¿Qué son el micoplasma, la clamidia y el coronavirus?

Micoplasma: También conocido como micoplasma, es la célula más pequeña y simple descubierta hasta el momento, y también es la única célula procariótica sin pared celular. Los únicos orgánulos visibles en las células de micoplasma son los ribosomas. Mycoplasma fue descubierto en 1898 y es una célula procariótica simple. Su tamaño está entre bacterias y virus. La estructura también es relativamente simple, la mayoría son esféricas, no tienen pared celular y solo tienen una membrana celular de tres capas, por lo que tienen mayor variabilidad. El micoplasma se puede inocular y cultivar en medios de cultivo especiales, y este método se puede utilizar para el diagnóstico clínico. El tamaño del micoplasma es de 0,2 a 0,3 µm y puede pasar a través de filtros de bacterias, lo que a menudo causa problemas de contaminación en el trabajo de cultivo celular. Sin pared celular, no puede mantener una forma fija y es pleomórfica. La tinción de Gram no es fácil de colorear, por lo que la tinción de Giemsa se utiliza a menudo para teñirla de color lavanda. Hay una gran cantidad de colesterol en la membrana celular, que representa aproximadamente el 36%, lo que desempeña un papel determinado en el mantenimiento de la integridad de la membrana celular. Cualquier sustancia que pueda actuar sobre el colesterol (como anfotericina B, saponina, etc.) puede dañar la membrana del micoplasma y provocar la muerte del micoplasma.

El genoma de Mycoplasma es un ADN circular bicatenario con un peso molecular pequeño (sólo una quinta parte del de E. coli) y una síntesis y metabolismo muy limitados.

Los requerimientos nutricionales son superiores a los de las bacterias comunes. Además de los nutrientes básicos, es necesario añadir entre un 10 y un 20% de suero humano o animal para proporcionar el colesterol que requiere el micoplasma. El pH óptimo está entre 7,8 y 8,0. Si es inferior a 7,0, morirá. Sin embargo, el pH óptimo para Ureaplasma urealyticum es de 6,0 a 6,5.

La mayoría de las cepas son anaeróbicas facultativas, y algunas crecen mejor cuando se les añade un 5% de CO2 durante el aislamiento inicial. Crece lentamente después de una incubación de 2 a 3 días en un medio sólido con menos contenido de agar, aparecerá una colonia típica "parecida a un huevo escalfado": redonda (de 10 a 16 µm de diámetro), con un núcleo grueso, que crece hacia abajo. medio, y rodeado por una fina capa de área granular transparente. Además, el micoplasma puede crecer en las membranas corioalantoideas de los pollos o en células cultivadas.

Existen diversos métodos de reproducción, principalmente reproducción por fisión binaria, así como fragmentación, ramificación, gemación, etc. Esto se debe a la falta de pared celular que provoca el tamaño de las dos células hijas durante la división. . Al mismo tiempo, la división del micoplasma y la replicación de su ADN no están sincronizadas y se pueden formar filamentos multinucleados.

Generalmente, los micoplasmas que pueden descomponer la glucosa no pueden usar arginina, y los que pueden usar arginina no pueden descomponer la glucosa. En base a esto, los micoplasmas se pueden dividir en dos categorías. Utilizar urea como fuente de energía.

Varios micoplasmas tienen estructuras antigénicas de superficie específicas, rara vez reaccionan de forma cruzada y son de tipo específico. La aplicación de la prueba de inhibición del crecimiento (GIT), la prueba de inhibición metabólica (prueba de inhibición metabólica, MIT), etc. puede identificar antígenos micógenos y clasificarlos.

La resistencia del micoplasma al calor es similar a la de las bacterias. Es sensible a la presión osmótica ambiental y los cambios repentinos en la presión osmótica pueden provocar la ruptura celular. Es más sensible que las bacterias a las sales de metales pesados, el ácido carbólico, el lisol y algunos tensioactivos, pero es más resistente que las bacterias al acetato de talio, el cristal violeta y la antimonita. No es sensible a los antibióticos que afectan la síntesis de la pared, como la penicilina, pero los antibióticos como la eritromicina, la tetraciclina, la estreptomicina y el cloranfenicol que actúan sobre los ribosomas del micoplasma pueden inhibir o afectar la síntesis de proteínas y tener el efecto de matar el micoplasma.

