Traducción médica al inglés
Resumen
La apoptosis de las células miocárdicas después de la isquemia
La apoptosis de las células miocárdicas y la reperfusión post-isquémica tienen implicaciones clínicas importantes.
Importancia clínica de la reperfusión.
Sin embargo, no hay casi ninguno
Sin embargo, hay muy pocos.
Conocer el mecanismo por el que se induce.
El mecanismo conocido es la inducción.
-
——
Recientemente, el rol básico de Cl
Recientemente, algunos roles clave
Quién La actividad de los canales
La actividad de los canales
provoca una disminución del volumen apoptótico y la reactividad
provoca una disminución del número y la actividad de las células apoptóticas.
Las especies de oxígeno (ROS) que activan este canal son
Cuando se activa este canal, las especies de oxígeno (ROS) están presentes.
Apoptosis mediada por mitocondrias.
Se confirma la apoptosis mediada por mitocondrias.
-
——
Canal y
Canal y
Por lo tanto, en este estudio, la cooperación Participación en Aprendizaje
Por lo tanto, en este estudio, se estudió la Participación en el Aprendizaje Cooperativo
Las especies reactivas de oxígeno en apoptosis se estudiaron utilizando ratones primarios
ROS Es el ratón principal para investigación de la apoptosis.
Cultivo de cardiomiocitos en condiciones de isquemia-reperfusión.
El cultivo de cardiomiocitos se ve afectado por la isquemia-reperfusión.
Muerte celular apoptótica medida por activación de caspasa-3,
Como medida de activación de caspasa-3,
Tinción, condensación de cromatina, escalera de ADN y viabilidad celular
Condensación de cromatina, escalera de ADN y viabilidad celular
Reducciones observadas decenas de horas después de la reperfusión
Observación Se reducen decenas de miles de horas antes de la reperfusión, pero
-
——
nunca debe usarse inmediatamente después de una isquemia.
No utilizar nunca inmediatamente después de una isquemia.
Cl no selectivo
Como Creed Cl
Bloqueadores de canales (DIDS o NPPB) de
Bloqueadores de canales (Sistema de detección de invasión de red o NPPB) células rescatadas
Cuando se aplicó durante la reperfusión, las células murieron por apoptosis, pero cuando se aplicó la muerte apoptótica durante la reperfusión, las células pudieron
>
No es isquemia.
Sin isquemia.
Otro bloqueador relativamente específico
Otro interceptor relativamente específico
-
——
Hacia afuera sensible al volumen rectificador externo (VSOR) Cl
Rectificador externo sensible al volumen (VSOR) Cl
el canal (floretina) en la superficie también protege eficazmente contra la isquemia
p>Canales También son eficaces para prevenir la isquemia.
La reperfusión induce la apoptosis de los cardiomiocitos.
Induce la apoptosis en cardiomiocitos reperfundidos.
A
A
Aumento significativo de especies reactivas de oxígeno intracelular
Se encontró un aumento significativo de especies reactivas de oxígeno intracelular.
Células del miocardio durante la reperfusión, no durante la isquemia,
Células del miocardio después de la reperfusión, pero no después de la isquemia,
Punto.
Punto.
Los eliminadores de ROS, H2O y superóxido
Los eliminadores son especies reactivas de oxígeno, H2O y superóxido.
2 2
2
Inhibe la apoptosis inducida por isquemia-reperfusión.
Inhibe la apoptosis inducida por isquemia-reperfusión.
Por lo tanto,
Por lo tanto,
se concluye que
el mecanismo resultante
carece de inducción sanguínea. apoptosis de cardiomiocitos
La apoptosis de las células miocárdicas es inducida por isquemia
-
——
La reperfusión implica la actividad del canal VSOR Cl
La reperfusión implica la actividad del canal VSOR Cl
Generación de especies reactivas de oxígeno intracelular.
Generación de especies reactivas de oxígeno intracelular.
Resumen
Importancia clínica de la apoptosis de cardiomiocitos y la reperfusión postisquémica
.
Sin embargo, muy poca gente.
El mecanismo conocido es la inducción.
——
Recientemente, algunas actividades clave
canales
desencadenan una disminución en el número y la actividad de las células apoptóticas.
Cuando este canal se activa, las especies de oxígeno (ROS) están presentes.
Se confirma la apoptosis mediada por mitocondrias.
——
Canal y
Por lo tanto, en este estudio, la participación del aprendizaje cooperativo
ROS es el factor más importante en Investigación de apoptosis. Principales ratones.
El cultivo de cardiomiocitos se ve afectado por la isquemia-reperfusión.
Como medida de la activación de caspasa-3,
condensación de cromatina, escalera de ADN y viabilidad celular
disminuciones observadas durante decenas de miles de horas, seguidas de reperfusión, pero
——
nunca utilizarse inmediatamente después de la isquemia.
Como Creed Cl
Los bloqueadores de canales (Network Intrusion Inspection System o NPPB) rescatan las células
Cuando se aplica la reperfusión de muerte apoptótica,
puede
p>
No hay isquemia.
Otro interceptor es relativamente específico de
-
Rectificador sensible al volumen (VSOR) Cl en la superficie
Los canales son útiles para prevenir También es eficaz en la isquemia.
Induce la apoptosis en cardiomiocitos reperfundidos.
A
encontró un aumento significativo en las especies reactivas de oxígeno intracelular.
Células del miocardio tras la reperfusión, pero no tras la isquemia,
Punto.
Los carroñeros tienen que ver con especies reactivas de oxígeno, H2O y superóxido.
2
Inhibe la apoptosis inducida por isquemia-reperfusión.
Por tanto,
El mecanismo resultante
La apoptosis de las células miocárdicas es inducida por isquemia
——
Reperfusión Implica la actividad del canal VSOR Cl
Generación de especies reactivas de oxígeno intracelular.