Introducción a la demencia por infarto cerebral único
2 Referencias en inglés Demencia por infarto aislado
Resumen: La demencia puede ocurrir clínicamente debido a un infarto de gran área del tejido cerebral y a un infarto único en algunas partes funcionales importantes del cerebro. El volumen del infarto cerebral a gran escala suele ser de 50 a 60 ml, lo que puede dañar la mayoría de las funciones de un lóbulo frontal o temporal o incluso el hemisferio cerebral, causar signos de localización focal y causar demencia. La demencia se asocia con lesiones. El tálamo, la circunvolución angular, la base frontal y el sistema límbico están estrechamente relacionados con la demencia. Las lesiones bilaterales del tálamo y de la base del tálamo pueden formar demencia talámica, que es clínicamente rara.
Clínicamente existen signos de localización focal del infarto cerebral, como hemiplejía, signos del tracto piramidal, hemiparesia, hiperestesia, alexia, agrafia, agnosia, errores de cálculo, etc. La disfunción cognitiva se manifiesta como reacción lenta, disminución de la memoria y la capacidad de cálculo, expresión indiferente, taciturnidad, incapacidad para continuar con el trabajo familiar y la comunicación normal, separación de los miembros de la familia, uso de ropa inadecuada, incontinencia de orina y heces y, finalmente, incapacidad para cuidar. de uno mismo.
4 El nombre de la enfermedad es demencia por infarto cerebral único
5 El nombre en inglés de demencia por fractura es solitaria
6 El otro nombre es demencia por infarto cerebral único
7 Clasificación Neurología>; Demencia vascular
8 ICDNo. F01.8
9 Epidemiología Un estudio neuroepidemiológico multicéntrico realizado en los Estados Unidos (Roman, 1991) mostró que alrededor del 26,3% de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico mayores de 60 años se complicaron con demencia. La VaD representa entre el 15% y el 20% de toda la demencia en los países occidentales, mientras que representa aproximadamente el 50% de toda la demencia en Japón. La incidencia de VaD también es alta en China, pero actualmente no existen estadísticas completas de incidencia en China. Algunos artículos informan que hay no menos de 2 millones de personas en el país. También se notifican con frecuencia casos únicos de demencia con infarto cerebral, pero no existen estadísticas de incidencia desagregadas.
La causa de 10 es la misma que la demencia por infarto múltiple (DIE), y el accidente cerebrovascular es la causa más común de demencia por infarto único.
11 La demencia es causada por un infarto cerebral en partes funcionales importantes en la patogénesis. El volumen del infarto puede ser sólo de unos pocos mililitros y se localiza principalmente en el territorio irrigado por la arteria cerebral posterior, incluidos el tálamo y el hipocampo. En general, se cree que el infarto profundo del tálamo, la circunvolución angular y el lóbulo frontal del hemisferio dominante puede causar fácilmente demencia. La demencia causada por un infarto cerebral también está relacionada con el grado de atrofia cerebral y el volumen de las lesiones de la sustancia blanca periventricular.
Las enfermedades vasculares no son la única causa de demencia. Se ha descubierto que muchos pacientes también padecen demencia neurodegenerativa, pero las manifestaciones clínicas no son obvias y se encuentran en la etapa subclínica. Una vez que ocurre la enfermedad cerebrovascular, las manifestaciones clínicas del síndrome de demencia pueden aparecer rápidamente y la manifestación patológica es demencia mixta.