El micoplasma no invade los tejidos corporales ni la sangre, sino que tras adherirse y asentarse en las células epiteliales del tracto respiratorio o del tracto genitourinario, provoca daño celular a través de diferentes mecanismos, como la adquisición de lípidos y colesterol en la membrana celular. , provocando daños en las membranas, liberando neurotoxinas, fosfatasa, peróxido de hidrógeno, etc.

Los macrófagos, lgG y lgM tienen ciertos efectos letales sobre el micoplasma. Se ha demostrado que los anticuerpos SlgA producidos en la mucosa respiratoria previenen la adsorción de micoplasma. En los niños, los linfocitos sensibilizados aumentan la resistencia del organismo al Mycoplasma pneumoniae.

Entre los micoplasmas patógenos, Mycoplasma pneumoniae causa neumonía, y Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium causan principalmente infecciones del tracto urogenital. La neumonía por micoplasma también se llama neumonía atípica primaria. Puede ocurrir durante todo el año. Es más común en invierno y puede tener pequeñas epidemias. La encefalitis por micoplasma es un tipo común de neumonía en niños en edad preescolar y adultos jóvenes. La neumonía por micoplasma se transmite principalmente a través de gotitas y el período de incubación es largo, de hasta 2 a 3 semanas.

Aunque el curso de la neumonía por micoplasma es más largo, las lesiones pulmonares son más graves y la inflamación se absorbe lentamente, el pronóstico de la mayoría de los casos es bueno y hay pocas complicaciones. La infección por Mycoplasma genitalium es una enfermedad de transmisión sexual recientemente identificada en los últimos años. Los adultos se transmiten principalmente por contacto sexual, mientras que los recién nacidos se infectan a través del tracto reproductivo de la madre durante el parto. El sitio de infección en hombres adultos es la mucosa uretral y el sitio de infección en mujeres es el cuello uterino. Los recién nacidos causan principalmente conjuntivitis y neumonía.

Clamidia:

La clamidia es un tipo de microorganismo que se diferencia de las bacterias y los virus. Es un organismo procariótico, es decir, que no existe un núcleo formando una membrana nuclear en la célula. . La principal diferencia entre la clamidia y las bacterias es que carece de ATPasa para sintetizar fuentes de bioenergía. Esto significa que la clamidia por sí misma no puede sintetizar la sustancia bioenergética ATP y su energía depende completamente de las células huésped infectadas. La principal diferencia entre la clamidia y los virus es que tiene dos ácidos nucleicos, ADN y ARN, ribosomas y una membrana que se aproxima a la pared celular. Prolifera mediante fisión binaria y puede ser inhibida por antibióticos. La clamidia es un organismo procariótico. Descripción de la imagen: tinción de Giemsa, microscopio de aceite (1000 veces), se observó una gran cantidad de células mononucleares y había inclusiones esféricas y ovaladas en la suspensión.

Nombre y clasificación

La clamidia es un microorganismo parásito obligado representado por el patógeno psitacosis y el patógeno tracoma. Fue descubierto por primera vez por Miyagawa Yonetsu et al. (1935) a partir de los cromosomas de un paciente con linfogranuloma inguinal como cuerpos de Miyagawa, y lo denominó Miyagawanella (E. Brumpt, 1938). Desde entonces, han aparecido muchos otros nombres uno tras otro, por ejemplo, los parientes de Rickettsia se llaman Rickettsia formis, Neor-ickettsia, etc., y también se les llama fiebre del ganso loro y virus del linfogranuloma inguinal (virus de la psitacosis linfogranuloma). -ma, virus, PLV), grupo de virus de la psitacosis, etc., que son bastante confusos. Actualmente se ha clasificado en el orden Chlamydiales según la clasificación de Berger (Chlamidiales, L.A.Pagei et al., 1971). Sin embargo, aún quedan muchas incógnitas. Las partículas infecciosas tienen forma esférica con un diámetro de 0,3 micrones y se pueden observar con un microscopio óptico; los ribosomas se encuentran en el citoplasma envueltos por la pared celular y los ácidos nucleicos contienen actividad de metabolismo de la glucosa y síntesis de proteínas; capacidad ha sido probada; en el líquido celular Prolifera intracelularmente y no ingresa al citoplasma. Las partículas infecciosas ingresan a la onda celular a través de la fagocitosis y se transforman en partículas generalmente llamadas estructuras reticulares. La estructura de la red prolifera mediante división y madura hasta convertirse en partículas infecciosas en las últimas etapas de la infección. Por tanto, en el ciclo de proliferación no existe un período latente para mantener la continuidad como partículas. Sin embargo, como no se ha confirmado la infectividad de la estructura de la red, parece que existe un período equivalente al período latente. Por esta razón, como se mencionó anteriormente, hasta hace poco se clasificaba como un virus.

