más común en invierno y primavera, y aproximadamente la mitad ocurre en niños de 5 a 9 años. Un tratamiento puede proporcionar inmunidad de por vida.

(1) Manifestaciones clínicas: El periodo de incubación es de 18 días, con fiebre baja, dolor de cabeza y malestar general al principio. La inflamación y el dolor de la glándula parótida comenzaron a ocurrir 1 o 2 días después, primero en una glándula parótida y unos días después en la glándula parótida contralateral. A veces, la glándula submandibular o la glándula sublingual también están inflamadas y el edema afecta el cuello. A veces también hay edema delante del esternón. Comer o consumir alimentos ácidos agrava la hinchazón y el dolor en las glándulas parótidas. Enrojecimiento e hinchazón de los labios de la glándula parótida. Los casos atípicos pueden incluir orquitis o meningoencefalitis no complicadas. Aproximadamente 5 de cada 10 adultos tienen pancreatitis. La meningoencefalitis puede ocurrir antes o después del agrandamiento de la glándula parótida.

(2) Pruebas de laboratorio: los glóbulos blancos son normales o bajos, la amilasa en orina o suero está elevada y se debe realizar una prueba serológica de doble suero para que tenga importancia diagnóstica.

(3) Diagnóstico: según la situación epidémica, el historial de contactos y el agrandamiento bilateral de la glándula parótida, el diagnóstico no es difícil. Sin embargo, el tipo meningoencefalitis aparece antes del agrandamiento de la glándula parótida y, en ocasiones, es necesaria una punción lumbar para identificarla. La orquitis simple debe relacionarse primero con las paperas.

3. La rabia es más común en perros, gatos, lobos y otros carnívoros. Las personas se infectan por mordeduras de animales enfermos. En China todavía hay algunos casos, principalmente en zonas rurales y pastorales, y rara vez en ciudades. La tasa de incidencia promedio de personas mordidas por perros enfermos es de 15 a 20. Si es mordido por un lobo enfermo, la tasa de incidencia puede alcanzar entre el 50 y el 60%. La aparición de la enfermedad está relacionada con la ubicación de la picadura, el grado de traumatismo y el tratamiento local. Las heridas en la cabeza y la cara son profundas y grandes, y si no se limpian rápida y minuciosamente, el riesgo de enfermedad es alto. Una vez que el virus invade, permanece en la herida durante un tiempo, se reproduce y luego llega al sistema nervioso central y a la médula espinal a lo largo de los nervios periféricos. Luego, el virus se multiplica en las células nerviosas de la materia gris y luego ingresa a las glándulas salivales a lo largo de los nervios eferentes, haciendo que la saliva sea infecciosa.

(1) Manifestaciones clínicas: el período de incubación suele ser de 1 a 2 meses, y algunos llegan hasta 1 año. Los virus aislados de pacientes con largos períodos de incubación parecen ser débiles. El inicio lento típico se puede dividir en tres etapas. ① Etapa prodrómica: fiebre leve, dolor de cabeza, dolor de garganta, malestar general, anorexia, similar a los síntomas del tracto respiratorio superior, que aparecen gradualmente miedo, ansiedad, sensibilidad al sonido, la luz, el dolor y otros estímulos, y tensión faríngea. ② Período emocionante: entra gradualmente en el estado máximo, que se manifiesta como miedo extremo, miedo al agua y al viento, debido al espasmo de los músculos faríngeos. Dificultad para tragar. La función nerviosa hipersimpática se manifiesta por un aumento de la salivación, la sudoración y un aumento de la frecuencia cardíaca. Unos pocos pacientes pueden desarrollar trastornos mentales, delirio, aullidos, espasmos musculares y arco varo angular. La muerte suele producirse por insuficiencia respiratoria durante un ataque.

(3) Etapa de parálisis: gradualmente se calma, los espasmos cesan, se producen diversas parálisis y coma, y ​​​​puede ocurrir rápidamente la muerte por insuficiencia respiratoria o circulatoria. También hay pacientes con parálisis como manifestación principal, que no se excitan ni tienen miedo al agua, pero presentan fiebre alta, dolor de cabeza, dolor por picaduras y luego parálisis ascendente, lateral o flácida.