12Manifestaciones clínicas de la demencia con infarto cerebral único1. Los pacientes experimentan un infarto cerebral de gran área o un infarto único y eventos cerebrovasculares en algunas partes funcionales importantes del cerebro, con lesiones ubicadas en el tálamo, la circunvolución angular, la base del lóbulo frontal y el sistema límbico. Clínicamente existen signos de localización focal del infarto cerebral como hemiplejía, signos del tracto piramidal, hemiplejía, hiperestesia, alexia, agnosia y errores de cálculo. La oclusión del tronco principal de la arteria cerebral media provoca infarto cerebral a gran escala, edema cerebral e incluso hernia cerebral. La oclusión de la arteria basilar principal provoca una alteración grave de la conciencia y la cuadriplejía; el infarto de la circunvolución angular provoca afasia fluida, alexia (puede ir acompañada de alexia), deterioro de la memoria y trastornos del movimiento. La oclusión de las arterias perforantes talámicas de la arteria cerebral posterior es común, lo que causa daño al mesencéfalo superior y a la parte paracentral del tálamo (núcleos mediales y la mayoría de los núcleos dorsomediales), lo que provoca pérdida grave de memoria y demencia. Se puede observar que los globos oculares tienen dificultad para mirar verticalmente y los síntomas como los del mesencéfalo y la protuberancia generalmente no son evidentes ni duraderos.
2. La disfunción cognitiva se manifiesta como reacción lenta, disminución de la memoria y la capacidad de cálculo, expresión indiferente, taciturnidad, incapacidad para continuar con el trabajo familiar y la comunicación normal, desconexión de los miembros de la familia, usar ropa incorrecta y defecar, incontinencia y finalmente incapaz de cuidarse a sí mismo. La demencia talámica se manifiesta principalmente como síntomas mentales, como olvidos, estado de ánimo anormal, somnolencia, etc.
13 Las complicaciones en un solo paciente con demencia por infarto cerebral pueden incluir disfunción del sistema nervioso autónomo, depresión y anomalías mentales y conductuales. Además, tenga cuidado con las infecciones pulmonares secundarias, las infecciones del tracto urinario y las escaras.
14 El examen de laboratorio de rutina del líquido cefalorraquídeo y la determinación del polimorfismo Apo E, la cuantificación de la proteína Tau y los fragmentos de proteína beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo y suero tienen importancia diagnóstica y diferencial.
15 Examen auxiliar 15.1 El examen de resonancia magnética puede detectar lesiones responsables en el tálamo, el lóbulo temporal y el lóbulo límbico 24 horas después del inicio de la enfermedad. T1WI muestra una señal baja, T2WI muestra una señal alta y puede producirse un efecto de masa leve. verse dentro de 1 semana. Las arterias enfermas se estrechan y el efecto de cavitación se debilita o desaparece.
15.2 Electroencefalografía En la etapa aguda de un infarto cerebral a gran escala, la isquemia del tejido cerebral, la necrosis y el edema circundante pueden manifestarse como una desaceleración del ritmo básico del área de la lesión, una disminución de la amplitud y una sensación difusa. onda theta o delta irregular; en la etapa aguda del infarto cerebral en el área de suministro de sangre de la arteria cerebral posterior, se puede observar supresión del ritmo alfa y actividad delta polimórfica en la región occipital de la lesión, acompañada de ondas agudas en la región temporal. Los cambios en los potenciales evocados y los potenciales relacionados con eventos (P300) ayudan a detectar lesiones subclínicas.
16 Diagnóstico 1. La demencia ocurre después de un infarto cerebral a gran escala o de un infarto único en algunas partes funcionales importantes del cerebro.
2. Las manifestaciones clínicas de los síntomas y signos correspondientes son la localización cerebral focal, por ejemplo, puede haber diferentes combinaciones de síntomas y signos, como hemiplejía, signos del tracto piramidal, hemiparesia, hiperestesia y alexia. trastornos, agrafia, agnosia y errores de cálculo.
3. Las imágenes muestran evidencia de infarto cerebral a gran escala o infarto del tálamo, giro angular y lóbulo límbico.
17 Diagnóstico diferencial 17.1 Enfermedad de Binswanger La enfermedad de Binswanger o encefalopatía aterosclerótica subcortical es un deterioro cognitivo progresivo crónico, inestabilidad de la marcha y enfermedad del tracto urinario causado por daño isquémico a la sustancia blanca subcortical en la parte frontal del cerebro. La incontinencia es bastante similar a las manifestaciones clínicas de la hidrocefalia intracraneal normal y no hay apraxia ni incontinencia urinaria causada por daño cortical.
