Diagnóstico clínico diferencial del síncope

Recientemente, un paciente ingresado en el hospital debido a un síncope está esperando un diagnóstico. Hay muchas razones para esto, pero se necesitan mejores métodos de examen para aclararlo, por lo que muchos problemas de diagnóstico en los hospitales de base son difíciles. es hora de revisar los conocimientos relevantes.

Diagnóstico diferencial clínico del síncope

Síncope: Es un estado de pérdida temporal del conocimiento debido a un suministro insuficiente de sangre temporal y generalizado al cerebro. Durante el ataque, el paciente no puede mantener un equilibrio. Postura normal debido a la pérdida del tono muscular. Caída al suelo. Suele atacar de forma repentina, se recupera rápidamente y rara vez deja secuelas.

Causas y clasificaciones del síncope:

1. Síncope reflejo: causado mayoritariamente por trastornos vasomotores.

1.1 Síncope vasovagal (síncope simple):

Patogenia: Debido a diversos estímulos mediados por reflejos a través del nervio vago, dilatación del lecho vascular y bradicardia, dilatación súbita de los vasos sanguíneos periféricos, el venoso. El retorno de sangre al corazón se reduce, lo que hace que el corazón tenga una acción refleja de acelerar y fortalecer la contracción. Algunas personas sobreestimularán el nervio vago y el nervio parasimpático, lo que hará que los latidos del corazón se ralenticen repentinamente y los vasos sanguíneos periféricos se expandan. , lo que resulta en una presión arterial más baja y defectos cerebrales. El oxígeno es un síndrome caracterizado por hipotensión arterial acompañada de pérdida transitoria del conocimiento, que puede recuperarse espontáneamente sin signos de localización neurológica.

Características del caso: Las crisis suelen tener desencadenantes evidentes (como dolor, estrés emocional, miedo, sangrados leves, diversos pinchazos y cirugías menores, etc.). Antes del inicio de la enfermedad, puede haber breves mareos, falta de atención, palidez, disminución de la visión y la audición, náuseas, vómitos, sudoración profusa, inestabilidad al estar de pie y otros síntomas del aura, que duran varios minutos y van seguidos de una pérdida repentina del conocimiento. , a menudo acompañado de una caída de la presión arterial. El pulso es débil y puede despertarse de forma natural al cabo de unos segundos o minutos sin secuelas.

Puntos clave para la identificación: Preguntar si hay algún desencadenante del inicio, y si hay síntomas de aumento del tono vagal y excitación del nervio parasimpático antes del ataque.

1.2 Síncope hipotensivo ortostático

Características del caso: el síncope se produce cuando la posición del cuerpo cambia bruscamente, principalmente al levantarse bruscamente desde una posición acostada o en cuclillas.

Puntos clave para la identificación: Prestar atención a si los ataques de síncope están relacionados con cambios en la posición del cuerpo.

1.3 Síndrome del seno carotídeo

? Patogénesis: debido a lesiones cerca del seno carotídeo, la excitación del nervio vago, la desaceleración de la frecuencia cardíaca, la reducción del gasto cardíaco y la caída de la presión arterial provocan un suministro sanguíneo insuficiente. al cerebro.

Características del caso: La estimulación del seno carotídeo puede provocar depresión cardíaca o simple descenso de la presión arterial, provocando síncope. Puede manifestarse como síncope o convulsiones. Los desencadenantes comunes incluyen presionar el seno carotídeo con las manos, girar la cabeza repentinamente y usar un collar demasiado apretado.

1.4 Síncope urinario

Características del caso: Es más común en hombres jóvenes. Ocurre durante la micción o al final de la micción, dura 1-2 minutos y se despierta espontáneamente. sin secuelas.

1.5 Síncope por tos

Características del caso: Se observa en personas con enfermedades pulmonares crónicas y se produce tras una tos intensa.

1.6 Síncope por deglución

Patogenia: síncope provocado por la acción de deglutir. Durante la deglución, el bolo alimenticio pasa secuencialmente a través de la cavidad bucal, la faringe y el esófago. Los nervios que inervan estas partes incluyen el nervio glosofaríngeo y el nervio vago. Están estrechamente relacionados anatómica y fisiológicamente. En algunos casos, como en las enfermedades de la faringe, el esófago o el mediastino, la estimulación del bolo alimenticio durante la deglución puede provocar un aumento del tono vagal, depresión cardíaca refleja, lo que lleva a una bradicardia sinusal grave, bloqueo auriculoventricular y caída de la presión arterial y luego cerebral. el flujo disminuye bruscamente y se produce un síncope.