Historia de vida

La clamidia tiene dos formas de existencia, llamadas cuerpo original y cuerpo original. El protozoo es infeccioso y es una célula esférica inmóvil. Los protozoos se alargan gradualmente para formar un individuo no infeccioso llamado protozoos, que es una célula esférica de paredes delgadas con un cuerpo más grande.

Tipos de clamidia y enfermedades relacionadas

Hay tres tipos de clamidia que se sabe que están asociados con enfermedades humanas: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae. Los tres tipos de clamidia pueden causar infecciones pulmonares. Chlamydia psittaci puede transmitirse al ser humano por contacto e inhalación de tejidos, sangre y heces de aves infectadas con esta especie de clamidia, como loros, pavos reales, gallinas, patos, palomas, etc. Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae se transmiten principalmente entre humanos a través de gotitas respiratorias, contacto de madre a hijo y contacto sexual.

Examen de laboratorio de infección por clamidia

1. Cultivo de células de clamidia: las líneas celulares que son sensibles a Chlamydia trachomatis son las células McCoy, las células Hela-229 y las células BHK. Las más utilizadas son las células McCoy de una sola capa tratadas con cicloheximida. Después de la incubación, la tinción con anticuerpos monoclonales fluorescentes puede diagnosticar rápidamente. , pero el operador debe estar capacitado y capacitado profesionalmente. La sensibilidad del método de cultivo es del 80% al 90% y se puede establecer un diagnóstico positivo.

2. Citología de clamidia: los cuerpos de inclusión de clamidia pueden estar presentes en las células infectadas.

Se tomaron muestras de células del sitio infectado para frotis. La tinción de Giemsa reveló cuerpos de inclusión de color azul o violeta oscuro, y la tinción con yodo mostró inclusiones marrones. Sin embargo, la sensibilidad es baja (40%) y rara vez se utiliza en la actualidad.

En los últimos años se han utilizado anticuerpos monoclonales anticlamidiales marcados con fluoresceína para detectar clamidia en frotis celulares, cuyo uso resulta más cómodo en la actualidad con reactivos comerciales de anticuerpos monoclonales contra la proteína de membrana externa de clamidia (MOMP). ) se utilizan principalmente (Mico Trak, Pathfinder, Monofluor). Juicio de resultado: el número de clamidia debe ser> 10 para que se considere positivo.

Características de la Clamidia

La clamidia es un tipo de microorganismo que se especializa en la vida parasitaria en las células eucariotas. Los estudios han encontrado que estos microorganismos tienen muchas similitudes con las bacterias Gram-negativas.

Estas características son:

(1) Hay dos tipos de ácidos nucleicos, ADN y ARN.

(2) Tiene un ciclo de desarrollo único; similar al de las bacterias. Se reproducen por fisión binaria.

(3) Tienen una pared celular compuesta de mucina.

(4) Contienen ribosomas. 5) Tienen enzimas independientes. El sistema puede descomponer la glucosa para liberar CO2, y algunas también pueden sintetizar folato, pero carece de la función de generar energía metabólica y debe depender de intermediarios metabólicos de la célula huésped, mostrando así un parasitismo intracelular estricto;

(6 ) son sensibles a muchos antibióticos y sulfonamidas y pueden inhibir el crecimiento. La clamidia comenzó a clasificarse como bacteria en 1957.

La clamidia es un parásito generalizado de humanos, mamíferos y aves de corral, y sólo unos pocos son patógenos. Según las diferencias en la estructura del antígeno, las propiedades de los cuerpos de inclusión y la sensibilidad a las sulfonamidas, el género Chlamydia se divide en tres especies: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae. Entre ellas, hay tres variantes biológicas de Chlamydia trachomatis, a saber, la variante biológica de trachomatis, la variante biológica de linfogranuloma venéreo (LGV) y la variante biológica de ratón. También hay 14 serotipos de tracoma del A al K (incluidos Ba, Da e Ia). También existen 4 serotipos de variantes biológicas del LGV, a saber, L1, L2, L2a y L3.