(2) Pruebas de laboratorio: Los glóbulos blancos estaban elevados de leve a moderadamente. La presión del líquido cefalorraquídeo estaba ligeramente elevada; los glóbulos blancos (0,05 ~ 0,2) × 109/l, principalmente las proteínas de monocitos, estaban aumentadas y el azúcar y el cloruro eran normales. Los endosomas a menudo se pueden encontrar en frotis de tejido cerebral de animales enfermos (método de tinción de Sellez), y los antígenos virales en frotis de tejido cerebral también se pueden detectar con anticuerpos fluorescentes. La suspensión de tejido cerebral de perros enfermos se puede inocular en el cerebro de ratones y luego se pueden examinar los cuerpos basales del cerebro de los ratones para confirmar que los perros enfermos efectivamente tienen rabia.

(3) Diagnóstico: según los antecedentes de mordedura de un perro o un gato, el animal mordido se diagnostica como rabia. Algunos síntomas destacados, como hidrofobia, laringoespasmo, salivación, hiperhidrosis y angulación. diagnosticarse inversión o parálisis, etc., pero debe distinguirse del tétanos y la meningoencefalitis viral.

(4) Prevención: Debido a la alta tasa de mortalidad de esta enfermedad, se acerca al 100. Por lo tanto, además de inyectarles antitoxina tetánica o inmunoglobulina tetánica humana, a los pacientes que son mordidos por animales enfermos también se les debe inyectar suero de caballo (antitoxina antirrábica) 40 UI/kg por vía intramuscular, por precaución. negativo se puede inyectar. Al mismo tiempo, se inyecta por vía subcutánea la vacuna contra la rabia (actualmente preparada a partir de un cultivo de tejido renal de campañol), 2 ml cada vez, 5 veces, una vez el mismo día y otra vez los días 3, 7, 14 y 30. Si es alérgico al suero inmune de caballo, dilúyalo 10 veces y luego inyecte por vía subcutánea de 0,5 a 1 ml en dosis divididas. Después de 3 a 4 veces sin respuesta, inyecte la cantidad restante por vía intramuscular.

4. El patógeno de la fiebre hemorrágica epidémica es un virus ARN, que fue aislado en mi país en 1981. Hasta el momento, se ha confirmado la presencia o prevalencia de la enfermedad en 23 provincias y dos ciudades importantes. La enfermedad se divide en tres tipos: tipo ratón salvaje, tipo ratón doméstico y tipo animal de experimentación. El principal animal huésped del tipo ratón salvaje es Apoderma agrario, el tipo de ratón doméstico es Rattus norvegicus y el tipo de animal experimental son principalmente ratas. Según investigaciones recientes, la teoría de la transmisión zoonótica está bien fundada. Se entiende por origen animal el contacto directo con excrementos del animal huésped como orina, heces, saliva, etc., propagados a través de heridas en la piel, o la contaminación indirecta con polvo y alimentos procedentes del tracto respiratorio o digestivo, especialmente la contaminación tras los excrementos de Se levantan ratones enfermos cuando el polvo forma aerosol, se debe prestar más atención a la ruta de infección por inhalación. Es necesario estudiar más a fondo si la enfermedad también se transmite a través de ácaros. La edad de aparición en zonas endémicas es entre 20 y 50 años y la infección latente es rara. El cambio fisiopatológico básico es el daño a los pequeños vasos sanguíneos y capilares de todo el cuerpo, con aumento de la fragilidad y la permeabilidad, lo que provoca una extravasación grave de plasma, edema, hemorragia y trastornos de la microcirculación. Los estudios inmunológicos sugieren que, además de las reacciones alérgicas de tipo III, las reacciones alérgicas de tipo I y II también pueden estar implicadas en la aparición temprana de esta enfermedad.

