Mis labios están hinchados cuando me despierto por la mañana
Debería ser urticaria, y la hinchazón de los labios es sólo una forma de expresión.
La patogénesis de la urticaria es complicada y aún no se ha comprendido completamente. Es causada principalmente por mecanismos inmunológicos e inflamatorios, pero también puede ser idiopática. Las ronchas de edema cutáneo pueden ocurrir durante procesos inmunes dependientes de IgE o mediados por el sistema del complemento, mientras que a menudo se piensa que la urticaria no inmune es causada directamente por agentes liberadores de mastocitos o debido al metabolismo del ácido araquidónico. Sin embargo, en el trabajo clínico, la mayoría de las urticarias son urticarias idiopáticas de causa desconocida. En el extranjero, algunos estudiosos creen que al menos el 70% de los ataques crónicos de urticaria y/o angioedema tienen causas desconocidas. Diagnosticaron la urticaria idiopática mediante un proceso de eliminación y creían que la urticaria idiopática era la más común de los distintos tipos. Lo siguiente se centra en la patogénesis inmune y no inmune de la urticaria e introduce el papel de las células inflamatorias y los mediadores inflamatorios en la patogénesis de la urticaria.
1. Urticaria dependiente de IgE
La urticaria dependiente de IgE es causada por una reacción alérgica inmediata. Esta reacción es causada por la interacción entre un antígeno (alérgeno o alérgeno) y un anticuerpo IgEE (también conocido como reagina). Los anticuerpos IgE son anticuerpos amantes de las células que se adsorben en los mastocitos de los tejidos o en los basófilos de la sangre o en los receptores de la superficie. Cuando el cuerpo encuentra el mismo antígeno, se produce una reacción antígeno-anticuerpo en la superficie de los mastocitos, lo que provoca la formación de células. membrana a La adenilil ciclasa de la célula se inhibe, lo que reduce el contenido de AMPc intracelular, lo que provoca la caída de los gránulos basófilos intracelulares, lo que provoca reacciones de desgranulación en los mastocitos y la liberación de mediadores químicos, como la histamina y los reactivos lentos, quimioatrayente de eosinófilos. , etc. Estas sustancias mediadoras actúan sobre órganos diana como la piel, el tracto gastrointestinal y la mucosa respiratoria, provocando espasmos locales del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular, dilatación y congestión capilar, extravasación de plasma, edema tisular, hipersecreción de glándulas y aumento de neutrófilos, etc. , y luego conducir a diversas manifestaciones clínicas correspondientes. El tipo de reacción alérgica inmediata mencionada anteriormente ocurre cuando un individuo sensibilizado es estimulado por un alérgeno e inmediatamente desarrolla ronchas y picazón intensa, que alcanza su punto máximo en 10 a 15 minutos y desaparece en 30 a 60 minutos. Algunos pacientes pueden desarrollar eritema, induración, picazón consciente o ardor después de una reacción inmediata. Por lo general, alcanza su punto máximo en 6 a 8 horas y desaparece después de una duración de 24 a 48 horas. Esta reacción se llama reacción de fase retardada (LPR). En los últimos años, los estudios han encontrado que la LPR también está relacionada con la mediación de IgE.
Respuestas Mediadas por IgE:
La liberación de mediadores de reacciones dependientes de IgE está mediada por cascadas de transducción de señales. Cuando los receptores de los mastocitos están cargados con IgE específica y los receptores adyacentes están entrecruzados por los correspondientes antígenos multivalentes, se activa la fosfolipasa C, lo que activa el sistema de fosforilación de la tirosina quinasa intracelular, afectando al trifosfato de inositol (Ip3) y al diacilglicerol (DG) y otros. segundas sustancias de señalización, que conducen al movimiento de Ca2+ intracelular, la liberación rápida de la histamina del medio original y la liberación de leucotrienos y prostaglandinas recién producidos después de unos minutos, principalmente LTC4, LTB4 y PGD2. Los mastocitos de la piel humana producen aproximadamente 60 mg/106 células de PGD2, mientras que LTC4 solo produce aproximadamente 5 mg/106 células. En comparación con los basófilos, la liberación de histamina de los mastocitos es generalmente menor y la liberación máxima de histamina dependiente de IgE es generalmente inferior al 20% de la histamina total, mientras que la cantidad de histamina secretada por los basófilos después de la inducción puede exceder el 40%. Teniendo en cuenta la mayor cantidad absoluta de secreción de histamina, la cantidad de histamina contenida en cada mastocito es generalmente aproximadamente 4 veces mayor que la de los basófilos.