Clamidia

La clamidia (chlamyida) es un tipo de microorganismo procariótico que puede atravesar filtros bacterianos, parasitar estrictamente dentro de las células y tiene un ciclo de desarrollo único. En el pasado se pensaba que era un virus y por primera vez se clasificó en la categoría de bacterias. La clamidia es un parásito generalizado de los seres humanos, las aves y los mamíferos. Las que pueden causar enfermedades humanas incluyen Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci pneumonia. Sus características únicas:

1. El tamaño es mayor que el de los virus, alrededor de 250 ~ 500 nm, y se puede ver con un microscopio óptico.

2 Contiene ADN y ARN.

3 Tiene pared celular, pero no peptidoglicano, sólo una pequeña cantidad de pared celular, y polipéptidos conectados por enlaces disulfuro sirven como andamio.

4 Sensible a múltiples antibióticos.

5 Tiene algunas enzimas pero no es perfecta. Estas enzimas carecen de la función de producir energía metabólica y deben ser aportadas por las células principales. Puede crecer y reproducirse en el saco vitelino y en varias células de embriones de pollo.

6 tiene un ciclo de desarrollo único y se reproduce únicamente por fisión binaria dentro de las células vivas.

Características biológicas

1 Ciclo de desarrollo y tinción morfológica La clamidia tiene un ciclo de vida especial cuando se reproduce en las células huésped, y se pueden observar dos estructuras granulares diferentes: (1) El cuerpo elemental (EB) es una pequeña partícula esférica con un diámetro de 0,2 a 0,4. Tiene una pared celular y contiene nucleoplasma y nucleosomas. Es una clamidia madura y es una forma extracelular. La tinción de Giemsa es violeta y la tinción de Giménez es roja. Los protozoos son altamente infecciosos, estables fuera de la célula huésped y no tienen capacidad reproductiva. Ingresan a la célula a través de la fagocitosis y los protozoos se desarrollan y aumentan gradualmente en las vacuolas hasta convertirse en un cuerpo reticular. (2) Cuerpo reticulado (RB) o cuerpo inicial. EB ingresa a la célula mediante fagocitosis. El huésped rodea a EB para formar una vacuola y gradualmente se agranda hasta convertirse en RB dentro de la vacuola. El diámetro es de 0,5 ~ 1,0 μm, redondo u ovalado. Tiene baja densidad electrónica, carece de pared celular, tiene metabolismo activo y se reproduce por fisión binaria. RB es una forma intracelular, no infecciosa, y se tiñe de azul Macchiavello. RB se convierte en muchas EB hijas dentro de la vacuola, también llamadas cuerpos de inclusión.

Los EB maduros se liberan de las células huésped, infectan nuevas células susceptibles y comienzan un nuevo ciclo de desarrollo. El ciclo de desarrollo completo dura entre 48 y 72 horas.

2 Características del cultivo La clamidia es un parásito intracelular obligado. no se puede utilizar para cultivo. El saco vitelino de embrión de pollo y las células HeLa-299, BHK-21, McCoy y otras se pueden utilizar para cultivo. Centrifugue el tubo de cultivo celular inoculado con la muestra para promover la adhesión de clamidia a las células; o agregue dietilaminoetil dextrano en el tubo de cultivo para mejorar la adsorción de clamidia a las células susceptibles y aumentar la tasa positiva de aislamiento y cultivo.

3 tipos Según la estructura del antígeno, las propiedades de los cuerpos de inclusión y la sensibilidad a las sulfas, la clamidia se puede dividir en tres especies: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci.

1. Mecanismo patogénico: la clamidia puede producir una endotoxina similar a la que se encuentra en las bacterias gramnegativas. Cuando se inyecta por vía intravenosa en ratones, puede matar rápidamente a los animales. Los experimentos in vitro sugieren que el lipopolisacárido y la proteína en la superficie de la clamidia promueven su adsorción en las células susceptibles, promueven la endocitosis de la clamidia por parte de las células susceptibles y previenen la fusión de fagosomas y lisosomas, permitiendo así que la clamidia se multiplique en el fagosoma y destruya las células. . El metabolismo de las células infectadas por clamidia se inhibe y finalmente se destruye. Enfermedades causadas

(1) Tracoma (2) Encapsulitis por cuerpos de inclusión (3) Infección del tracto urogenital (4) Linfogranuloma venéreo