(1) Manifestaciones clínicas: El periodo de incubación es de 7 a 14 días. Las principales manifestaciones clínicas son tres síntomas principales, a saber, fiebre, hemorragia y síndrome nefrótico. El curso clínico se divide en cinco etapas: ① Etapa de fiebre: caracterizada por tres dolores (dolor de cabeza, dolor orbital y lumbalgia) y tres enrojecimientos (enrojecimiento de la cara, el cuello y la parte superior del pecho). Puede haber sangrado en la piel y las membranas mucosas, y la proteína de la orina aumenta rápidamente a ~ ~ después de la enfermedad. La fiebre se puede reducir de forma natural, pero la afección empeorará una vez que la fiebre disminuya. (2) Período de hipotensión: generalmente ocurre de 4 a 6 días después de la enfermedad, puede complicarse con DIC y, a menudo, muere por insuficiencia cardíaca y renal. ③Período de oliguria: el edema, el desequilibrio electrolítico y la hipertensión aparecen entre 6 y 8 días después de la enfermedad. ④Etapa de poliuria: debido a la función de concentración deficiente de las células epiteliales tubulares renales del recién nacido, la producción diaria de orina puede alcanzar los 4000 ~ 6000 ml y puede producirse deshidratación y desequilibrio electrolítico. ⑤ Período de recuperación: la producción de orina se normaliza gradualmente, los síntomas desaparecen y la fuerza física se recupera gradualmente.

(2) Pruebas de laboratorio: los glóbulos blancos generalmente aumentan 4 días después de la enfermedad, generalmente (15 ~ 20) × 109/L, con más neutrófilos, núcleos zurdos y 5 linfocitos atípicos ~10. Proteína urinaria ~, hematuria macroscópica, glóbulos rojos y blancos y cilindros visibles al microscopio. La probabilidad de DI concurrente puede alcanzar de 36 a 44 y generalmente ocurre de 3 a 9 días después de la enfermedad.

Durante la fase oligúrica hay aumento del nitrógeno ureico, acidosis e hiperpotasemia. En la poliuria se producen niveles bajos de potasio y sodio. Las pruebas serológicas pueden utilizar la inmunofluorescencia para detectar anticuerpos o antígenos relacionados en sueros duplicados, o un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas para detectar anticuerpos.

(3) Diagnóstico: Se puede realizar un diagnóstico basándose en un análisis exhaustivo de la epidemiología, las manifestaciones clínicas y los exámenes de laboratorio de rutina. Se pueden realizar pruebas serológicas si las condiciones lo permiten.

5. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la abreviatura de síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Es una enfermedad de transmisión sexual grave en Europa y Estados Unidos, especialmente Estados Unidos. Hasta el 27 de abril de 1988, los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) habían recibido 88.081 casos, 2/3 de los cuales estaban en los Estados Unidos. En 1983, el francés Montagnier aisló por primera vez el virus, llamado lav, de los ganglios linfáticos del paciente. En 1984, el académico estadounidense Gallo también aisló este virus del tejido enfermo del paciente, llamado htlv-ⅲ, por lo que el patógeno del SIDA se conoce comúnmente como htlv-ⅲlav. En 1986, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus lo clasificó como virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Actualmente se conocen los tipos de VIH ⅰ y ⅱ, y el tipo ⅱ se encuentra principalmente en África. La enfermedad se transmite principalmente a través de relaciones sexuales, homosexualidad o bisexualidad; jeringas contaminadas (los consumidores de drogas comparten jeringas no esterilizadas), transfusiones de sangre o inyecciones de factor VIII y transmisión vertical de madre a hijo. La patogénesis es que el VIH ingresa al crecimiento y reproducción de los linfocitos T a través de los receptores de superficie de los linfocitos T auxiliares (TH). El VIH liberado por la explosión de células T invade otros linfocitos T, reduciendo la cantidad de linfocitos T Th y linfocitos T supresores. (TH) ts) la relación disminuyó. Además, también se debilita la función de los linfocitos B para producir anticuerpos específicos. Los pacientes tienen una función inmune celular y humoral defectuosa, lo que provoca infecciones y tumores. La tasa de mortalidad es muy alta, 50 por año, casi 100 mueren en más de 3 años. Los grupos de alto riesgo son principalmente homosexuales, bisexuales, prostitutas, drogadictos y hemofílicos.