17.2 Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad multisistémica rara con etiología desconocida y puede estar relacionada con infección viral y disfunción inmune. Las lesiones eran lesiones desmielinizantes múltiples, asimétricas y hemisféricas bilaterales. Bajo el microscopio, pueden aparecer necrosis del tejido cerebral, infiltración de células inflamatorias y gliosis, y pueden aparecer cuerpos de inclusión. Los cambios en las imágenes son similares a los de la MID, pero no afectan la corteza y, por lo general, se pueden distinguir según el historial médico y las manifestaciones clínicas.
17.3 El deterioro cognitivo asociado al ictus en la EA progresa lentamente y puede haber factores de riesgo de ictus como hipertensión y diabetes. Las imágenes mostraron infarto cerebral y atrofia cerebral, con atrofia cortical significativa.
17.4 Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infarto subcortical y leucoencefalopatía (CADASIL) La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infarto subcortical y leucoencefalopatía es más común entre los 35 y 45 años y, a menudo, los antecedentes familiares se manifiestan por AIT recurrentes, infartos isquémicos subcorticales. e infartos lacunares, incluidas migrañas, demencia, parálisis pseudobulbar, depresión e incontinencia urinaria, sin antecedentes de hipertensión. La resonancia magnética muestra un infarto subcortical o pontino, y la biopsia de cerebro o piel muestra un engrosamiento característico de las paredes de los vasos y depósito de gránulos osmiofílicos en las células del músculo liso vascular.
18 El tratamiento de la demencia por infarto único cerebral incluye el tratamiento de la enfermedad cerebrovascular primaria y la recuperación de la función cerebral.
El uso de 18.1 para tratar la presión arterial alta puede mantener la presión arterial en un nivel adecuado y prevenir y retrasar la aparición de demencia. Algunos estudiosos han descubierto que en pacientes con enfermedad venérea e hipertensión, controlar la presión arterial sistólica entre 135 y 150 mmHg puede mejorar la función cognitiva y los síntomas empeoran por debajo de este nivel.
18.2 Mejora la circulación cerebral, aumenta el flujo sanguíneo cerebral y aumenta la utilización de oxígeno (1) Base de dihidroergot: elimina el vasoespasmo, aumenta el flujo sanguíneo y mejora la función neuronal. Se usa comúnmente 0,5 ~ 1 mg de ergolina por vía oral. (bromonicotinato de cornezuelo de centeno) tres veces al día.
(2) Antagonistas del calcio: aumentan el flujo sanguíneo cerebral y previenen la sobrecarga de calcio y el daño de los radicales libres. Las dihidropiridinas como la nimodipina se utilizan para tratar a pacientes con leucoaraiosis y deterioro cognitivo. Su condición se estabiliza o mejora después de 1 año. Difenilaminas, como flunarizina.
(3) Niacina: Puede aumentar el flujo sanguíneo cerebral y mejorar la memoria.
(4) Medicina tradicional china: se seleccionan las saponinas totales de Panax notoginseng (Xu Xuantong), puerarina (Pulelin) y ligustrazina (metilpirazina), que pueden activar la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea, mejorar la viscosidad de la sangre, Efecto antiagregación plaquetaria.
18.3 La aspirina 75 ~ 150 mg/d a menudo se toma por vía oral para inhibir la agregación plaquetaria, estabilizar las membranas plaquetarias, mejorar la circulación cerebral y prevenir la trombosis. Se toma 250 mg/d de ticlopidina por vía oral; membrana celular, afecta directamente la adhesión y agregación plaquetaria e inhibe la formación de puentes de fibrinógeno humano liofilizado entre plaquetas.
18.4 Los metabolitos cerebrales promueven la utilización de aminoácidos, fosfolípidos y glucosa por las células cerebrales, mejoran la reactividad y excitabilidad del paciente y mejoran la memoria.
(1) Pirrolidona: comúnmente se usan piracetam (Naofukang) y aniracetam, que pueden aumentar la formación y el transporte de trifosfato de adenosina (ATP) en el cerebro, aumentar la utilización de glucosa y la síntesis de proteínas y promover el crecimiento cerebral. Transferencia de información a través de los hemisferios.