? Características del caso: Generalmente relacionado con enfermedades esofágicas, como estenosis esofágica, acalasia esofágica, tumores, etc., también se presenta en pacientes sin anomalías o lesiones en la función y estructura anatómica del esófago. Además, también puede ocurrir en pacientes con enfermedades cardíacas, como infarto de miocardio de la pared inferior, cardiopatía reumática y cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria. Las arritmias causadas por el síncope inducido por la deglución incluyen paro sinusal, bloqueo auriculoventricular completo, bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, etc. Entre ellos, el bloqueo auriculoventricular es el más común. Además, a menudo se producen ataques similares durante la broncoscopia, esofagoscopia, gastroscopia y otras operaciones de examen.

1.7 Síncope de neuralgia glosofaríngea

? Características del caso: ataques limitados al área de distribución del nervio glosofaríngeo o la rama otofaríngea del nervio vago: la parte posterior de la lengua y la garganta. y puede irradiarse al oído externo. Dolor sexual severo.

1.8 Otros factores: como dolor intenso, síndrome de vena cava inferior (embarazo tardío y compresión de masa abdominal enorme), enfermedad esofágica, mediastínica, enfermedad torácica, cólico biliar.

2. Síncope causado por espondilosis cervical

Características del caso: Espondilosis cervical simpática y espondilosis cervical tipo arteria vertebral Por inestabilidad de la columna cervical e hiperplasia ósea de la arteria vertebral, durante. movimiento La cabeza y el cuello estiran y estimulan la arteria vertebral, provocando espasmos que provocan isquemia cerebral transitoria y síncope. Entre ellos, la espondilosis cervical simpática puede presentarse con dolor precordial, arritmia, etc.

3. Síncope cardiogénico: Trastornos hemodinámicos causados ​​por paro cardíaco, arritmia severa, isquemia miocárdica, descarga cardíaca bloqueada, etc., que resultan en una reducción transitoria del suministro de sangre cerebral. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas prodrómicos, ocurren muy rápidamente, no tienen nada que ver con la postura erguida y tienen los síntomas y signos correspondientes de enfermedad cardíaca.

3.1 Arritmia:

(1) Paro sinusal: cuando hay un paro sinusal prolongado y no se produce ningún latido de escape, el paciente puede experimentar amaurosis y alteración breve de la conciencia o síncope.

(2) El síndrome de Adams-Stokes (síndrome de Adams-Stokes) es un síndrome isquémico cerebral cardiogénico, que se refiere a la aparición repentina de taquiarritmias lentas, graves y mortales que provocan una disminución brusca del gasto cardíaco en un corto plazo. período de tiempo, causando síntomas como isquemia cerebral grave, pérdida del conocimiento y síncope. Este síndrome no tiene nada que ver con cambios en la posición del cuerpo y a menudo causa síncope debido a una frecuencia cardíaca rápida o lenta repentina y grave.

(3) SSS: puede ser causado por lesiones del propio nódulo sinusal o por una reducción del suministro de sangre arterial al nódulo sinusal. El aumento del tono vagal también puede provocar una disfunción del nódulo sinusal. A menudo se presentan síntomas de bradicardia y, en casos graves, puede producirse síncope. Si hay un episodio de taquicardia, pueden presentarse síntomas como palpitaciones y angina.

(4) Taquicardia ventricular: Las manifestaciones clínicas incluyen hipotensión, oliguria, síncope, dificultad para respirar, angina, etc.

(5) Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado: puede producirse síncope y angina.

3.2 Síncope causado por estenosis aórtica

Características del caso: Suele ocurrir estando de pie, durante el ejercicio o inmediatamente después del ejercicio, y rara vez ocurre en reposo. El síncope en reposo puede ser causado por una arritmia que provoca una disminución repentina del gasto cardíaco.

3.3 Angina e infarto de miocardio

En la angina variante se produce un espasmo de la arteria coronaria, que conduce al síncope.

Características del caso: El electrocardiograma entre intervalos de dolor torácico es normal o sin cambios. Durante el ataque, el electrocardiograma suele mostrar cambios ST-T o bloqueo auriculoventricular.

Infarto de miocardio: El dolor es el primer síntoma. A menudo hay arritmias, hipotensión y síncope.