(5) Infección del tracto respiratorio

La infección por clamidia puede inducir inmunidad celular y humoral heterogénea. Sin embargo, la protección no es fuerte y dura poco. Por lo tanto, la infección por clamidia a menudo se manifiesta como una infección persistente, una infección repetida o una infección invisible. Algunos antígenos de clamidia pueden causar daños inmunopatológicos después de ser inyectados en la piel humana. Pank et al. utilizaron un modelo de ratón de Chlamydia trachomatis para causar infección del tracto genital inferior y detectar el efecto protector causado por IF N-γ. Los ratones fueron tratados con varios anticuerpos monoclonales anti-IFN-γ o IFN-γ recombinante antes de infectarlos con Chlamydia trachomatis. Los resultados muestran que la administración activa de IFN-γ puede ayudar a eliminar la clamidia. Zhong et al. utilizaron para estudiar el efecto de defensa local del IFN-γ endógeno en Chlamydia trachomatis. Durante la infección por clamidia, el IFN-γ secretado por los esplenocitos está relacionado con la eliminación de microorganismos en el tejido hepático. Los animales desprotegidos fueron posteriormente infectados con clamidia. El resultado es una reducción de la infección en los animales receptores. Los animales tratados con anticuerpos monoclonales desarrollaron infecciones graves. Estos datos indican que el IF N-γ endógeno desempeña un papel importante en la eliminación de la infección sistémica por Chlamydia trachomatis L1, y el IF N-γ muestra actividad en múltiples ubicaciones. La histopatología del tejido del tracto reproductivo reveló una reducción significativa en la infiltración inflamatoria del tejido de las trompas de Falopio infectado en animales tratados con el anticuerpo. Esto fue paralelo a la inmunidad disminuida a la clamidia detectada por inmunohistoquímica. Los anticuerpos específicos de clamidia de la submucosa a las secreciones tienen un efecto protector contra la infección por clamidia del tracto genital. El interferón gamma (IFN-γ) producido por las células T puede limitar el crecimiento de clamidia en monocitos, macrófagos, fibroblastos y células epiteliales activados. La investigación de Beatty et al. muestra que los niveles altos de IFN-γ inhiben completamente el crecimiento de la clamidia, mientras que las concentraciones medias y bajas conducen al agrandamiento de estructuras subcelulares que son diferentes del cuerpo original y del cuerpo original, y a la formación de un Estado atípico no infeccioso. Las concentraciones de IFN-γ utilizadas en estos experimentos de cultivo celular también se confirmaron in vivo después de una infección por clamidia. Estos microorganismos atípicos tienen diferentes formas de expresar antígenos de clamidia, como la síntesis de la proteína de choque térmico 60 (un antígeno del mecanismo inmunopatogénico), la reducción de la síntesis de proteínas de la membrana externa (un antígeno protector) e incluso algunas estructuras de clamidia como los lípidos. Expresión del plásmido (LPS). ) o las proteínas de la envoltura Mr 6000 también fueron inhibidas. En experimentos adicionales, Beatty et al. estudiaron la activación de clamidias infectadas extraídas de cultivos celulares persistentemente infectados. Estos microorganismos anormales se transfirieron a medios sin IFN-γ y se descubrieron patógenos infecciosos. En este fenómeno, aumenta la expresión de proteínas estructurales de la membrana y el patógeno aberrante vuelve a una forma clamidia morfológicamente típica. La clamidia infecta las células epiteliales de la mucosa ocular y del tracto urinario, que se regeneran rápidamente, por lo que se considera poco probable una infección persistente por clamidia. Sin embargo, los datos preliminares sugieren que la clamidia puede persistir en el tejido subcutáneo.

Coronavirus: Las partículas de coronavirus tienen una forma irregular y miden entre 60 y 220 nm de diámetro. Las partículas virales están rodeadas por una membrana grasa y hay tres glicoproteínas en la superficie de la membrana: la glicoproteína de espiga; la glicoproteína de envoltura pequeña y la glicoproteína de membrana. Algunas especies también tienen glicoproteínas hemaglutinina.

