Red de conocimientos sobre prescripción popular - Cuidado de la salud en otoño - ¿Qué causa la trombosis de la vena renal en los recién nacidos?

¿Qué causa la trombosis de la vena renal en los recién nacidos?

(1) Causas de la enfermedad

La TVR suele ser causada por una variedad de razones combinadas.

1. Las enfermedades renales primarias tempranas reportadas en RVT son todas causadas por el estado de hipercoagulabilidad local en el síndrome nefrótico, pero las enfermedades renales primarias relacionadas con NRVT neonatal son raras y solo NRVT nefrogénica causada por síndrome nefrótico congénito o tumores renales. .

2. La afectación del pedículo vascular renal, como el absceso retroperitoneal o la canulación de la vena umbilical, causa un trastorno de la circulación venosa renal (principal), pero en los últimos años ha habido pocos informes de este tipo de NRVT extrarrenal.

3. El aumento de la viscosidad de la sangre es la causa más importante de NRVT. En condiciones fisiológicas, hay más glóbulos rojos en la sangre periférica de los recién nacidos. La alimentación insuficiente, el aumento de la pérdida de agua, el uso de diuréticos o agentes de contraste, los traumatismos del parto, la asfixia, la hipoxia, la isquemia y otras razones pueden hacer que la viscosidad de la sangre aumente exponencialmente.

4. La reducción del flujo sanguíneo renal es causada por infección, shock, hipertensión materna inducida por el embarazo o diabetes.

Ya en la década de 1940, Gross contó 47 casos de embolia arterial neonatal (incluidos 4 casos de embolia de la arteria renal) en la literatura de casi un siglo, y creía que las infecciones, las cardiopatías congénitas, las lesiones y las enfermedades posnatales Los cambios en la arteria umbilical son una posible causa. Desde entonces, la observación y la investigación continuas sobre la NRAE han aportado diferentes puntos de vista sobre sus posibles causas, pero hasta ahora, excepto el cateterismo de la arteria umbilical, todavía se están explorando otras causas.

(2) Patogenia

A diferencia del sistema arterial renal, el sistema venoso renal no tiene distribución segmentaria. Solo hay una serie de venas arqueadas mutuamente anastomóticas que conectan el flujo sanguíneo en ambos. polos del riñón No existe red capilar entre arteriolas y vénulas. Las vénulas subcapsulares renales convergen en las venas interlobulillares e interlobulillares, que fluyen hacia la vena renal (principal) a través de la médula renal y el hilio renal. La vena renal derecha sólo se comunica con la vena ureteral del mismo lado, mientras que la vena renal izquierda puede comunicarse con otras cuatro o cinco venas, formando fácilmente circulación colateral.

La patogénesis de la NRVT depende del equilibrio entre la urgencia de la trombosis, la ubicación, el tamaño, la integridad y la formación de circulación colateral. Independientemente de las lesiones unilaterales o bilaterales, las condiciones anteriores y la enfermedad subyacente primaria determinan las manifestaciones clínicas y de imagen e incluso el pronóstico del niño. El aumento del espesor y la viscosidad de la sangre reduce el flujo sanguíneo renal y la oxigenación renal, seguido de edema renal y aumento de la presión en los pequeños vasos sanguíneos renales, lo que finalmente conduce a la trombosis venosa renal. Hay tres tipos de procesos que conducen a la formación de NRVT:

1. La embolia completa aguda causa edema renal agudo, la presión dentro de la cápsula renal aumenta bruscamente, la presión venosa renal aumenta 20 veces y la presión renal aumenta. El flujo sanguíneo arterial desciende a la normalidad a los 25 años, o incluso se detiene por completo, los riñones están dañados y sangran, y los riñones aparecen cianóticos. Este tipo de riñón se hincha dentro de las 24 horas posteriores al inicio, alcanza un máximo dentro de los 7 días y se contrae gradualmente durante los siguientes 2 meses, convirtiéndose posiblemente en un riñón pequeño atrófico residual.

2. Si la embolia parcial aguda alcanza 80 ~ 90, es lo mismo que una embolia completa y la circulación colateral aparecerá dentro de las 24 horas restantes después del inicio. La anastomosis colateral alcanza su estado óptimo entre los 12 días y 1 mes después del inicio de la enfermedad, y el tamaño, la morfología imagenológica y la función renal del riñón pueden restablecerse 2 meses después del inicio de la enfermedad.

3. Independientemente del grado de embolización progresiva, se pueden formar anastomosis de ramas laterales. La función renal suele ser normal excepto la proteinuria.