(1)Manifestaciones clínicas: El periodo de incubación oscila entre unos meses y dos años, pudiendo ser de hasta más de cinco años. Se puede dividir en cuatro etapas. ①Etapa de infección aguda: fiebre, dolor de garganta e inflamación de los ganglios linfáticos cervicales. Cuando la fiebre disminuye, los ganglios linfáticos se inflaman y los anticuerpos séricos anti-VIH se vuelven negativos a positivos. ②Período de portador del virus asintomático: asintomático, de apariencia saludable, pero con anticuerpos anti-VIH positivos. ③ Etapa de agrandamiento de los ganglios linfáticos sistémicos: excepto en la ingle, hay más de dos ganglios linfáticos inflamados en todas las partes del cuerpo, con un diámetro> 1 cm, que duran más de 3 meses y no se puede encontrar otra razón. ④ Complicaciones asociadas con otras infecciones: Los síntomas se pueden dividir en los siguientes grupos: Grupo A, fiebre que dura más de 65.438 0 meses, acompañada de diarrea, pérdida de peso durante más de 65.438 00 y ningún otro motivo; Grupo B con síntomas destacados; Mielopatía demencial inexplicable y neuritis periférica. En el grupo C, debido a la disminución de la función inmune celular después de la infección por VIH, son comunes las infecciones secundarias como neumonía por Pneumocystis jiroveci, criptococos, Toxoplasma gondii, Histoplasma e infecciones por micobacterias atípicas. Grupo D, tumores malignos secundarios, principalmente sarcoma de Kaposi, linfoma y linfoma cerebral primario; el grupo E no pertenece a las complicaciones anteriores, como la neumonía intersticial linfoide crónica;

(2) Pruebas de laboratorio: los leucocitos, especialmente los linfocitos, están reducidos, TH: TS 1). Los anticuerpos anti-VIH son positivos, pero el diagnóstico no puede confirmarse únicamente mediante inmunofluorescencia o ELISA. Esto sólo puede determinarse mediante una prueba de confirmación de tinción de proteínas positiva.

Otros, como el descubrimiento de Pneumocystis carinii en el líquido del lavado bronquial y el descubrimiento de Cryptococcus en el líquido cefalorraquídeo y en la biopsia de ganglios linfáticos, también son útiles en el diagnóstico.

(3) Diagnóstico: El SIDA se puede diagnosticar basándose en el historial médico, el examen físico y la positividad de laboratorio para anticuerpos anti-VIH. Los criterios para diagnosticar el SIDA según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. son: ① No se puede encontrar ninguna función inmune por otras razones ② Infección patógena condicional o tumores malignos secundarios como neumonía por Pneumocystis jiroveci o sarcoma de Kaposi ③ El número total de th; las células se reducen, th : ts

(4) Tratamiento: Hasta el momento no existe ningún medicamento específico. Recientemente, Estados Unidos ha adoptado la azt (azidotimidina) para tratar el SIDA. El mecanismo de acción de la azt es inhibir la transcriptasa inversa y bloquear la replicación del VIH.

Debido a que el ADN del VIH se ha integrado con el ADN de las células humanas, el virus no se puede eliminar. Una vez infectado con el VIH, quedará infectado de por vida. Use azt para bloquear la replicación viral y la interrupción del medicamento puede provocar una recaída.

6. Actualmente no existe ningún fármaco específico para el tratamiento de las infecciones virales. El tratamiento es principalmente sintomático y conservador, como enfriamiento, infusión para reponer el volumen sanguíneo, corrección de acidosis o desequilibrio electrolítico, inhalación de oxígeno, cateterismo. , y darse la vuelta. Espere atención y trate de reducir las infecciones cruzadas en el hospital. La calidad del trabajo de enfermería a menudo afecta directamente la recuperación y el pronóstico de los pacientes, especialmente en el caso de pacientes con encefalitis japonesa, sarampión grave y hepatitis, se debe prestar atención a la atención de los pacientes en estado crítico. Debido a que no existe un tratamiento específico para las infecciones virales, la prevención y la vacunación son importantes. Actualmente, las vacunas que se han vuelto populares en China incluyen la influenza, la encefalitis japonesa, el sarampión, la hepatitis B, la hepatitis A (etapa experimental) y la rabia.