3.4 Cardiopatías congénitas

3.5 Mixoma auricular izquierdo y trombosis gigante

3.6 Taponamiento cardíaco

3.7 Hipertensión pulmonar

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4. Síncope causado por embolia pulmonar

? Características del caso: La embolia pulmonar es mayoritariamente bilateral. Una vez que ocurre, la cavidad vascular se bloquea y el flujo sanguíneo se reduce o se interrumpe. que puede provocar diversos grados de flujo sanguíneo, cambios en la dinámica del flujo o en la función respiratoria. En casos graves, aumento repentino de la resistencia de la circulación pulmonar, aumento de la presión de la arteria pulmonar, agrandamiento del corazón derecho que provoca un desplazamiento hacia la izquierda del tabique ventricular, disminución del gasto cardíaco. shock, suministro insuficiente de sangre al cerebro y a las arterias coronarias, lo que provoca síncope e incluso la muerte. El síncope puede ser el único o el primer síntoma de embolia pulmonar y rara vez ocurre la tríada típica de embolia pulmonar (dolor torácico, hemoptisis y disnea).

? Puntos clave para la identificación: El análisis de gases en sangre arterial es un indicador de detección para el diagnóstico de embolia pulmonar aguda, que se caracteriza por hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. El ECG muestra cambios en SⅠQⅢTⅢ, así como la onda P pulmonar, y la aparición de hipertensión ventricular derecha indica la posibilidad de esta enfermedad. El ECG de esta enfermedad cambia dinámicamente y la onda P pulmonar del cor pulmonale siempre existe. La ecocardiografía cardíaca puede detectar signos de hipertensión pulmonar y carga elevada del ventrículo derecho, como agrandamiento del ventrículo derecho y de la aurícula derecha, discinesia de la pared del ventrículo derecho y desviación hacia la izquierda del tabique interventricular, que son altamente sugestivos de embolia pulmonar. La TC puede determinar intuitivamente la ubicación y el alcance de la afectación de la embolia pulmonar, así como el grado y la forma de la embolia pulmonar, y tiene una alta especificidad y sensibilidad diagnóstica. La angiografía pulmonar es el "índice de oro" para diagnosticar la embolia pulmonar.

5. Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada presenta un amplio espectro de enfermedades clínicas, que van desde portadores silenciosos, pacientes con síncope recurrente hasta supervivientes de muerte súbita, lo que sugiere que el síndrome de Brugada tiene importantes propiedades genéticas. heterogeneidad. La mayoría de los pacientes son hombres jóvenes, que a menudo tienen antecedentes familiares de síncope o muerte cardíaca súbita. A menudo ocurren durante el sueño nocturno y no hay síntomas de aura antes del ataque. Es posible que no haya síntomas entre los ataques. A veces se produce un ataque cardíaco o un síncope, y el seguimiento del ECG durante el ataque casi siempre muestra fibrilación ventricular. Los exámenes de rutina son en su mayoría normales y el examen patológico puede revelar que la mayoría de los pacientes tienen hipertrofia ventricular izquierda leve. La mayoría de las pruebas electrofisiológicas cardíacas pueden inducir taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular.

6. Síncope cerebral

6.1 Diversas enfermedades cerebrovasculares oclusivas graves

6.2 Síndrome del arco aórtico

6.3 Ataque isquémico cerebral transitorio

6.4 Encefalopatía hipertensiva

6.5 Migraña basilar

6.6 Lesiones del tronco encefálico

7. Composición anormal de la sangre

7.1 Síndrome de hipoglucemia

7.2 Síndrome de hiperventilación

7.3 Anemia severa

8. Síncope bajo estrés

Bajo estrés, el sistema medular simpático-suprarrenal se excita y aumenta la secreción de catecolaminas. La frecuencia cardíaca aumenta y aumenta la contractilidad del miocardio. También tiene efectos adversos sobre el sistema cardiovascular, que pueden provocar espasmos de las arterias coronarias, agregación plaquetaria y aumento de la viscosidad de la sangre, lo que provoca isquemia de miocardio e infarto de miocardio.

9. Síncope histérico: Hay factores mentales evidentes antes de la aparición de la enfermedad, y es ante la multitud. Durante el ataque, el paciente está consciente, conteniendo la respiración o hiperventilando, luchando y moviendo las extremidades, los ojos cerrados y la cara enrojecida. El pulso y la presión arterial son normales y no hay signos neurológicos patológicos. El ataque dura de minutos a horas. Después del ataque, el estado de ánimo es inestable, y a menudo hay antecedentes. de ataques similares.