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La transferencia de electrones en cada paso de la cadena respiratoria no es completamente eficiente, lo que hace que los electrones escapen y reduzcan el oxígeno a radicales anión superóxido, que se convierten en peróxido de hidrógeno mediante la acción de la superóxido dismutasa de manganeso. Estas especies reactivas de oxígeno (ROS) pueden dañar lípidos, proteínas y ácidos nucleicos, provocando disfunción o muerte celular.

A medida que aumentan las ROS, la actividad de la cadena de transporte de electrones a la presión parcial de oxígeno fisiológica parece optimizarse, desviándose de la presión parcial de oxígeno normal (en cualquier dirección). La utilización del metabolismo energético del oxígeno es un arma de doble filo: en comparación con la oxidación incompleta de la glucosa en lactato, la oxidación completa de la glucosa en dióxido de carbono aumenta en gran medida la producción de trifosfato de adenosina. Sin embargo, existe el peligro potencial de generar especies reactivas de oxígeno durante la transferencia de electrones. Por lo tanto, la concentración de oxígeno celular debe estar estrechamente regulada por mecanismos homeostáticos para controlar el transporte y la utilización de oxígeno.