(2) Meclofenaco: Puede utilizarse como hormona central para aumentar la utilización de la glucosa, estimular el sistema nervioso central y mejorar las funciones de aprendizaje y memoria.
(3) Mesilato de dihidroergotoxina: Mejora la liberación de transmisores y receptores postsinápticos de las terminales nerviosas presinápticas, mejorando la función nerviosa y el equilibrio energético de las células cerebrales.
(4) Amitrigina: La amitrigina/roba/robaxina (veneno occidental) puede aumentar la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial y la saturación de oxígeno en la sangre, aumentar el suministro de oxígeno y mejorar la microcirculación y el metabolismo cerebral.
(5) Otros como hidrolizado de cerebroproteína (cerebrolisina), citicolina (citicolina), trifosfato de adenosina (ATP), coenzima a, etc.
18.5 Agentes protectores cerebrales (1) Antagonistas del calcio: como nimodipino y flunarizina.
(2) Antagonistas de los receptores de aminoácidos excitadores: como el sulfato de magnesio, MK801.
(3) Eliminadores de radicales libres, como vitamina E, vitamina C y preparados de hojas de ginkgo.
18.6 Los pacientes con depresión después del tratamiento sintomático (1) pueden ser tratados con inhibidores selectivos de la recaptación de 5HT (ISRS), como fluoxetina 20 mg, una vez al día, 5-hidroxitriptamina selectiva y toxina inhibidor de la recaptación de noradrenalina (IRSN). ) venlafaxina 25 mg, 2 a 3 veces/día.
(2) Se puede usar diazepam 5 mg, 3 veces al día para la ansiedad y los síntomas obvios. Se puede usar buspirona 30 mg/día.
(3) Los pacientes con insomnio deben usar zopiclona bajo luz brillante durante el día para proporcionar un buen ambiente para restaurar el ciclo normal de despertar.
18.7 Tratamiento de rehabilitación Dado que el deterioro intelectual de la demencia vascular es a menudo irregular o incompleto y se acompaña de signos neurológicos focales, el tratamiento de rehabilitación a menudo puede lograr buenos resultados. Se debe centrar la atención en la rehabilitación, incluido el entrenamiento de las capacidades para la vida diaria, el entrenamiento de la actividad muscular y articular y la rehabilitación de los trastornos del habla. La depresión y la apatía espontánea son razones importantes para agravar la demencia, por lo que los pacientes deben tener más contacto con el mundo exterior y participar en más actividades sociales. A través del tratamiento integral, la rehabilitación y la atención de la medicina tradicional china y occidental, se mejora la calidad de vida de los pacientes y estos pueden regresar parcialmente a la sociedad.
El pronóstico del 19 está estrechamente relacionado con el pronóstico de la enfermedad cerebrovascular. El pronóstico de la demencia es inconsistente con la ubicación y el alcance de la lesión, pero el proceso de deterioro de la función cognitiva total es irreversible y progresa a diferentes tarifas.
Prevenir la demencia por infarto cerebral único1. La detección temprana y la prevención de factores de riesgo de accidente cerebrovascular, como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, etc., y el tratamiento activo, los pacientes con estenosis alta de la arteria carótida pueden ser tratados quirúrgicamente. Ayuda a reducir la aparición de demencia vascular.
2. Dejar de fumar, controlar el consumo de alcohol y comer adecuadamente.
3. Aquellos con antecedentes genéticos claros deben ser diagnosticados y tratados.
21 Medicamentos relacionados Oxígeno, dihidroergotina, nicergolina, nimodipina, flunarizina, cinarizina, ácido nicotínico, saponinas totales de notoginseng, puerarina, ligustrazina, aspirina, ticlopidina, fibrinógeno humano, fosfolípidos, glucosa, piracetam, aniracetam, adenosina , meclofenaco, mesilato de dihidroergolina, amikacina.
Exámenes relacionados de niacina, fibrinógeno, presión parcial de oxígeno, saturación de oxígeno, vitamina E, vitamina C y serotonina.
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