La liberación estimuladora dependiente de IgE está regulada a nivel celular, pero hay muchos factores exógenos que pueden limitarla, como diversas citoquinas y SCF que regulan los basófilos. Además de la activación del receptor de IgE dependiente de antígeno específico, el entrecruzamiento de receptores no específicos mediado por fitohemaglutinina también puede causar la liberación de histamina, que es una causa común de tolerancia a la fresa independiente de IgE. Sin embargo, algunas fitohemaglutininas también tienen efectos inhibidores sobre la liberación de histamina dependiente de IgE, como el efecto inhibidor de la malta sobre la restricción del receptor de IgE.
Se ha confirmado que las propias células de Langerhans (LC) de la piel humana normal tienen capacidad de unión a IgE, y muchas enfermedades de la piel como dermatitis atópica, dermatitis alérgica, liquen plano, lupus eritematoso, tumor de mastocitos, micosis fungoide (MF) y otros pacientes tienen LC con receptor de IgE positivo en las lesiones cutáneas. Mediante experimentos de inhibición de la unión de IgE, inmunomarcaje in situ, análisis FACS, microscopía inmunoelectrónica y PCR, se demostró que la estructura de unión de IgE en la superficie de LC es un receptor IgE-Fc de alta afinidad (FcERl). El descubrimiento de este receptor cambió la opinión de décadas de que FcERI solo estaba presente en basófilos y mastocitos. El entrecruzamiento de las moléculas de IgE en la superficie de la LC y su receptor específico puede tener el siguiente significado: ① Puede estimular la síntesis y secreción de metabolitos del ácido araquidónico por parte de la LC; ② Puede participar en la secreción y liberación de ciertas citoquinas; ③ Puede afectar la LPR mediada por IgE. Tiene un impacto más importante. ④ Puede estar estrechamente relacionado con la urticaria de contacto.
Clínicamente, la urticaria inmune mediada por IgE incluye el primer tipo de urticaria alergénica específica. Este antígeno específico incluye alimentos, como ostras, nueces, chocolate, fármacos y factores terapéuticos (especialmente penicilina), alérgenos del aire. etc .; la segunda categoría relacionada con la atopia, como los pacientes con asma, rinitis o eczema personal o familiar, también pueden tener ataques agudos de urticaria, pero clínicamente, los ataques de urticaria rara vez van acompañados de un empeoramiento del asma, rinitis o eczema. La urticaria crónica también es rara en pacientes atópicos; la tercera categoría está físicamente relacionada con rasguños en la piel, vibraciones, frío, fotourticaria, rasguños colinérgicos en la piel, urticaria por agua y urticaria sexual por contacto, etc.
2. Urticaria mediada por el sistema del complemento
El sistema del complemento es un sistema complejo compuesto por múltiples proteínas séricas. Durante la reacción se producen mediadores importantes. Cuando todos los componentes del complemento se activan, los fragmentos móviles de C3 y C5, C3a y C5a, pueden hacer que los mastocitos liberen histamina, induciendo así ronchas. Relacionadas con este mecanismo están las primeras urticarias serológicas, en las que los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en la pared de los vasos sanguíneos, activan el complemento y luego dañan los mastocitos para liberar histamina y diversas sustancias farmacológicamente activas, provocando las manifestaciones clínicas correspondientes. La segunda categoría es la flebitis necrotizante. La urticaria crónica es ocasionalmente una manifestación de flebitis necrotizante cutánea subyacente, acompañada de artralgias, dolor abdominal, glomerulonefritis difusa, hipertensión intracraneal benigna, iritis, etc. Este tipo de urticaria también tiene diferentes nombres, como: vasculitis hipocomplementaria, eritema multiforme atípico, síndrome inusual similar al LES, síntomas prodrómicos de la infección por el virus de la hepatitis B y macroglobulinemia. La tercera categoría son las reacciones a transfusiones de sangre total, plasma o inmunoglobulinas. La urticaria puede ocurrir después de una transfusión de productos sanguíneos y es el resultado de la formación de complejos inmunes y la activación del complemento. Las reacciones transfusionales de urticaria están relacionadas con fragmentos activados del factor XII de coagulación (Hageman). La cuarta categoría es el angioedema hereditario (y adquirido). La aparición está relacionada con el defecto funcional del primer componente inhibidor del sistema activado del complemento (CIlNH). Se puede clasificar según si los miembros de la familia tienen anomalías del complemento y la reducción del mismo. Distinguir los niveles de C1 adquiridos del angioedema hereditario.
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