El ácido nucleico del coronavirus es ARN monocatenario (+) no segmentado, de 27 a 31 kd de largo, que es la cadena de ácido nucleico de ARN más larga entre los virus de ARN. Tiene importantes características estructurales exclusivas del ARN de cadena positiva: es decir, el ARN de cadena positiva. El extremo 5' de la cadena de ARN está metilado." cap", con una estructura de "cola" PolyA en el extremo 3'. Esta estructura es muy similar al ARNm eucariota y también es una base estructural importante para que su propio ARN genómico funcione como plantilla de traducción, eliminando la necesidad del proceso de transcripción ARN-ADN-ARN. La tasa de recombinación entre ARN y ARN del coronavirus es muy alta, y es precisamente debido a esta alta tasa de recombinación que el virus muta. Después de la recombinación, la secuencia de ARN cambió, por lo que la secuencia de aminoácidos codificada por el ácido nucleico también cambió y la proteína compuesta de aminoácidos cambió en consecuencia, lo que provocó que cambiara su antigenicidad. El resultado de los cambios en la antigenicidad es que la vacuna original se vuelve ineficaz y la inmunidad falla. En las partículas maduras de coronavirus, no se requiere ARN polimerasa para la replicación del virus de ARN. Después de ingresar a la célula huésped, utiliza directamente el ARN del genoma viral como plantilla de traducción para expresar la ARN polimerasa viral. Luego, esta enzima se utiliza para completar la transcripción y síntesis de ARN subgenómico de cadena negativa, la síntesis de varios ARNm de proteínas estructurales y la replicación de ARN genómico viral. No existe un proceso de modificación y corte postranscripcional para la síntesis de ARNm maduro de cada proteína estructural del coronavirus. En cambio, pasa directamente a través de la ARN polimerasa y algunos factores de transcripción, en un mecanismo de "transcripción discontinua", mediante la identificación de un control de transcripción específico. (Transcribe selectivamente todos los componentes de un ARNm maduro a partir de la cadena de ARN de sentido negativo de una sola vez. Una vez que las proteínas estructurales y el ARN genómico se replican, se ensamblarán en el retículo endoplásmico de la célula huésped para generar nuevas partículas de coronavirus. Y se secreta fuera de la célula a través del aparato de Golgi para completar su ciclo de vida. La infección por coronavirus es extremadamente común en todo el mundo, hasta ahora se han descubierto alrededor de 15 cepas diferentes de coronavirus, y algunas pueden infectar a una variedad de mamíferos y aves. Causar enfermedades humanas causadas por el coronavirus son principalmente infecciones respiratorias (incluido el síndrome respiratorio agudo severo, SARS). El virus es muy sensible a la temperatura y crece bien a 33°C, pero se inhibe a 35°C. , el invierno y principios de la primavera son las estaciones populares para esta enfermedad viral. El coronavirus es uno de los principales patógenos de los resfriados comunes en los adultos. La tasa de infección es mayor en los niños. Es principalmente una infección del tracto respiratorio superior y rara vez afecta el tracto respiratorio inferior. Además, también puede provocar resfriados. Los principales síntomas de la gastroenteritis aguda en bebés y recién nacidos son heces acuosas, fiebre y vómitos, que pueden ocurrir más de 10 veces al día. En casos graves, pueden producirse heces acuosas y con sangre. En casos raros, también puede causar síndrome neurológico. Localizado en las células epiteliales, también puede infectar el hígado, los riñones, el corazón y los ojos, y también puede crecer en otros tipos de células (como los macrófagos). modelo para coronavirus humano (humano). Los modelos animales de enfermedades humanas se refieren a animales con desempeño simulado de enfermedades humanas establecidas en diversas investigaciones científicas médicas. Los modelos de enfermedades animales se utilizan principalmente para fisiología experimental, patología experimental y terapéutica experimental (incluida la detección de nuevos fármacos). . Investigación), por lo tanto, es muy difícil aislar los coronavirus. Se necesitan células del hígado humano, células de la mucosa traqueal y nasal, y el virus propagado también requiere los materiales mencionados anteriormente, lo que también es muy difícil. , lo que indica que existen múltiples serotipos (al menos 4 conocidos) y variaciones antigénicas que son difíciles de inmunizar y actualmente no existe una prevención y tratamiento específicos. El coronavirus se excreta a través de las secreciones respiratorias, se transmite a través de los fluidos orales, los estornudos y el contacto. , y se propaga a través de gotitas de aire. La infección alcanza su punto máximo en otoño, invierno y principios de primavera. El virus es sensible a la luz ultravioleta, y el ácido peracético al 0,1% y la klicolina al 1% pueden matar el virus en poco tiempo. es decir, medidas preventivas específicas (vacunas) son posibles, pero llevará mucho tiempo resolver el problema de la reproducción del virus) y medidas preventivas no específicas (es decir, medidas para prevenir enfermedades infecciosas respiratorias en primavera, como). como mantenerse abrigado, lavarse las manos, ventilar, no cansarse demasiado y no tener contacto con personas enfermas, evitar lugares públicos concurridos, etc.) resfriado común Los dos principales virus patógenos son el coronavirus y el rinovirus.